首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到17条相似文献,搜索用时 115 毫秒
1.
目的:探讨Tie2在直肠癌中的表达及其与血管生成的关系.方法:利用免疫组化S-P法,对40例直肠癌组织中的Tie2受体表达进行研究.结果:Tie2受体定位于癌组织中内皮细胞胞浆及胞核,部分癌细胞胞浆也存在阳性表达,直肠癌组织中的Tie2表达阳性率明显高于正常直肠组织(P<0.05),Tie2受体的表达与临床病理中的分化程度、浸润深度、Dukes 分期无关(P>0.05),而与淋巴转移相关(P<0.05).结论:Tie2受体在直肠癌肿瘤组织的生成、分化、生长过程中具有重要调控作用.  相似文献   

2.
尚卫华  王康 《现代肿瘤医学》2007,15(8):1139-1140
目的:探讨内皮抑素(Endostatin)在直肠癌中的表达及其与血管生成的关系。方法:利用免疫组化S-P法,对40例直肠癌组织中的Endostatin表达进行研究。结果:Endostatin定位于癌组织中血管内皮细胞胞浆及胞膜,部分癌细胞胞浆也存在阳性表达,直肠癌组织中的Endostatin表达阳性率与正常直肠组织无明显差异(P>0.05),Endostatin表达与直肠癌临床病理中的分化程度、浸润深度无关(P>0.05),而与淋巴转移、Dukes分期相关(P<0.05)。结论:Endostatin在直肠癌的血管生成调控中具有重要作用。  相似文献   

3.
陈治  粱发印  张忠明  黄宗海  潘明新 《肿瘤》2003,23(3):217-219
目的 探讨Tie 2在大肠癌组织中的表达及其与血管生成的关系。方法 利用免疫组化SABC法 ,对 10 6例大肠癌组织及 2 0例正常大肠组织中的Tie 2受体表达进行研究。结果 Tie 2受体主要表达于癌组织及癌组织旁的血管内皮细胞上 ,Tie 2受体在大肠癌组织中的表达阳性率显著高于正常组织 (P <0 .0 1) ,Tie 2受体的表达与病理类型、分化程度及临床分期无关 (P >0 .0 5 )。结论 Tie 2受体在大肠癌的血管生成调控中具有重要作用。  相似文献   

4.
摘 要:表达Tie2的单核巨噬细胞(Tie2 expressing monocyte/macrophages,TEMs)是肿瘤相关巨噬细胞的重要亚群,存在于外周血、实体肿瘤等组织中。在肿瘤免疫抑制微环境中,TEMs能促进肿瘤生长、转移和复发,是肿瘤预后不良的新的指标,其作用机制主要通过促进血管生成、调节血管重塑、增加微血管密度、促进肿瘤微血管的形成;同时还可以抑制T细胞增殖、促进Treg的浸润、抑制抗肿瘤免疫应答。Ang-Tie2介导的Rheb/mTOR/p70S6K1信号通路是TEMs在肿瘤免疫微环境中促进肿瘤微血管生成的作用机制,对该细胞及相关通路的干预将成为新的肿瘤治疗靶点和策略。  相似文献   

5.
Tie2阳性单核巨噬细胞(TEMs)是一类表达酪氨酸激酶受体Tie2的单核细胞或巨噬细胞,在人类和鼠类中均有发现,可存在于外周血和组织中,参与肿瘤血管生成、淋巴管生成和免疫抑制等肿瘤微环境的形成。现有研究发现TEMs对于多种肿瘤具有潜在的临床诊断及预后指导意义,有望为肿瘤治疗提供新的靶向策略,本文就TEMs在肿瘤中的研究进展作一综述  相似文献   

6.
目的研究人类表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)在结直肠癌组织中的表达及特征。方法运用免疫组化的方法检测经外科手术切除的50例结直肠癌组织标本和30例正常结直肠组织标本中HER-2的表达状况,并研究HER-2表达与结直肠癌病理特征和临床表现的相关性。结果 HER-2在结直肠癌组织中表达阳性18例(36.0%),正常组织阳性3例(10.0%),2组差异有统计学意义(P<0.05)。HER-2基因表达与结直肠癌患者的年龄、部位及性别等无关(P>0.05),但是与结直肠癌的分期、患者淋巴结转移等有着明显的相关性(P<0.05)。HER-2阳性的结直肠癌患者5年生存率显著低于阴性患者(P<0.05)。结论结直肠癌患者中存在HER-2蛋白过表达,HER-2或成为结直肠癌的一种早期检测和诊断标志物。  相似文献   

7.
表达Tie2的单核细胞(TEM)仅存在于外周血及肿瘤组织中,在肿瘤血管生成中发挥重要作用.TEM能够被血管生成素2(Ang2)及缺氧化学信号募集进入肿瘤组织,分化成表达Tie2的巨噬细胞,通过旁分泌作用参与肿瘤血管生成.肝癌、结肠癌、乳腺癌、恶性胶质瘤等肿瘤中检测到TEM水平升高,这对于肿瘤的诊断及预后判断有一定的提示作用.近年研究发现,TEM可用于抗肿瘤药物的靶向递送,能有效抑制肿瘤的生长和转移,同时TEM也是抗肿瘤治疗的潜在靶点.然而TEM在肿瘤微血管密度、临床分级及预后判断中的作用并不明确,目前针对TEM具体功能的探究引起了学者的广泛关注.  相似文献   

8.
缺氧诱导结直肠癌细胞Ang-2的表达   总被引:3,自引:1,他引:3  
谷金宇  吕雪莹  李大林  任欢 《中国肿瘤临床》2006,33(14):802-804,813
目的:探讨缺氧对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞表达血管生成素-2(angiopoietin,Ang-2)的诱导作用,将其作为抗肿瘤血管生成的治疗靶点。方法:采用RT—PCR及免疫组化法分别检测3个结直肠癌细胞系及CRC肝转移标本的Ang-2及葡萄糖转运蛋白1(glucose transponer1,GLUrr-1)的表达,用CD31单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数微血管密度(microvessel density,MVD)。结果:HCT—116细胞系氧供正常时不表达Ang-2,缺氧可诱导其表达;bVo细胞系仅在低血清缺氧培养48h可检出Ang-2mRNA表达;HT-29细胞系在氧供正常及缺氧情况下均可检出Ang-2mRNA,二者无显著差异。肝转移癌中心Ang-2表达水平最高,而MVD情况正相反。GLUT-1的表达模式与Ang-2相似。结论:缺氧在诱导CRC表达Ang-2中具有重要作用,低营养等其它因素与Ang-2的表达可能有关。  相似文献   

9.
目的:探讨组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor 2,TFPI-2)蛋白在结直肠癌、癌旁组织及正常结肠黏膜组织中的表达情况。方法:选取2011年5月至2011年10月在上海交通大学附属新华医院肛肠外科住院手术切除并经病理证实的结直肠癌组织及相应癌旁组织标本各50份,同时收集在上海建工医院体检行肠镜活检的正常结直肠黏膜组织23例,应用免疫组化法检测TFPI-2蛋白在结直肠癌组织、癌旁组织及正常结直肠黏膜组织中的表达。结果:与癌旁组织及正常黏膜组织相比,TFPI-2蛋白在结直肠癌中呈阴性表达(0/50),明显低于癌旁黏膜组织[24%(12/50)]及正常肠黏膜组织[78.3%(18/23)],3组TFPI-2蛋白的表达差异有统计学意义(P<0.01)。结论:TFPI-2蛋白在结直肠癌组织及正常结直肠黏膜组织中的表达存在差异,可能与结直肠癌的发生、发展相关。  相似文献   

10.
促血管生成素在肿瘤血管新生中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
促血管生成素(angiopoietin,Ang)是一族分泌性蛋白因子,作用于内皮特异受体酪氨酸激酶Tie-2,影响内皮的增残、迁移及管状结构形成,在胚胎期血管发生及成年机体的生理、病理性血管新生中发挥重要作用。Ang及其受体在肿瘤组织表达明显高于周围正常组织,特别是Ang-2,特异表达于肿瘤边缘的血管重建区,参与肿瘤血管新生的起始及延续过程,影响肿瘤生长和转移,并有望成为一种新的抗肿瘤血管新生靶向因子。  相似文献   

11.
目的 探讨胆囊癌组织中基质金属蛋白酶—2(MMP—2)及基质金属蛋白酶—9(MMP—9)的表达及其与胆囊癌浸润、转移的关系。方法 选取手术切除的胆囊癌标本42例及慢性胆囊炎标本15例,采用免疫组织化学的方法(SABC法)检测MMP—2及MMP—9蛋白的表达。并结合临床病理学指标进行统计学处理分析。结果 胆囊癌组织中MMP—2及MMP—9的阳性表达率显高于慢性胆囊炎。低分化及末分化组MMP—2的阳性率显性高于高分化组及中分化组。浆膜层浸润组、淋巴结转移组及肝脏转移组MMP—2的阳性率分别显性高于无浆膜层浸润组、无淋巴结转移组及无肝脏转移组。浆膜层浸润组及淋巴结转移组MMP—9的阳性率显高于无浆膜层浸润组及无淋巴结转移组。胆囊癌组织中MMP—2和MMP—9的表达有显的相关性。(P<0.05).二同时阳性表达组其浆膜层浸润、淋巴结和肝脏转移发生率显高于其中之一或均阴性组(P<0.05)。结论 MMP—2的表达与胆囊癌的分化、浸润、淋巴结及肝脏转移密切相关。MMP—9的表达与胆囊癌浸润及淋巴结转移密切相关。MMP—2和MMP—9在胆囊癌组织中表达正相关,在胆囊癌的侵袭和转移过程中起协同作用。  相似文献   

12.
目的:探讨放射治疗对直肠癌组织中Kiss-1基因表达的影响及意义。方法:应用免疫组化SP法检测29例放射治疗前、后直肠癌组织中Kiss-1基因的表达,通过图像分析系统(Image-Pro Plus 6.0)进行定量分析。结果:放射治疗前直肠癌组织中Kiss-1基因表达水平的图像分析灰度值为160.81±2.78,放疗后为158.04±3.24,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:放射治疗对直肠癌中肿瘤转移抑制基因Kiss-1的表达无明显影响,推测放射治疗不会增加直肠癌转移的风险。  相似文献   

13.
目的探讨直肠癌远端黏膜Cox-2及Bcl-2蛋白的表达情况,判断直肠癌手术的远端安全切除范围。方法应用免疫组织化学S—P法检测54例直肠癌远端2cm及3cm黏膜组织、肿瘤组织和20例手术切除的直肠正常黏膜组织中Cox-2和Bcl-2蛋白的表达情况。结果直肠癌远端2cm、3cm黏膜组织与肿瘤组织中Cox-2和Bcl-2蛋白的表达差异有统计学意义(P〈0.05),与直肠正常黏膜组织中的表达差异则无统计学意义(P〉0.05)。在不同的肿瘤临床病理参数中,直肠癌远端2cm、3cm黏膜组织中Cox-2和Bcl-2蛋白的表达也无明显差异(均P〉0.05)结论直肠癌远端2cm、3cm黏膜组织中Cox-2与Bcl-2蛋白的表达与正常组织无差异,提示直肠癌远端切除2cm已经足够。  相似文献   

14.
目的探讨唾液酸化的路易斯寡糖-X(sialvl lewis-X,Slex)在直肠癌组织中的表达及其临床意义.方法采用免疫组织化学SP法检测60例直肠癌、30例正常肠壁、11例远端肠壁浸润癌组织、27例阳性癌转移淋巴结、20例癌结节及1例肝转移灶中Slex的表达情况.结果1)Slex在直肠癌组织、正常肠壁组织、远端肠壁浸润癌组织、阳性癌转移淋巴结、癌结节及肝转移灶中的表达率分别为80.00%、0、100.00%、100.00%、100.00%和100.00%.直肠癌与正常肠壁比较,差异有统计学意义,x2=51.428 6,P=0.000 1;直肠癌组织与癌转移淋巴结、癌结节比较,差异均有统计学意义,P值分别为0.015 0和0.031 4;直肠癌组织与远端肠壁浸润癌组织、肝内转移灶比较差异均无统计学意义,P值分别为0.191 1和1.000 0.2)在不同直肠癌组织学类型中,高、中分化腺癌组织的Slex表达率明显低于低分化腺癌、黏液腺癌,差异有统计学意义,P=0.025 3.在肿瘤浸润深度中,pT1、pT2癌组织中Slex的表达率明显低于pT3、pT4,差异有统计学意义,x2=4.271 4,P=0.038 8.在Duke's分期中,A、B期的癌组织中Slex表达率明显低于C、D期,差异有统计学意义,x2=5.424 1,P=0.019 9.无淋巴结转移癌组织的Slex表达率明显低于有淋巴结转移组,差异有统计学意义,x2=8.148 1,P=0.004 3.结论Slex的表达增高与直肠癌的发生和进展密切相关,高Slex表达的癌细胞具有更强的侵袭、转移能力,Slex表达上调是直肠癌侵袭转移性能提高的一个指标.  相似文献   

15.
目的:探讨TMPRSS4蛋白在直肠癌中的表达及临床意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测TMPRSS4蛋白在62例患者的直肠癌组织中的表达,取癌旁组织62例作为对照组.结果:直肠癌中TMPRSS4蛋白的表达明显高于癌旁组织(P<0.01).TMPRSS4蛋白在穿透浆膜层、TNM(III+IV)期、有淋巴结转移组中的表达显著高于未穿透浆膜层(P<0.05)、TNM(I+II)期(P<0.01)、无淋巴结转移组(P<0.01),且与年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小和分化程度无关(P> 0.05);TMPRSS4蛋白阳性表达组的五年生存期明显短于阴性表达组(P<0.05).结论:TMPRSS4蛋白在直肠癌中高表达,联合检测直肠癌的临床病理参数和TMPRSS4蛋白的表达有助于判断患者的预后.  相似文献   

16.
目的:研究 C D15 和cerb B2 蛋白产物在膀胱癌组织中的表达与病理分级、临床分期、复发和转移的关系,并探讨 C D15 与癌基因蛋白表达的相关性。方法:应用微波 L S A B 免疫组化法,检测52 例膀胱癌组织中 C D15 和cerb B2 的表达水平。结果:在膀胱癌中 C D15 和cerb B2 阳性表达率分别为692 % 和381 % 。其表达均与肿瘤分级、分期、复发和转移相关( P< 005) 。 C D15 与cerb B2 表达呈正相关。结论: C D15 和cerb B2 均是膀胱癌高度恶性和预后不良的重要生物学指标。膀胱癌 C D15 表达与cerb B2 蛋白表达可能具有相互协同作用。  相似文献   

17.
目的:探讨直肠癌组织中淋巴管分布及微淋巴管密度(LMVD)与肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)数量的相关性.方法:采用免疫组化方法,用CD68标记TAMs,用D2-40标记淋巴管,光镜下对TAMs及LMVD进行计数、分析.结果:直肠癌组织中的淋巴管主要分布于肿瘤边缘区域,肿瘤周围微淋巴管密度明显高于肿瘤中心区(P<0.001),直肠癌组织中TAMs计数与肿瘤周围LMVD呈明显正相关关系(P=0.039),TAMs计数与淋巴结转移也呈正相关关系.结论:TAMs可能在肿瘤周围淋巴管生成过程中发挥重要作用,继而进一步促进淋巴结癌转移.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号