消肿止痛颗粒对大鼠膝骨性关节炎软骨中NF-κB和ICAM-1表达的影响

目的:探讨消肿止痛颗粒对大鼠膝骨性关节炎软骨中核因子-κB(NF-κB)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:将80只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、硫酸氨基葡萄糖片组和消肿止痛颗粒组4组,每组20只。除假手术外,其余3组通过改良Hulth法行膝骨关节炎造模。药物干预8周后,取各组大鼠膝关节软骨,用肉眼观察软骨大体形态学改变,光镜下观察各大鼠HE染色的病理变化,采用RT-PCR录际跫觳馊砉侵蠳F-κB、ICAM-1 mRNA的表达情况。结果:消肿止痛颗粒组关节软骨透明度略差于假手术组,软骨关节面欠光滑,个别区域颜色偏暗;消肿止痛颗粒组软骨组织损伤程度好于模型对照组,但比假手术组损伤程度严重,不规则排列的软骨细胞在部分区域仍可见。与模型对照组对比,消肿止痛颗粒组关节软骨组织中NF-κB、ICAM-1mRNA表达明显降低,差别有统计学意义(P0.05)。结论:消肿止痛颗粒可通过降低NF-κB、ICAM-1mRNA含量表达,保护膝关节骨性关节炎大鼠关节软骨的病理改变,从而减轻关节损伤,保护关节软骨,延缓病情进展。     

独活寄生汤对膝骨关节炎大鼠IL-17/NF-κB通路的影响

目的:探讨独活寄生汤通过调控IL-17/NF-κB信号通路治疗膝骨关节炎(KOA)的作用机制。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、独活寄生汤组和双醋瑞因组,采用关节腔注射碘乙酸钠溶液建立KOA模型。确认造模成功后,分别采用药物干预30 d,观察大鼠膝关节软骨病理形态变化。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素17(IL-17)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。Real-time PCR和免疫组化法检测软骨核因子κB p65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、NF-κB激活剂1(ACT1)mRNA和蛋白表达水平。结果:独活寄生汤组大鼠膝关节软骨表面稍不平整,软骨细胞数量减少,排列较规则,软骨基质轻染。与正常组比较,模型组大鼠血清IL-17、TNF-α表达水平升高(均P<0.01)。与模型组比较,独活寄生汤组大鼠血清IL-17、TNF-α表达下降(均P<0.05)。与正常组比较,模型组TRAF6 mRNA表达升高,NF-κB p65、ACT1 mRNA表达升高(均P<0.01)。与模型组比较,独活寄生汤组NF-κB p65、ACT1、TRAF6 mRNA表达降低(均P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠软骨NF-κB p65、TRAF6和ACT1蛋白表达水平升高(均P<0.01)。与模型组比较,独活寄生汤组大鼠软骨NF-κB p65、TRAF6、ACT1的蛋白表达降低(均P<0.01)。结论:独活寄生汤通过调节IL-17/NF-κB信号通路,降低IL-17、TNF-α促炎因子表达,有效缓解KOA模型大鼠症状。     

大豆异黄酮对膝骨关节炎大鼠关节软骨组织的保护作用

目的 研究大豆异黄酮对膝骨关节炎大鼠关节软骨组织的保护作用及机制。方法 大鼠关节腔内注射木瓜蛋白酶法建立膝骨关节炎模型,并随机分为模型组及大豆异黄酮低、中、高剂量(100、200、400 mg/kg)组,另设空白组,每组15只。各组灌胃给予相应剂量药物,每天1次,28 d后检测足肿胀度、痛阈值、关节活动度、滑膜厚度,HE及番红固绿染色观察软骨组织病理变化并进行Mankin评分,ELISA法检测血清基质金属蛋白酶(MMPs)及炎症因子水平,RT-qPCR、Western blot法检测软骨组织NF-κB p65、IκB-α mRNA及蛋白表达。结果 与模型组比较,大豆异黄酮组大鼠足肿胀度,滑膜厚度,Mankin评分,血清MMP-1、MMP-3、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,软骨组织NF-κB p65 mRNA及p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01),压痛阈值、关节活动度、软骨组织IκB-α mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01)。结论 大豆异黄酮对膝骨关节炎大鼠关节软骨组织具有保护作用,该作用...     

益肾活络逐痛汤对膝骨关节炎大鼠软骨损伤及骨微结构的影响

目的 探讨益肾活络逐痛汤对膝骨关节炎大鼠软骨损伤和骨微结构的作用及机制。方法 通过剪断大鼠右后膝关节前交叉韧带建立膝骨关节炎大鼠模型,假手术组只切开皮肤不剪断前交叉韧带,将造模成功的大鼠分为模型组、塞来昔布组及益肾活络逐痛汤低、中、高剂量组,各给药组灌胃给予相应剂量药液,假手术组和模型组灌胃给予生理盐水。给药前后测定大鼠行为学变化。给药结束后,检测大鼠血清IL-6、TNF-α水平,HE染色、甲苯胺蓝染色、番红固绿染色及Mankin评分评价关节软骨损伤情况,免疫组化染色分析关节软骨COL-Ⅱ、MMP-13、p-p38和NF-κB p65蛋白表达,Micro-CT分析骨微结构。结果 益肾活络逐痛汤可改善膝骨关节炎大鼠行为学变化(P<0.05,P<0.01);降低血清IL-6、TNF-α水平(P<0.05,P<0.01);降低软骨组织MMP-13、p-p38和NF-κB p65蛋白表达(P<0.05,P<0.01),升高COL-Ⅱ蛋白表达(P<0.01);升高软骨下骨BMD、Tb.Th、Tb.N、BV/TV值(P<0.05,P<0.01)...     

塞来昔布对大鼠骨关节炎模型关节软骨中NF-κB表达的影响

目的研究塞来昔布对大鼠骨关节炎模型关节软骨中核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、骨关节炎组(OA组)和塞来昔布治疗组,每组10只。利用膝关节注射4%的木瓜蛋白酶溶液的方法制作骨关节炎模型。术后8周,采用关节炎评分法评定各组大鼠平均关节炎指数(MAI),Western blot方法检测关节软骨中NF-κB蛋白的表达情况,RT-PCR方法检测关节软骨中NF-κB mRNA的表达情况。结果对照组关节无任何异常变化;OA组随着造模时间的延长,关节出现了重度红肿现象;与OA组比较,塞来昔布治疗组的关节炎症反应呈现消退现象。术后8周,NF-κB蛋白及mRNA在对照组大鼠关节软骨仅有微量表达,而在OA组大鼠关节软骨表达则显著升高(P0.01);与OA组相比,塞来昔布治疗组大鼠关节软骨中NF-κB蛋白及mRNA表达均显著降低(P均0.01)。结论塞来昔布可通过下调NF-κB的表达来减轻骨关节炎的炎症反应。     

灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎小鼠胃黏膜组织NF-κB和IκBα表达的影响

目的探讨灭幽汤对幽门螺杆菌(H.pylori)感染小鼠胃黏膜组织核转录因子-κB(NF-κB)和核转录因子-κB抑制蛋白(IκBα)表达的影响及其作用机制。方法采用H.pylori菌液灌胃法造模,将造模成功的小鼠按体重分为模型组、灭幽汤组、三九胃泰组、丽珠胃三联组,除模型组每日予生理盐水外,其余组分别予灭幽汤、三九胃泰、丽珠胃三联给药。采用免疫组化法观察胃黏膜组织NF-κB和IκBα蛋白的表达情况。HE染色观察小鼠胃黏膜的病理组织改变。结果正常对照组胃黏膜细胞胞浆有少量NF-κB蛋白表达,胞核内无表达,而模型组NF-κB主要位于细胞核内。与模型组比较,灭幽汤组明显抑制胃组织细胞内NF-κB的核移位,灭幽汤组IκBα的磷酸化程度较模型组明显降低(P0.05)。结论灭幽汤可能通过对降低IκBα的磷酸化程度,抑制NF-κB蛋白表达,发挥其治疗作用。     

活血化瘀合剂对膝骨性关节炎模型兔炎症因子及TLR4/NF-κB通路的影响

目的观察活血化瘀合剂对膝骨性关节炎模型兔炎症因子及TLR4/NF-κB通路的影响,探讨其关节保护作用机制。方法将新西兰兔分为正常组、假手术组、模型组、中药组和阳性药组,每组8只。采用改良的Hulth造模法建立兔膝骨性关节炎模型,成模后中药组给予活血化瘀合剂(2.6g/kg)灌胃,阳性药组给予硫酸氨基葡萄糖溶液(15 mg/kg)灌胃,正常组、假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,每日2次,连续28d。末次给药后,切除兔右后膝关节软骨用于组织病理分析,分离血清及关节液,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量,Westernblot检测关节软骨Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果模型组兔关节软骨存在浅表层纤维化,软骨细胞成簇、肥大、排列紊乱、部分坏死,滑膜增厚,基质染色丢失等病理现象,血清和关节液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量较正常组和假手术组均显著升高(P0.05,P0.01),软骨TLR4、NF-κB蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,中药组兔关节软骨病理损伤得以缓解,炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量均不同程度下降(P0.05,P0.01),TLR4、NF-κB蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01)。结论活血化瘀合剂能缓解膝骨性关节炎模型兔关节软骨的损伤,其机制与抑制TLR4/NF-κB通路、降低炎症因子水平有关。     

电针对膝骨关节炎兔NF-κB信号通路及滑膜炎症的影响

目的观察电针对膝骨关节炎兔滑膜组织核因子-κB(NF-κB)信号通路中Toll样受体2(TLR2)、NF-κB、髓样分化因子88(MyD88)以及关节液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达的影响,探讨电针治疗膝骨关节炎的作用机制。方法将24只实验用新西兰大白兔随机分为空白组、模型组和电针组,每组8只。模型组及电针组采用改良Hulth法制备膝骨关节炎模型,造模成功后,电针组给予电针治疗2周,模型组与空白组正常饲养。记录各组兔造模结束及术后2周改良膝骨关节炎严重程度指数(Lequesne MG);术后2周采用酶联免疫吸附法检测各组兔关节冲洗液中TNF-α、MMP-13水平,HE染色观察各组兔滑膜组织形态学变化,Western blot法检测各组兔滑膜组织中TLR2、NF-κB、MyD88蛋白表达量。结果模型组兔行为学Lequesne MG指数,关节液中TNF-α、MMP-13水平,滑膜krenn评分及滑膜组织中TLR2、NF-κB、MyD88蛋白表达量均显著高于空白组(P均0.05),电针组兔上述指标均显著低于模型组(P均0.05)。结论电针能够通过抑制膝骨关节炎滑膜NF-κB信号通路降低关节液中TNF-α、MMP-13表达,减轻滑膜组织的炎症反应,从而达到治疗膝骨关节炎的目的。     

温经通络汤对膝骨关节炎模型小鼠VEGF/VEGFR2/ERK1/2信号通路的影响

目的 探讨温经通络汤改善膝骨关节炎关节（KOA）软骨缺损,延缓关节退变的可能作用机制。方法 采用前交叉韧带切除术（ACLT法）建立KOA模型,实验分为假手术组、模型组、温经通络汤组（高、低剂量）和阳性药组。造模4周后中药组分别予以高、低剂量（80,20 g·kg^-1）的温经通络汤灌胃;阳性药组予以硫酸氨基葡萄糖胶囊（0.29 g·kg^-1）;假手术组与模型组均予等体积生理盐水灌胃。连续干预4周后苏木素-伊红（HE）染色观察软骨组织形态学变化并进行Mankin''s评分;蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测血管内皮生长因子A（VEGFA）,血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）,细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）和血小板反应蛋白解整合素金属肽酶4（ADAMTS4）蛋白和mRNA的表达。结果 HE染色结果显示与假手术组比较,模型组小鼠Mankin''s评分显著升高（P<0.01）;与模型组比较,药物组均能明显改善造模引起的关节软骨面缺损,Mankin''s评分均有显著降低（P<0.01）,但各给药组间差异无有统计学意义。与假手术组比较,模型组VEGFA,VEGFR2,ERK1/2和ADAMTS4蛋白和mRNA的表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较,各给药组可以显著抑制VEGFA和ERK1/2的蛋白表达（P<0.01）,硫酸氨基葡萄糖胶囊组效果要优于温经通络汤低剂量组（P<0.05）,但弱于温经通络汤高剂量组（P<0.01）;硫酸氨基葡萄糖胶囊组可以抑制VEGFR2和ADAMTS4的蛋白表达,作用与温经通络汤低剂量组相当,作用均弱于温经通络汤高剂量组（P<0.05）。结论 温经通络汤可以改善KOA小鼠关节软骨损伤,其作用机制可能与VEGF/VEGFR2/ERK1/2信号通路有关。     

石氏温经宣痹通络汤对小鼠膝骨关节炎软骨组织的保护作用

目的：观察石氏温经宣痹通络汤对膝骨关节炎小鼠软骨组织的影响。方法：将40只无特定病原体级C57BL雄性小鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西乐葆组,每组10只,采用内侧半月板失稳法建立膝骨关节炎模型。每组分别给予相应的药物。治疗周期结束后,取小鼠膝关节软骨进行苏木素-伊红染色剂和番红固绿染色剂染色,光镜下观察软骨组织学变化和类胰岛素生长因子1(Insulin-like Growth Factor 1,IGF-1)分布情况,进行染色强度的积分吸光度图像分析。结果：光镜下显示,中药组小鼠软骨结构基本完整,透明软骨无明显纤维化,关节软骨病理积分低于模型组,差异有统计学意义（P <0.05）,而中药组与西乐葆组的差异无统计学意义（P> 0.05）;免疫组化分析：中药组IGF-1染色强度的积分吸光度高于模型组,差异有统计学意义（P <0.05）;中药组IGF-1染色强度的积分吸光度与西乐葆组比较,差异无统计学意义（P> 0.05）。结论：石氏温经宣痹通络汤具有修复软骨损伤、阻止透明软骨纤维化、保持与恢复软骨细胞结构完整性的作用,可用于治疗小鼠膝骨性关节炎,但作用并不优于塞...     

电针对膝骨关节炎模型兔滑膜组织信号通路的影响机制研究

目的:探讨电针对不同造模时间下膝骨关节炎(KOA)模型兔滑膜组织中TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:采用改良Hulth法建立兔KOA模型,将44只家兔随机分为6组,其中空白组4只,假手术组、模型1组、模型2组、电针1组、电针2组各8只。空白组、假手术组、模型1组和模型2组不予治疗,电针1组及电针2组分别在造模后2周及4周给予电针治疗,每周治疗3次,共治疗4周。处死家兔后,取模型膝周滑膜组织,并应用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)及Western Blot法检测滑膜组织中TLR4、NF-κB、MyD88的mRNA及蛋白的表达。结果:PCR结果显示模型2组中TLR4、NF-κB及MyD88的mRNA表达量显著高于模型1组,电针治疗能够明显抑制TLR4、NF-κB及MyD88的mRNA表达,差异有统计学意义(P0.05)。Western Blot结果显示模型2组中TLR4、NF-κB及MyD88的蛋白表达量显著高于模型1组,电针治疗能够明显抑制TLR4、NF-κB及MyD88蛋白的表达,差异有统计学意义(P0.05)。随着造模时间的延长,TLR4、NF-κB及MyD88的mRNA及蛋白表达水平呈上调的趋势。结论:电针治疗可以调控TLR4/NF-κB信号通路,抑制滑膜炎症反应,从而对膝骨关节炎起到治疗作用。     

基于炎症反应探讨补阳还五汤对AD模型小鼠的神经保护作用及机制

目的探讨补阳还五汤对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的脑神经保护作用及其机制。方法将60只AD模型小鼠分为补阳还五汤高、中、低剂量组(37.07 g/kg、18.54 g/kg、9.27 g/kg)、脑复康组(吡拉西坦0.62 g/kg)和模型组(等体积生理盐水),另选12只C57小鼠为假手术组(等体积生理盐水)。以上各组连续给药20 d,末次给药后断头取脑,然后采用HE法观察各组脑组织形态学异常;ELISA法检测炎性相关因子TNF-α和IL-6的表达;IHC法检测凋亡相关因子Bcl-2和Bax的表达;采用WB法检测信号通路p38MAPK/NF-κB的蛋白表达。结果补阳还五汤组的神经细胞排列较为规整,细胞炎性肿胀情况减轻,尼氏小体有所增加,空泡化减少;与模型组相比,补阳还五汤中、高剂量组TNF-α和IL-6的表达明显下降(P 0.01),抗凋亡因子Bcl-2表达上升,促调亡因子Bax表达下降(P 0.01、P 0.05),NF-κB和p38MAPK蛋白的表达也都出现了下降现象(P 0.01)。结论补阳还五汤可以抑制AD模型小鼠脑组织炎症反应,减少神经细胞凋亡,并推测此神经保护作用可能与调控炎症通路p38MAPK/NF-κB有关。     

龙胆苦苷对创伤性骨关节炎大鼠关节软骨的保护作用机制研究

目的探讨龙胆苦苷通过核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对创伤性骨关节炎大鼠关节软骨的保护作用机制。方法将30只雄性SD大鼠根据随机数字表法分为对照组、模型组和龙胆苦苷治疗组。模型组和龙胆苦苷治疗组制作大鼠创伤性骨关节炎模型,对照组只切开关节腔,在造模1周后对龙胆苦苷治疗组大鼠灌胃给予龙胆苦苷溶液,对照组和模型组给予等量蒸馏水,连续8周,进行病理学检测和Mankin评分,检测软骨组织中一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量以及NF-κB和NF-κB抑制蛋白(I-κB)蛋白的水平。结果龙胆苦苷治疗组膝关节软骨组织在变性、坏死方面均较模型组轻;与对照组比较,模型组和龙胆苦苷治疗组Mankin评分、大鼠膝关节软骨组织中NO和TNF-α含量、大鼠膝关节软骨组织中NF-κB蛋白水平增加,大鼠膝关节软骨组织中I-κB蛋白水平降低(P 0.05);与模型组比较,龙胆苦苷治疗组Mankin评分、大鼠膝关节软骨组织中NO和TNF-α含量、大鼠膝关节软骨组织中NF-κB蛋白水平降低,大鼠膝关节软骨组织中I-κB蛋白水平增高(P 0.05)。结论龙胆苦苷能够改善创伤性骨关节炎大鼠关节软骨的形态、降低软骨组织中NO和TNF-α含量,减轻软骨退变,其机制可能与降低了NF-κB蛋白水平,增加了I-κB蛋白水平有关。     

葛根素对自发性高血压大鼠肾血管核因子-κB表达的影响

目的探讨葛根素对自发性高血压大鼠核因子-kappaB（NF-κB）表达的影响。方法将24只自发性高血压大鼠随机分为对照组、葛根素组（腹腔注射葛根素）和贝那普利组（灌胃贝那普利）。免疫组化染色法观察各组肾血管NF-κB的表达，放免法检测各组大鼠血清血管紧张素Ⅱ；光镜下观察各组大鼠肾动脉狭窄的程度。结果NF-κB在自发性高血压大鼠肾血管均有表达；与对照组比较，葛根素组和贝那普利组NF-κB表达降低，血管紧张素Ⅱ下降，肾动脉狭窄程度明显减轻。结论葛根素可能通过抑制血管紧张素Ⅱ引起的NF-κB活化以下调NF-κB表达，从而减轻肾动脉狭窄程度。     

仙鹿健骨汤对膝骨性关节炎大鼠关节软骨损伤的修复作用及机制研究

目的观察仙鹿健骨汤对膝骨性关节炎(KOA)大鼠关节软骨损伤的修复作用并探讨其机制。方法 SD大鼠100只,根据体质量随机分成5组:对照组、模型组、仙鹿健骨汤各剂量组;模型组、仙鹿健骨汤各剂量组构建KOA大鼠关节软骨损伤模型,并于造模成功第1天开始给予相应药物灌胃,持续给予3个月,对照组和模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液。试验结束后,测定大鼠膝骨性骨关节炎软骨Mankin′s评分、p38m RNA、NF-κB mRNA、p38、NF-κB、MMP-9、MMP-13、IL-1β蛋白水平。结果与对照组比较,模型组、仙鹿健骨汤各剂量组KOA软骨Mankin′s评分、p38、NF-кB mRNA、蛋白表达水平、MMP-9、MMP-13、IL-1β蛋白表达水平明显升高(P 0.05);与模型组比较,仙鹿健骨汤各剂量组KOA软骨Mankin′s评分、p38、NF-κB mRNA、蛋白表达水平、MMP-9、MMP-13、IL-1β蛋白表达水平明显降低(P 0.05),且随着仙鹿健骨汤给药剂量的增加,KOA软骨Mankin′s评分、p384、NF-κB mRNA、蛋白表达水平、MMP-9、MMP-13、IL-1β蛋白表达水平逐渐降低,剂量-效应关系明显(P 0.05)。结论仙鹿健骨汤能明显减轻软骨细胞损伤程度,对KOA关节软骨损伤具有一定程度的修复作用,其机制与仙鹿健骨汤组能通过抑制炎症信号通路p38、NF-κB m RNA、蛋白表达水平的表达进而抑制细胞因子MMP-9、MMP-13、IL-1β的表达有关。     

基于NF-κB信号通路探讨散寒化痰方外敷对兔模型膝骨关节炎的影响

目的基于NF-κB信号通路探讨散寒化痰方外敷对兔模型膝骨关节炎的影响。方法以改良Hulth法制备兔KOA模型。将36只新西兰兔随机分为正常组、模型组、阳性对照组(扶他林软膏)及散寒化痰方低、中、高剂量组,每组6只,外敷给药6周。HE染色、MASSON染色法及电镜分别观察家兔膝关节软骨组织形态学及软骨细胞超微结构变化;ELISA法测兔血清IL-1β、TNF-α水平;Western blot及RT-PCR检测MMP-3、MMP-13、ADAMTS-5、CollagenⅡ蛋白及mRNA表达;免疫组化法检测NF-κB p65入核表达。结果与正常组比较,模型组兔膝关节软骨细胞结构破坏严重;血清IL-1β、TNF-α水平上升(P0.01),MMP-3、MMP-13、ADAMTS-5蛋白及mRNA表达上调(P0.05,P0.01),CollagenⅡ蛋白及mRNA表达下调(P0.01),NF-κB p65入核表达升高(P0.05)。与模型组比较,散寒化痰方各剂量组兔膝关节软骨细胞结构仅轻度损伤,血清IL-1β、TNF-α水平降低(P0.01),MMP-3、MMP-13、ADAMTS-5蛋白及mRNA表达下调(P0.05,P0.01),NF-κB p65入核表达降低(P0.05,P0.01);散寒化痰方低、高剂量组兔膝关节软骨组织中CollagenⅡ蛋白及mRNA表达均上调(P0.05,P0.01)。结论散寒化痰方可能通过抑制膝关节软骨细胞NF-κB p65入核表达,阻止NF-κB信号通路激活,下调MMP-3、MMP-13、ADAMTS-5及上调CollagenⅡ表达,抑制兔血清IL-1β、TNF-α水平升高,进而保护膝骨关节软组织,延缓KOA发生与发展。     

止痛健骨方对兔膝骨关节炎软骨IKKα及NF-κB mRNA的影响

目的:观察止痛健骨方对兔膝骨关节炎软骨IKKα及NF-κB mRNA的影响。方法:将90只白兔随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、止痛健骨低剂量组、止痛健骨高剂量组,每组各18只,采用木瓜蛋白酶制备兔膝骨关节炎模型,止痛健骨低剂量组、止痛健骨高剂量组分别给与止痛健骨方低剂量、高剂量药物灌胃,阳性对照组给与盐酸氨基葡萄糖片灌胃,用量0.067 2g/kg,正常对照组和模型对照组则给与生理盐水灌胃。在模型组、实验组灌胃第4周、第8周三个时间点,各组随机选择6只白兔,检测软骨IKKα及NF-κB mRNA表达水平,进行对比分析。结果:在实验干预前、实验干预第4周,与正常对照组比较,模型对照组、阳性对照组、止痛健骨低剂量组、止痛健骨高剂量组软骨IKKα及NF-κB mRNA表达增加,差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,阳性对照组、止痛健骨低剂量组、止痛健骨高剂量组第4周、第8周软骨IKKα及NF-κB mRNA表达下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论:止痛健骨方能降低兔KOA模型关节软骨IKKα及NF-κB mRNA表达,这可能为其治疗KOA的作用机理。     

前列消汤对EAP湿热证模型前列腺内NF-κB表达的影响

目的通过观察前列消汤对实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)(湿热证)小鼠模型前列腺组织核转录因子-κB(NF-κB)P65和P50表达的影响,探讨前列消汤干预EAP模型前列腺内NF-κB的作用机制。方法建立EAP(湿热证)模型,用Western Blot和荧光定量PCR法、免疫组化法检测前列消汤对NF-κB P65和P50表达的影响。结果 Western Blot结果显示,模型组与正常组比较,前列腺组织内NF-κB P65和P50的表达显著升高(P0.05);与模型组比较,前列消高、中剂量组NF-κB P65的表达显著下降(P0.05),前列消高、低剂量组NF-κB P50的表达显著下降(P0.05)。荧光定量PCR结果显示,模型组与正常组比较,前列腺组织内NF-κB P65和P50的表达显著升高(P0.05);与模型组比较,前列消高、中、低剂量组NF-κB P65的表达显著下降(P0.05),前列消高剂量组NF-κB P50的表达显著下降(P0.05)。免疫组化法显示,模型组与正常组比较,前列腺组织内NF-κB P65的表达显著升高(P0.05);与模型组比较,前列消高、中剂量组NF-κB P65的表达显著下降(P0.05)。结论前列消汤可通过抑制前列腺组织内NF-κB P65和P50的表达在CP的治疗中发挥作用。     

核转录因子-κB在动脉粥样硬化缺血性脑卒中模型大鼠脑组织中的表达

目的研究核转录因子-κB（NF-κB）在动脉粥样硬化（AS）缺血性脑卒中（CIS）模型大鼠脑组织中的表达规律。方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（8只）和模型组（40只）,后者制备动脉粥样硬化大鼠模型,然后再被分为动脉粥样硬化模型假手术组,动脉粥样硬化模型持续缺血0.5h、6h、12h、24h组,上述各组大鼠均为8只。免疫组织化学法检测核转录因子-κB在脑组织中的表达及变化。结果各动脉粥样硬化模型持续缺血组与对照组比较NF-κB表达有明显升高（P〈0.05）,各动脉粥样硬化模型持续缺血组与假手术组比NF-κB表达也有明显升高（P〈0.05）,并随时间发生规律性变化了,其中NF-κB在持续缺血6h组达到高峰。结论 NF-κB在动脉粥样硬化基础上出现缺血性脑卒中后引起的脑损伤过程中发挥了重要作用。     

肝炎病毒温病湿热证模型小鼠肝脏NF-κB表达的研究

目的：以小鼠肝炎病毒A59株（MHV-A59）和大肠杆菌作为生物致病因子,建立2种小鼠温病湿热证动物模型,从肝脏核因子KB（NF-κB）表达探讨温病湿热证的部分致病机制。方法：①温病湿热证的致病机制：动物随机分为正常组、模型组、肠茵组共3组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB;②造模因素在MHV-A59温病湿热证致病机制形成中的地位：动物随机分为正常组、模型组、湿热组（肥甘饮食＋湿热外环境造模）、病毒组（单纯MHV-A59造模）共4组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB;③清热祛湿类方药的对温病湿热证机制的反证：动物随机分为正常组、模型组、A药组（模型组用蒿芩清胆汤治疗）,B药组（模型组用黄连解毒汤治疗）、C药组（模型组用三仁汤治疗）等5组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-KB表达。结果：模型组、肠茵组肝脏NF-KB表达较正常组明显升高（P〈0．05,P〈0．01）。病毒组、模型组肝脏NF-KB表达较正常组明显升高（P〈0．01）,湿热组较正常组升高不明显（P〉0．05）,病毒组与模型组无明显差异（P〉0．05）。与模型组比较,B药组肝脏NF-κB表达明显降低（P〈0．05）。结论：肝脏NF-κB表达增强是温病湿热证共同的致病机制之一,在MHV-A59温病湿热证形成中,MHV-A59因素主导着炎症;清热祛湿类方药具有不同程度降低肝脏NF-κB,反证了温病湿热证的上述致病机制。