针刺“后溪”“环跳”对腰椎间盘突出症大鼠脊神经干高迁移率族蛋白1的影响

目的:观察针刺“后溪”“环跳”对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠脊神经干高迁移率族蛋白1(HMGB1)蛋白和mRNA表达的影响,探讨针刺对穴“后溪”“环跳”治疗LDH的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、普针组、对穴组,每组8只。采用非压迫自体髓核混悬液注射法制备腰椎间盘髓核突出大鼠模型。普针组针刺双侧“委中”“大肠俞”“肾俞”,对穴组针刺双侧“后溪”“环跳”,两组均每次30 min,每日1次,连续治疗14 d。采用热痛刺激仪检测大鼠双后足热痛阈;ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8含量;Western blot法及免疫荧光染色法检测大鼠腰(L)5脊神经干HMGB1蛋白表达水平;荧光定量PCR法检测大鼠L5脊神经干HMGB1 mRNA相对表达量;HE染色法观察L5脊神经干组织形态变化。结果:与假手术组比较,模型组双后足热痛阈降低(P<0.05),与模型组比较,普针组、对穴组双后足热痛阈升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组脊神经干HMGB1蛋白、mRNA表达及血清IL-1β、IL-6、IL-8含量明显升高(P<0.000...     

针刺对穴“后溪-环跳”对腰椎间盘突出症大鼠HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的：观察针刺对穴“后溪-环跳”对LDH大鼠HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路及通路相关炎症因子的影响,探讨对穴治疗LDH的潜在机制。方法：将大鼠随机分成假手术组、模型组、对穴组与普通针刺组(即普针组)4组,每组10只。根据自体髓核移植法造模,造模3 d后,对普针组、对穴组行针刺干预,普针组选取双侧“肾俞”“大肠俞”“委中”穴;对穴组取双侧“后溪穴”“环跳穴”。两组均干预1次/d, 30 min/次,共28 d。于造模前1 d、造模3 d后与干预28 d后测定大鼠痛阈值,HE染色观察大鼠L₅脊神经干组织病理学改变;ELISA测定血清TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α与IL-8等含量;Western Blot及免疫荧光技术(IF)检测HMGB1蛋白在脊神经干中的表达。结果：针刺干预后,普针组、对穴组大鼠的痛阈均显著提高;与模型组比较,普针组与对穴组脊神经干中HMGB1蛋白表达及血清中TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α与IL-8等含量均明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：针刺能有效缓解LDH大鼠的痛觉敏感,改善脊神经干组...     

针刺后溪-环跳对穴联合透灸疗法治疗寒湿型腰椎间盘突出症临床研究

目的：观察针刺后溪-环跳对穴联合透灸疗法治疗寒湿型腰椎间盘突出症的效果。方法：将60例寒湿型腰椎间盘突出症患者随机分为3组各20例,对照1组采用针刺后溪-环跳对穴治疗,对照2组采用单纯透灸疗法治疗,治疗组采用针刺后溪-环跳对穴联合透灸疗法治疗,3组均以10 d为1个疗程,连续治疗3个疗程。治疗前后评定日本骨科协会评估治疗分数（JOA评分）、腰部疼痛视觉模拟评分法（VAS）评分,检测血清白细胞介素-6 (IL-6)、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平以及腰部红外热像图变化温度,比较3组的治疗效果,观察治疗的安全性。结果：治疗3个疗程后,治疗组总有效率95.00%,高于对照1组、对照2组的总有效率,差异均有统计学意义（P<0.05）。3组JOA评分比较,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗组JOA评分高于其他两组,差异均有统计学意义（P<0.05）;对照1组JOA评分与对照2组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。3组腰部疼痛VAS评分比较,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗组VAS评分低于其他两组,差异均有统计学意义（P<0.05）;对照1组...     

葛根知母药对调控HMGB1/RAGE/NF-κB通路改善糖尿病大鼠认知障碍

目的:观察葛根知母水提物对糖尿病认知障碍大鼠认知功能的影响,评价其神经保护作用并探讨其机制。方法:取雄性SD大鼠,除空白对照组外均给予高脂高糖饲料喂养,50 d后腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 35 mg/kg建立II型糖尿病认知障碍大鼠模型。造模成功后,随机分为模型对照组、多奈哌齐0. 03g/kg组、二甲双胍0. 15g/kg组、玉液汤7. 84g/kg组、葛根知母药对4. 62 g/kg、9. 24 g/kg组。给药30 d后,Morris水迷宫法进行行为学测试,结束后大鼠取血,检测血糖;部分动物处死取血检测糖化血红蛋白,取脑用Western Blot法检测脑组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核转录因子(NF-κB)信号通路的蛋白表达,其余动物灌注取脑,进行RAGE和NF-κB免疫组化染色。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠的逃避潜伏期、探索距离显著延长,且目标象限游泳时间显著缩短、站台穿越次数显著减少、NF-κB、RAGE平均灰度值显著降低、HMGB1、RAGE、pNF-кBp65、p-IкBα的表达显著上调(P <0. 05或P <0. 01);与模型对照组相比,葛根知母药对9. 24 g/kg组和玉液汤7. 84 g/kg组都可显著缩短模型大鼠的逃避潜伏期、探索距离,明显延长目标象限游泳时间、增多站台穿越次数,显著降低空腹血糖,明显增加大鼠体重、降低糖化血红蛋白水平,NF-κB、RAGE平均灰度值也明显升高,且HMGB1、RAGE、p-NF-кBp65、p-IкBα蛋白表达显著下调(P<0. 05或P <0. 01);葛根知母药对4. 62 g/kg组大鼠血糖明显降低,能够显著降低HMGB1、RAGE、p-NF-кBp65、p-IкBα的表达(P <0. 05或P <0. 01)。结论:葛根知母药对可明显改善糖尿病大鼠模型的认知功能障碍,其机制可能是通过降低血糖及糖化血红蛋白水平、调控脑内HMGB1/RAGE/NF-κB通路实现的。     

二陈汤加味通过HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路对COPD大鼠细支气管炎症的影响

目的：观测二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠细支气管中高迁移率族蛋白1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)通路中关键分子表达的影响,探讨二陈汤加味通过HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路对COPD细支气管炎症的作用及分子机制。方法：60只SD大鼠随机分为6组：正常组、模型组、二陈汤加味低、中、高剂量组(5、10、20 g·kg^-1)和丙酮酸乙酯(EP)组(HMGB1抑制剂),每组10只。以烟熏联合气管滴注脂多糖的方法制备COPD大鼠模型。二陈汤加味各干预组灌胃(ig)给药,并腹腔注射林格溶液4 mL;EP组ig等体积生理盐水,并腹腔注射EP(0.04 g·kg^-1);正常组和模型组等体积生理盐水ig、并等体积林格溶液腹腔注射,连续干预21 d。酶联免疫吸附测定法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中HMGB1、趋化因子CXCL1和CXCL2、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Realtime PCR)检测肺组织中HMGB1、RAGE和NF-κB p65 ...     

清肺通络开玄法对呼吸道合胞病毒诱发幼龄大鼠肺炎性损伤肺组织HMGB1/RAGE轴的影响

目的 探讨清肺通络开玄法对呼吸道合胞病毒(RSV)诱发幼龄大鼠肺炎性损伤肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)轴的影响。方法 将24只3周龄雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、清肺通络开玄法组和清肺通络组,每组6只。除正常组外,其余各组采用RSV滴鼻法复制大鼠肺炎性损伤模型。第3天滴鼻接种病毒后,清肺通络开玄法组给予黄芩、大黄和大蒜贴膏贴敷于背部脊柱两侧,清肺通络组给予黄芩和大黄贴膏贴敷于背部脊柱两侧,1次/d,连续5 d;正常组和模型组不给予干预。干预5 d后,HE染色观察大鼠肺组织病理学改变,荧光定量PCR法检测肺组织中HMGB1和RAGE mRNA表达情况,免疫组化法检测肺组织中HMGB1和RAGE蛋白表达情况,酶联免疫吸附法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果 干预5 d后,正常组大鼠未见肺组织病理损伤;模型组大鼠见明显肺炎性损伤;清肺通络开玄法组及清肺通络组大鼠肺炎性损伤程度较模型组轻,清肺通络开玄法组损伤更轻。模型组大鼠肺组织中HMGB1和RAGE mRNA相对表达量和蛋白表达平均光密度值均明显高于...     

补阳还五汤对肺纤维化中HMGB1-RAGE信号通路的调控作用

目的:观察肺纤维化中诱导免疫损伤和异常修复的高迁移率族蛋白Box-1(high mobility group Box-1 protein,HMGB1)及晚期糖基化终产物受体(receptor of advanced glycation end-product,RAGE)的表达,及补阳还五汤对HMGB1-RAGE信号通路的调控作用。方法:144只SD大鼠随机分为6组,分别为正常组,博莱霉素(BLM)模型组,补阳还五汤低、中、高剂量组(6.83,13.66,27.32 g·kg~(-1)),阳性药组(强的松,4.2 mg·kg~(-1)),动物实验采用博莱霉素气管注入法复制肺纤维化模型后,分别给予补阳还五汤高、中、低剂量和强的松灌胃,于造模后第7,14,28天分批提取样本。采用逆转录-聚合酶链式反应(RTPCR)法检测肺组织中的HMGB1,RAGE mRNA的表达;采用蛋白质免疫印记法(Western blot)检测HMGB1,α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle action,α-SMA)的表达。细胞实验采用含药血清药理学的实验方法,以5%,10%,15%,20%的补阳还五汤含药血清和空白血清来干预HMGB1诱导刺激的人肺成纤维细胞(HFL1),采用Western blot法检测α-SMA蛋白的表达。结果:动物实验中,与正常组比较,模型组在第28天显著上调HMGB1 mRNA(P0.01),在第7天和第14天显著上调RAGE mRNA(P0.01),在各时间点显著上调HMGB1,α-SMA(P0.01);与BLM模型组比较,补阳还五汤高剂量组在第14天和第28天显著下调HMGB1 mRNA(P0.01),在第7天和第14天显著下调RAGE mRNA(P0.01),在各时间点显著下调HMGB1和α-SMA蛋白(P0.01)。细胞实验中,与空白组比较,20%空白血清预培养加HMGB1组显著升高α-SMA蛋白(P0.01);与20%空白血清预培养加HMGB1组比较,不同剂量的补阳还五汤含药血清显著下调细胞中α-SMA蛋白(P0.01)。结论:补阳还五汤可抑制HMGB1在大鼠肺组织中和人肺成纤维细胞中所引起的RAGE,α-SMA的表达增加。提示补阳还五汤可能通过阻断HMGB1/RAGE信号通路,减少肌成纤维细胞生成,对肺纤维化的发生发展起到防治作用。     

电针“环跳”穴对腰椎间盘突出症家兔坐骨神经超微结构的影响

目的:观察电针"环跳"穴对实验性腰椎间盘突出症(LIDP)家兔步态、触觉功能和坐骨神经超微结构的影响,探讨电针对LIDP的修复作用。方法:40只新西兰家兔随机分为正常组、模型组、环跳组和非穴组。采用LIDP动物病理模型造模器将家兔腰6、7的椎间盘组织推出到后纵韧带右前方建立模型。环跳组和非穴组予电针治疗,每次20min,每日1次,共7d。神经功能评分法检测家兔治疗前后步态、触觉功能的变化,透射电镜检测坐骨神经超微结构。结果:造模后家兔步态、触觉功能减弱;环跳组的步态、触觉功能治疗前后积分值的差值显著高于正常组、模型组、非穴组(P<0.01)。模型组坐骨神经纤维广泛洋葱状变性,雪旺氏细胞坏死、水肿;环跳组神经纤维大多数趋于正常,雪旺氏细胞丰富;非(组)旺氏细胞线粒体广泛水肿、空泡化。结论:电针"环跳"穴对实验性LIDP的损伤具有很好的修复作用。     

基于HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路探讨大黄牡丹汤对急性胰腺炎肠损伤大鼠的干预作用及机制

目的：基于高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终产物(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨大黄牡丹汤对急性胰腺炎肠损伤大鼠的干预作用及机制研究。方法：120只SPF级Wistar大鼠采用5%牛?胆酸钠逆行胰胆管注射制备急性胰腺炎(AP)肠损伤模型。随机分为正常组、模型组、大黄牡丹汤低、中、高剂量组(3.5、7、14 g·kg^-1),灌胃给药,奥曲肽组(1×10^-5 g·kg^-1),皮下注射,每组20只,正常组和模型组大鼠给予等体积蒸馏水灌胃,于造模前1 h及造模后每隔12 h给药1次,造模后24 h收集样本。观察大鼠一般情况;生化法检测血清中淀粉酶(AMS)、C反应蛋白(CRP);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测结肠组织中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-6(IL-6)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺和结肠组织病理形态变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中HMG...     

苦参碱通过HMGB1/TLR4/NF-κB通路对胃溃疡大鼠溃疡修复的影响

目的:探讨苦参碱对胃溃疡(GU)大鼠炎症反应和溃疡修复的影响及对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的调控作用。方法:取SD雄性大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、苦参碱0.1、0.2 g/kg组、甘草酸(HMGB1抑制剂)0.03 g/kg组、苦参碱0.2 g/kg+甘草酸0.03 g/kg组,每组12只;除假手术对照组外,其余各组均用乙酸烧灼法建立GU大鼠模型,并于造模成功后灌胃给药,1次/d,连续给药28 d。观察大鼠一般行为变化;检测大鼠溃疡指数、溃疡抑制率;透射电镜观察大鼠胃黏膜组织形态变化;TUNEL法检测大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡率;免疫荧光检测TLR4在胃黏膜组织中阳性表达水平;免疫组化法检测HMGB1、NF-κB在胃黏膜组织中阳性表达水平;蛋白印迹法检测白细胞介素-6(IL-6)、环氧合酶-2(COX-2)、髓样分化因子88(MyD88)、DNA损伤标记蛋白-磷酸化组蛋白H2AX(γH2AX)、修复关键蛋白-羧基末端连接蛋白反应蛋白(CtIP)和Rad51蛋白表达情况。结果:与假手术对照组比较,模型对照组大鼠...     

电针环跳穴对腰椎间盘突出症家兔髓核组织PGE_2、PLA_2和IL-1α的影响

目的:观察电针环跳穴对腰椎间盘突出症(LIDP)家兔髓核炎性分子的影响,探讨电针环跳对LIDP家兔的损伤修复机制。方法:将40只家兔随机分为空白组、模型组、环跳组和非穴组,每组10只。采用自制的LIDP动物病理模型造模器建立家兔LIDP病理模型,放射免疫法测定家兔髓核前列腺素E2(PGE2)含量和磷脂酶A2(PLA2)活性的变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定家兔髓核白介素-1α(IL-1α)含量的变化。结果:模型组髓核PGE2、PLA2和IL-1α含量或活性均显著高于空白组(P0.05,P0.01);环跳组髓核PGE2、PLA2和IL-1α含量或活性显著低于模型组和非穴组(P0.05,P0.01);而非穴组髓核PGE2、PLA2和IL-1α含量或活性与模型组比较无显著性差异。结论:电针环跳穴可降低LIDP家兔髓核PGE2、PLA2和IL-1α的含量或活性。     

电针干预对膝骨关节炎大鼠滑膜结构和SIRT1/HMGB1信号通路的影响

目的 探讨电针干预对膝骨关节炎大鼠滑膜沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/高迁移率族蛋白B1(HMGB1)信号通路的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、SIRT1激动剂组,采用左膝关节间隙处注射4%木瓜蛋白酶溶液建立膝骨关节炎大鼠模型。电针组给予电针刺激“内膝眼”、“外膝眼”、“阴陵泉”穴位,持续10 min/次,SIRT1激动剂组腹腔注射SRT2104溶液(25 mg/kg),每周两次。采用Lequesne MG评分评估膝骨关节炎损伤严重程度,Elisa法检测膝关节滑膜液IL-1β和白细胞介素-6(IL-6)的含量变化,伊红-苏木素(HE)染色观察膝关节滑膜组织形态学,Western-blot法检测膝关节滑膜SIRT1和HMGB1表达,实时荧光定量-PCR(RT-PCR)法检测膝关节滑膜SIRT1和HMGB1基因表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠Lequesne MG评分总分、膝关节滑膜液IL-1β和IL-6的含量明显升高,膝骨关节滑膜上皮组织严重增生,滑膜细胞核大深染,排列不整齐,可见弥漫大量炎性细胞,膝关节滑膜SIRT1蛋白和mRNA相对表达量明显减少,H...     

加味参芪寿胎汤治疗早期先兆流产合并亚临床甲减的临床疗效及其对外周血中HMGB1、RAGE细胞因子的影响

目的:探究加味参芪寿胎汤联合优甲乐治疗治疗早期先兆流产合并亚临床甲减的临床疗效及其对外周血中高迁移率族蛋白B1(High Mobility Group Box 1 Protein,HMGB1)、晚期糖基化终末产物受体(Receptor for Advanced Glycationend Product,RAGE)的影响。方法:选取2015年3月到2016年3月收治患早期先兆流产合并亚临床甲减及符合本研究标准的患者78例作为观察对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组39例。观察组给予加味参芪寿胎汤联合优甲乐治疗,对照组给予黄体酮注射液及优甲乐治疗。观察2组患者治疗前后血清β-人绒毛膜促性腺激素、雌二醇、孕酮、促甲状腺激素及外周血HMGB1及RAGE水平变化。结果:治疗后观察组HMGB1、RAGE阳性反应率优于对照组,差异有统计学意义(P0.05),观察组总有效率为84.62%优于对照组69.23%,组间比较,差异有统计学意义(P0.05),治疗后观察组血清β-人绒毛膜促性腺激素(β-human Chorionic Gonadotrophin,β-HCG)、雌二醇(Estradiol2,E2)、孕酮(Progesterone,P)及促甲状腺激素(Thyroid Stimulating Hormone,TSH)指数优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:加味参芪寿胎汤联合优甲乐治疗早期先兆流产合并亚临床甲减具有显著临床效果,可帮助患者改善临床症状,维持患者黄体,恢复正常妊娠水平,降低促甲状腺激素分泌,改善甲状腺功能,降低外周血中HMGB1、RAGE细胞因子指数,帮助机体内该炎性介质因子的分泌,增强机体免疫能力,充分调节机体内体液和细胞免疫,促使机体免疫状态相对平稳。     

电针环跳穴对腰椎间盘突出症大鼠坐骨神经传导速度及结构的影响

目的：通过观察电针环跳穴对腰椎间盘突出症（lumbar intervertebral disc protrusion,LIDP）大鼠坐骨神经传导速度和结构的影响,探讨电针环跳穴对LIDP大鼠坐骨神经的损伤修复作用。方法：将90只健康大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和环跳穴组,采用LIDP造模器建立LIDP大鼠病理模型,分别测定3组大鼠造模前、造模后（治疗前）与治疗后的神经传导速度、髓鞘面积脱失比例、内皮细胞厚度。结果：环跳穴组治疗后的坐骨神经传导速度较治疗前（造模后）增快,差别有统计学意义（P〈0．01）;但未达到造模前水平,与造模前对比,差别有统计学意义（P〈0．05）;环跳穴组治疗后的坐骨神经结构优于治疗前（造模后）,差别有统计学意义（P〈0．01）,但仍明显较造模前差（P〈0．01）。结论：电针环跳穴能显著增快LIPD大鼠坐骨神经的传导速度,修复受损的坐骨神经结构。     

黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变大鼠模型AGEs/RAGE/NF-κB信号通路的影响

目的:研究黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变大鼠模型晚期糖基化终产物(AGEs)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨黄芪桂枝五物汤减轻糖尿病周围神经病变的作用机制。方法:以高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导法,制作糖尿病周围神经病变大鼠模型。造模成功后,按照随机数字表法分成模型组、黄芪桂枝五物汤高、中、低剂量组、甲钴胺组,共5组,另设正常组,自第5周开始黄芪桂枝五物汤干预,采用黄芪桂枝五物汤高、中、低剂量组(19. 40,4. 85,2. 43 g·kg-1·d-1)连续灌胃12周;甲钴胺组采用甲钴胺0. 25 mg·kg-1·d-1灌胃。实验结束后,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测糖尿病周围神经病变大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测坐骨神经组织中RAGE,NF-κB p65 mRNA含量;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测坐骨神经组织中RAGE,NF-κB,磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白的表达变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清IL-1β,TNF-α含量,坐骨神经组织RAGE,NF-κB p65 mRNA含量,RAGE,NF-κB p65及p-NF-κB p65蛋白表达显著增加(P0. 01),p-NF-κB p65/NF-κB p65升高,p-NF-κB p65蛋白表达显著升高(P0. 01)。经黄芪桂枝五物汤干预后,与模型组比较,各给药组血清IL-1β,TNF-α含量,RAGE,NF-κB p65 mRNA含量,RAGE,NF-κB p65及p-NF-κB p65蛋白表达量均显著降低(P0. 01),黄芪桂枝五物汤高剂量组p-NF-κB p65/NF-κB p65显著降低(P0. 01),且呈剂量相关性,随黄芪桂枝五物剂量增加而效果明显。结论:黄芪桂枝五物汤可减轻糖尿病周围神经病变,其机制可能与阻断AGEs/RAGE/NF-κB信号通路中组织细胞表面RAGE的表达、抑制NF-κB激活及其引发TNF-α触发的氧化应激和过度炎症反应,从而避免细胞受损和功能紊乱有关。     

针刺内关穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤后HMGB1表达的影响

目的:探讨针刺内关穴对大鼠心肌缺血再灌注后HMGB1表达的影响。方法:建立心肌缺血再灌注模型,实验分为假手术组、模型组、针刺治疗组,针刺治疗组造模前7天电针内关穴。动物心超检测心室前壁厚度、后壁厚度、左心室收缩末期内径(LVDs)、左心室舒张末期内径(LVDd)及左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)等指标,HE染色,光镜观察心肌组织病理变化,Western blots检测心肌HMGB1蛋白的表达。结果:与模型组比较,针刺组大鼠心室前壁厚度、FS、LVEF均明显升高,LVDs、LVDd明显下降;光镜观察心肌病理学变化减轻,心肌细胞HMGB1蛋白表达减少。结论:针灸预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与减少HMGB1表达有关。     

加减薯蓣丸对阿尔茨海默病小鼠模型肠道菌群和HMGB1通路相关蛋白的影响北大核心CSCD

目的:探讨加减薯蓣丸通过高迁移率族蛋白B1(HMGB1)通路相关蛋白和肠道菌群对阿尔茨海默病小鼠的影响。方法:将40只APP/PS1小鼠分成模型对照组、加减薯蓣丸14、56 g/kg组及盐酸多奈哌齐0.001 g/kg组,每组10只,另将10只同月龄野生型C57BL/6J小鼠作为正常对照组。小鼠灌胃给予相应药物或生理盐水,1次/d,连续4 w。药物干预结束后通过新物体识别实验测定小鼠学习记忆能力,尼氏染色观察小鼠海马组织神经元变化,菌落计数法检测小鼠肠道内容物中乳酸杆菌和双歧杆菌数量变化,ELISA法检测小鼠脑组织中的白细胞介素-1β (IL-1β)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)含量,Western blot法检测小鼠海马组织中HMGB1、Toll样受体4(TLR4)和核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠新物体偏爱指数、海马组织尼氏体数量、肠道乳酸杆菌和双歧杆菌数量均明显降低,脑组织中IL-1β和TNF-α含量明显升高,海马组织中HMGB1、TLR4和NF-κB p65蛋白表达明显上调(P<0.05);与模型对照组比较,加减薯蓣丸56 g/kg组小鼠新物体偏爱指数、海马组织尼氏体数量、肠道乳酸杆菌和双歧杆菌数量均明显升高,脑组织中IL-1β和TNF-α含量明显降低,海马组织中HMGB1、TLR4和NF-κB p65蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论:加减薯蓣丸能改善阿尔茨海默病小鼠的学习记忆能力,其具体机制可能和调控肠道菌群数量及HMGB1通路相关蛋白有关。     

针灸治疗腰椎间盘突出症临床疗效及对相关指标的影响

目的:探讨中医针灸治疗腰椎间盘突出症患者临床疗效观察及对血清炎症因子和血浆血栓素B2影响。方法:120例患者按照随机数字表法随机分为两组,分别为对照组和治疗组各60例。对照组采用常规针灸治疗,治疗组采用中医电针治疗。两组均以5 d为1个疗程,连续治疗2个疗程。对比分析两组VAS和PPI评分、疗效、血清IL-6和TNF-α含量变化、血浆血栓素B2含量变化及不良反应发生情况。结果:两组VAS和PPI治疗后较治疗前均显著减少(n0.05);治疗组VAS和PPI治疗后显著低于对照组(n0.05);治疗组治疗2个疗程后总有效率(88.33%)显著高于对照组(71.67%),且具有显著性差异(n0.05);两组血清IL-6、TNF-α含量治疗后较治疗前显著降低(n0.05);治疗组血清IL-6、TNF-α含量治疗后显著低于对照组(n0.05);两组血浆血栓素B2含量治疗后较治疗前显著降低(n0.05);治疗组血浆血栓素B2含量治疗后显著低于对照组(n0.05);治疗期间均未见明显不良反应发生。结论:中医针灸治疗腰椎间盘突出症患者临床疗效显著,安全可靠,其可能通过降低血清炎症因子和血浆血栓素B2减轻患者疼痛。     

针刺和针药复合对腰椎间盘突出症术后镇痛作用的临床研究

用电针、电针加半量度冷丁和全量度冷丁三种方法 ,对 30例腰椎间盘突出症患者术后疼痛的镇痛作用进行了观察和比较。结果发现 ,单纯电针组在术后第一天基本不出现或仅有轻微疼痛 ,以后 2天不再出现疼痛。其术后第一天和第二天的镇痛优良率或优级率皆高于另外两组。针药复合组较单纯药物组在术后第一天的镇痛优良率好。术后第三天 3组皆达到完全的镇痛效果。电针开始产生镇痛作用的时间和持续时间皆长 ;度冷丁镇痛与之相反。二者结合可取长补短。为此 ,我们提倡术后镇痛应在早期疼痛未出现前进行预防性电针。若电针后仍出现疼痛 ,则用电针加半量度冷丁即可达到较好的效果。     

地黄多糖对糖尿病肾病大鼠模型的治疗作用及对RAGE/NF-κB信号通路的影响

[目的]探讨地黄多糖(RG)对糖尿病肾病(DN)大鼠模型的治疗作用以及对RAGE/NF-κB信号通路的影响。[方法]采用随机数字表法将健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠分为5组(n=10),腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建DN大鼠模型,给予低、中、高3种不同剂量的RG,通过检查体质量变化、空腹血糖、胰岛素水平、血清肌酐、血清尿素氮、24 h尿量及尿蛋白等指标,观察RG对DN大鼠模型的治疗作用;同时采用Western Blot测定各组动物肾脏组织晚期糖基化终末产物特异性受体(RAGE)、细胞核因子-κB(NF-κB)的表达水平。[结果]RG可以显著改善DN大鼠的相关生化指标,增加大鼠肾脏组织中RAGE和NF-κB表达,发挥抗炎作用。[结论]地黄多糖对糖尿病肾病大鼠模型具有保护作用,其机制可能与RAGE/NF-κB信号通路有关。