青果抗炎镇痛活性部位的筛选研究

目的:筛选青果中抗炎镇痛的活性部位,探讨活性部位对细胞炎性因子IL-1β、IL-10、TNF-α蛋白表达的影响。方法:分别用水蒸气蒸馏法、溶剂梯度萃取法获得青果挥发油、青果10%水提液及其石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇萃取部位。首先采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶致大鼠足跖肿、醋酸致扭体反应和小鼠热板性疼痛筛选抗炎镇痛的活性部位,然后采用Western blot检测活性部位对炎性因子IL-1β、IL-10、TNF-α蛋白表达的影响。结果:青果水提液及其石油醚、氯仿、乙酸乙酯萃取部位800mg/kg均能减轻二甲苯致小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶致大鼠足跖肿胀,提高小鼠对热板性疼痛的痛阈值,减少扭体反应的平均次数,其中乙酸乙酯萃取部位活性最强,但青果挥发油和正丁醇萃取部位800 mg/kg无明显抗炎镇痛作用。青果水提液的乙酸乙酯萃取部位400 mg/kg、800 mg/kg、1200 mg/kg显著降低角叉菜胶致足跖肿胀模型大鼠细胞因子IL-1β和TNF-α的蛋白表达,但对IL-10表达无明显的影响。结论:青果水提液的乙酸乙酯萃取部位是抗炎镇痛的活性部位,其作用机制可能与抑制细胞炎性因子IL-1β和TNF-α的表达有关。     

紫苏子汤对哮喘小鼠TNF-α、白细胞介素-8、白介素-1β表达的影响

目的:探究紫苏子汤对哮喘小鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:取60例Wistar小鼠,随机分为实验组和空白模型组,建立哮喘小鼠模型。实验组小鼠给予紫苏子汤,空白模型组小鼠给予生理盐水。使用Western blot法检测TNF-α蛋白、IL-8蛋白、IL-1β蛋白表达,使用RT-PCR法检测TNF-αmRNA、IL-8mRNA、IL-1βmRNA表达,使用全自动血液细胞分析仪检测中性粒细胞(Neutrophil)、淋巴细胞(Lymphocyte)、嗜酸性粒细胞(Eosinophil)计数,使用肺功能检测仪检测一秒用力呼气容积(FEV1)、25-75%间强迫肺活量时用力呼气量(FEF25-75)、呼气流量峰值(PEF)值。结果:实验组小鼠TNF-α蛋白、IL-8蛋白、IL-1β蛋白表达水平均显著低于空白模型组小鼠(P<0.05);实验组小鼠TNF-αmRNA、IL-8mRNA、IL-1βmRNA表达水平均显著低于空白模型组小鼠(P<0.05);实验组小鼠中性粒细胞数显著高于空白模型组小鼠(P<0.05),实验组小鼠淋巴细胞数及嗜酸性粒细胞数明显低于空白模型组小鼠(P<0.05);实验组小鼠FEV1、FEF25-75、PEF均明显高于空白模型组小鼠(P<0.05)。结论:紫苏子汤可以有效降低哮喘小鼠TNF-α、IL-8、IL-1β水平,升高哮喘小鼠中性粒细胞数,降低哮喘小鼠淋巴细胞数及嗜酸性粒细胞数,修复哮喘小鼠受损肺功能。     

杨梅素对小鼠脾淋巴细胞和腹腔巨噬细胞增殖的影响

目的:研究杨梅素体外对小鼠脾脏淋巴细胞增殖及腹腔巨噬细胞活化的影响。方法:取健康小鼠,MTT法检测杨梅素对小鼠脾淋巴细胞增殖的作用;中性红法测腹腔巨噬细胞吞噬活性;Griess试剂法测NO释放量;Elisa法测TNF-α、IL-1β和IL-4的含量。结果:杨梅素对未活化及丝裂原(Con A、LPS)活化的淋巴细胞增殖均有明显促进作用;可剂量依赖性地增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红能力和促进NO释放;促进RAW264.7细胞TNF-α、IL-1β产生,抑制IL-4的释放。结论:杨梅素可能通过促进小鼠脾淋巴细胞增殖和提高巨噬细胞吞噬及分泌功能,提高机体免疫功能。     

产地加工一体化与传统加工黄柏饮片对巨噬细胞作用比较

目的:比较产地加工一体化与传统加工黄柏饮片对巨噬细胞的作用差别,探讨产地加工一体化黄柏饮片的优势。方法:分别以不同浓度产地加工一体化和传统加工黄柏饮片的生品及其盐制品药液作用于小鼠巨噬细胞,4 h后加入脂多糖刺激,培养24 h后测定上清液中TNF-α、IL-6、IL-10和NO含量,并观察巨噬细胞对中性红吞噬能力的变化。结果:同剂量各组与传统加工的生黄柏饮片组相比,黄柏盐炙品以及产地加工一体化黄柏组的TNF-α、IL-6、IL-10和NO水平显著性(P0.05)或极显著性降低(P0.01),吞噬能力增强。结论:产地加工一体化黄柏饮片能明显降低炎症因子水平,增加巨噬细胞对中性红的吞噬能力。     

藏药忍冬果对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能及分泌细胞因子的影响

目的:研究藏药忍冬果水提物(FLM)对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能及分泌细胞因子的影响。方法:运用吞噬中性红试验观察FLM对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响,用小鼠腹腔巨噬细胞分泌物对小鼠胸腺细胞增殖及对L929细胞杀伤作用的影响分别测定IL-1及TNF-α的活性,用RT-PCR技术观察药物对小鼠腹腔巨噬细胞TNF-αmRNA和IFN-γmRNA表达的影响。结果:FLM在1～100μg.mL^-1剂量内对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能有明显促进作用,同时能诱导巨噬细胞分泌IL-1及TNF-α,并促进细胞因子TNF-αmRNA和IFN-γmRNA的表达。结论:FLM对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能及分泌细胞因子都有促进作用。     

蕲艾治疗溃疡性结肠炎的活性筛选与作用评价

目的评价蕲艾Artemisia argyi的抗炎活性,筛选其最佳抗炎活性部位,确证其对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用。方法采用脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7建立体外炎性细胞模型,给予蕲艾水部位、正丁醇部位、醋酸乙酯部位、石油醚部位进行干预,观察各组细胞形态;采用Griess法测定各组细胞上清液中一氧化氮(nitrite oxide,NO)水平;采用ELISA法检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6)、IL-1β水平;采用qRT-PCR法检测各组细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、环氧合酶-2 (cyclooxygenase-2,COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS) 和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白 3 (nucleotide binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)mRNA 表达情况。利用超高效液相色谱(UPLC)法对最佳抗炎活性部位的主要化学成分进行定量分析。建立2.5%葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的小鼠UC模型,给予蕲艾醋酸乙酯部位和异泽兰黄素,记录各组小鼠体质量、摄食量和饮水量变化,并进行疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分;测量结肠组织长度,并采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组小鼠结肠组织病理变化;采用免疫组化法检测各组小鼠结肠组织紧密连接蛋白-1 (zonula occluden-1,ZO-1)表达情况。结果与模型组比较,10μg/mL蕲艾醋酸乙酯部位能够抑制LPS诱导的RAW264.7细胞的分化程度,显著降低上清液中NO、TNF-α、IL-6和IL-1β水平(P0.01),下调 TNF-α、IL-6、IL-1β、COX-2、iNOS 和 NLRP3 mRNA 表达水平(P0.05、0.01)。异泽兰黄素在蕲艾醋酸乙酯部位中具有最高的质量分数,为该部位中的主要成分。与对照组比较,模型组小鼠体质量明显降低(P0.01),DAI评分升高(P0.01),结肠长度缩短(P0.01),结肠组织中TNF-α、IL-6、IL-1β和COX-2 mRNA表达水平显著升高(P0.01),ZO-1表达减少;给予蕲艾醋酸乙酯部位和异泽兰黄素后,上述指标均得到显著改善(P0.05、0.01)。结论蕲艾醋酸乙酯部位具有最佳的体外抗炎活性,醋酸乙酯部位及其主要成分异泽兰黄素对UC小鼠有较好的治疗作用。     

橘叶提取物对小鼠自身免疫性睾丸炎的影响

目的研究橘叶提取物对实验性自身免疫性睾丸炎(EAO)模型小鼠睾丸组织形态及血清白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法采用单侧睾丸注射冰醋酸法建立小鼠EAO模型,随机分为空白组、模型组、橘叶乙醇提取物组、环己烷组、乙酸乙酯组、正丁醇组和水部位组。光镜下观察睾丸组织结构变化,ELISA法检测血清IL-1β和TNF-α浓度。结果给药3周后,橘叶乙醇提取物、正丁醇部位和水部位组能明显改善睾丸组织病变,减轻炎症反应。橘叶给药组除环己烷部位外,其余各组均能明显降低EAO小鼠血清中炎症因子IL-1β水平,与模型组比较,差异有统计学意义(P <0. 01)。此外,乙醇提取物组、正丁醇部位组中TNF-α含量也明显降低(P <0. 05,P <0. 01)。结论橘叶乙醇提取物、乙酸乙酯、正丁醇及水部位对小鼠EAO的发生均具有拮抗作用,其中,正丁醇部位抗EAO活性较明显,这可能与抑制炎性因子IL-1β和TNF-α释放有关。     

坚龙胆抗炎活性部位筛选及抗炎机制探讨

目的:筛选坚龙胆抗炎作用的活性部位,并研究其抗炎机制。方法:分别选用ICR小鼠180只,随机分为18组,分别为正常组,模型组,醋酸地塞米松组(5mg·kg-1),坚龙胆乙醇粗提物、石油醚、乙酸乙酯、正丁醇、水各层低、中、高剂量组(6,3,1.5g·kg-1),除正常组外,采用二甲苯致小鼠耳肿胀模型、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性模型,分别ig给予相应药物,正常组和模型组给予等体积的5%聚山梨酯-80,每天1次,连续7d,检测小鼠的耳肿胀度及小鼠腹腔毛细血管通透性。取180只SD大鼠,同上方式分组及给药,采用角叉菜胶致大鼠足跖肿胀造模,进行抗炎活性筛选;另取大鼠50只,随机分为5组,分别为空白组,模型组,阳性药醋酸地塞米松组(5mg·kg-1),乙醇粗提物组(6g·kg-1),水部位组(6g·kg-1)。每日ig1次,连续7d,采用角叉菜胶致大鼠胸腔炎症造模,测定胸膜炎大鼠胸腔渗出液丙二醛(MDA),前列腺素E2(PGE2),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量以及肺组织一氧化氮(NO),PGE2,TNF-α,IL-1β和MDA含量。结果:与模型组比较,各模型组小鼠耳廓肿胀、小鼠腹腔毛细血管通透性、大鼠足跖肿胀、大鼠胸腔及肺组织的炎症因子NO,PGE2,TNF-α,IL-1β,MDA均明显增高(P<0.01);与空白组比较,水部位高、中剂量(6,3g·kg-1)对二甲苯致小鼠耳廓肿胀,急性炎症导致的腹腔毛细血管通透性,角叉菜胶引起的大鼠足跖肿胀均有显著抑制作用(P<0.05,P<0.01),其余部位活性弱或基本无活性,坚龙胆水部位组(6g·kg-1)能抑制胸腔液MDA,PGE2,TNF-α,IL-1β含量升高(P<0.01),坚龙胆水部位组(6g·kg-1)能抑制肺组织NO,MDA,PGE2,TNF-α,IL-1β含量升高(P<0.01)。结论:坚龙胆水部位为抗炎活性部位,抗炎机制可能与影响炎症介质产生和抗氧化作用有关。     

鸭跖草抗炎活性部位筛选及抗炎机制

目的筛选鸭跖草抗炎作用的活性部位,并研究其抗炎机制。方法采用二甲苯致小鼠耳肿胀模型、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性模型、角叉菜胶诱导大鼠足跖肿胀,进行抗炎活性筛选;测定胸膜炎大鼠胸腔渗出液丙二醛(MDA)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平以及肺组织一氧化氮(NO)、PGE2、TNF-α、IL-1β和MDA水平,探讨抗炎机制。结果与5%吐温-80组比较,水溶部位高、中剂量(30、15 g/kg)对二甲苯致小鼠耳廓肿胀、急性炎症导致的腹腔毛细血管通透性、角叉菜胶引起的大鼠足跖肿胀均有显著抑制作用(P0.05,0.01),其余部位活性弱或基本无活性;鸭跖草水溶部位组(15 g/kg)能抑制胸腔液MDA、PGE2、TNF-α、IL-1β水平升高(P0.01);鸭跖草水溶部位组(15 g/kg)能抑制肺组织NO、MDA、PGE2、TNF-α、IL-1β水平升高(P0.01)。结论鸭跖草水溶部位为抗炎活性部位,抗炎作用可能与其抑制炎症介质产生和抗氧化作用有关。     

还阳参抗炎活性部位筛选及作用机制研究

目的:研究还阳参的抗炎作用,筛选其活性部位,并基于NF-κB信号通路研究其抗炎机制。方法:制备还阳参水提物及其乙酸乙酯、正丁醇、水层部位提取物;采用LPS诱导大鼠炎症模型,通过检测白细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、嗜碱性粒细胞和嗜中性粒细胞的数目及胸腺、脾脏指数,筛选还阳参抗炎活性部位;通过观察还阳参各部位对大鼠炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量、Th1/Th2漂移及NF-κB信号通路p65、p-IκBα蛋白的调控作用,探讨其抗炎作用机制。结果:通过药效学筛选得到还阳参抗炎活性部位为水提物,其可通过降低TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,调节Th1/Th2的漂移趋于平衡,减少肺脏组织p-IκBα、p65蛋白的表达,发挥抗炎作用,减轻炎症症状。结论:水提物为还阳参抗炎活性部位,其抗炎机制可能与抑制氧自由基分泌,抑制NF-κB信号通路,从而抑制炎症因子合成与分泌有关。     

三物白散对Ana-1巨噬细胞免疫功能的影响

目的:探讨三物白散(SWB)对巨噬细胞免疫功能的影响。方法:选用小鼠Ana-1巨噬细胞株,观察SWB对Ana-1细胞增殖、吞噬、趋化能力的影响,用放射免疫检测法检测SWB作用后的Ana-1细胞上清中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达。结果:细胞增值实验,SWB中小剂量组与空白组相比差异显著(P<0.05);吞噬实验,SWB大剂量组与空白组相比差异显著(P<0.05),并呈现剂量依赖关系;趋化实验,SWB各剂量组与空白组相比差异显著,呈现剂量依赖关系;与空白对照组相比,SWB各剂量组IL-1β水平升高,大剂量组IL-1β表达差异显著(P<0.05);IL-6、TNF-α的表达无显著差异。结论:SWB体外可显著活化巨噬细胞,促进增殖、提高吞噬能力,上调Th1型细胞因子IL-1β的表达。     

四妙丸调控尿酸钠晶体诱导的巨噬细胞表达促炎介质和核因子-κB活化机制研究

目的研究四妙丸对尿酸钠晶体(MSU)诱导的巨噬细胞表达白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,并从调节核因子κB(NF-κB)活化途径探讨其机制。方法四妙丸与MSU共同作用于RAW264.7细胞24 h。MTT法检测细胞活力,酶联免疫吸附法检测细胞培养液中IL-1β和TNF-α含量,Western blot法分析细胞内NF-κB抑制蛋白(IκBα)含量,同时分析NF-κB与DNA的结合活性。结果四妙丸显著降低了MSU刺激的RAW264.7细胞培养液中IL-1β和TNF-α含量(P0.05或P0.01);与此同时,四妙丸还明显提高了MSU刺激的RAW264.7细胞内IκBα含量(P0.05或P0.01),并使NF-κB与DNA的结合活性明显降低(P0.05或P0.01)。结论四妙丸可通过抑制MSU诱导的巨噬细胞转录因子NF-κB的活化而降低促炎介质IL-1β和TNF-α的表达。     

八味痛风康微丸抗痛风作用的实验研究

目的:研究八味痛风康微丸的抗痛风作用。方法:采用尿酸盐结晶(MSU)致大鼠急性痛风性关节炎模型及次黄嘌呤所致的小鼠高尿酸血症模型,观察八味痛风康微丸的抗痛风作用,并通过热板法、醋酸扭体法和甲醛法观察该药的镇痛作用;利用二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型、角叉菜胶致大鼠足肿胀模型、小鼠毛细血管通透性模型,观察该药的抗炎作用。结果:八味痛风康微丸16.4g/kg以上剂量可明显抑制尿酸盐结晶(MSU)诱导的大鼠足跖肿胀,降低血清IL-1β和TNF-α水平,并能降低次黄嘌呤所致高尿酸血症小鼠的血尿酸水平;能提高小鼠的痛阈值,减少醋酸所致小鼠的扭体次数,并能够降低甲醛致小鼠镇痛实验中足中PGE2含量;八味痛风康微丸也可抑制醋酸所致小鼠毛细血管通透性的增加,抑制角叉菜胶大鼠足趾肿胀和二甲苯致小鼠耳廓肿胀。结论:八味痛风康微丸具有抗痛风、镇痛、抗炎作用,其作用机制可能与降低炎症因子IL-1β、、TNF-α和PGE2水平有关。     

半夏毒针晶的致炎效应与巨噬细胞的相关性研究

目的:研究半夏毒针晶刺激性毒性产生的机制.方法:采用小鼠腹腔巨噬细胞体外培养模型,以培养上清液中TNF-α,IL-1β和IL-6为指标,研究半夏毒针晶致炎的量-毒,时-毒曲线;采用扫描电镜法观察经半夏毒针晶刺激后巨噬细胞表面形态学的改变;使用巨噬细胞-中性粒细胞共培养迁移模型,考察半夏毒针晶刺激巨噬细胞对中性粒细胞迁移的影响.结果:半夏毒针晶刺激巨噬细胞,可引起TNF-α,IL-1β和IL-6含量显著升高,且具有剂量和时间依赖性;扫描电镜显示,半夏毒针晶可被巨噬细胞吞噬,细胞膜表面皱褶明显,伪足数量增多,细胞膜完整性下降,并能显著诱导中性粒细胞迁移.结论:巨噬细胞在毒针晶的致炎过程中起关键的介导作用.半夏毒针晶的毒性机制是毒针晶刺入组织,激活组织中的驻留巨噬细胞,引起吞噬、促炎细胞因子释放、中性粒细胞大量迁移,最终导致强烈的急性炎症反应.     

黄芩苷抑制THP-1细胞NF-κB-HIF-1信号轴缓解痛风炎症的机制研究

目的 观察黄芩苷对单钠尿酸盐（MSU）诱导THP-1巨噬细胞核转录因子-κB(NF-κB)-缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号轴激活的调节作用，探讨其缓解痛风炎症的作用机制。方法 使用佛波酯（PMA）诱导THP-1单核细胞分化为M0巨噬细胞，以MSU刺激诱导体外炎症模型，再分别予黄芩苷、HIF-1α特异性siRNA进行干预。噻唑蓝（MTT）比色法检测黄芩苷对细胞活力的影响；RT-PCR检测各组HIF-1α、RELA/NF-κB p65及白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA的表达水平；Western blotting及细胞免疫荧光法检测HIF-1α、NF-κB p65、pNF-κB p65的蛋白含量及表达定位。结果 0～10μmol/L黄芩苷对细胞活力基本无影响；与对照组比较，MSU组HIF-1α、RELA及IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达水平上调（P <0.05），信号轴关键蛋白HIF-1α、p65、p-p65表达水平显著升高（P <0.05）,HIF-1α、p-p65在细胞核中荧光强度明显增强；...     

多糖类药物作用的受体及信号转导机制的研究进展

β-葡聚糖通过补体3型受体(CR3)增强巨噬细胞、NK细胞、中性粒细胞的杀伤作用;多数多糖可通过Toll样受体4(TLR4)或TLR2激活和增强巨噬细胞的吞噬功能,或诱导巨噬细胞合成包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)在内的多种细胞因子;也有报道β-葡聚糖的主要受体是树突状细胞相关C型凝集素-1(dectin-1),而且介导了巨噬细胞的生物功能。     

复方威茯治疗痛风作用的实验研究

目的：探讨复方威茯治疗痛风的作用。方法：采用微晶型尿酸钠（MSU）致兔子及大鼠急性痛风性关节炎的方法造模,造模后取兔子关节滑膜,观察其关节滑膜病理组织学变化,检测兔血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）水平;测定造模后大鼠足肿胀度及MSU致炎足渗出液中前列腺素E₂（PGE₂）的含量,观察复方威茯的抗痛风作用。结果：复方威茯高、中剂量组滑膜组织血管充血、滑膜肿胀、炎性细胞浸润程度明显改善（P<0.05）,血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显下降（P<0.05或P<0.01）,可明显抑制MSU所致的大鼠足肿胀度及炎足渗出液中PGE2生成（P<0.05或P<0.01）。结论：复方威茯有明显的治疗痛风作用。     

赪桐根4个极性部位抗炎活性的比较

目的比较赪桐根石油醚、乙酸乙酯、正丁醇、95%乙醇部位抗炎活性。方法建立角叉菜胶致小鼠足跖肿胀、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加、小鼠棉球肉芽肿模型,筛选赪桐根活性部位。然后,建立去双侧肾上腺小鼠、大鼠佐剂性关节炎模型,测定足跖炎性组织MDA、NO水平和SOD活性,以及大鼠血清TNF-α、PGE_2、IL-1β、IL-6、LTB4水平。结果与模型组比较,赪桐根极性部位组对炎症均有抑制作用,其中石油醚部位对去双侧肾上腺小鼠耳肿胀、足跖肿胀均有抑制作用,能显著降低MDA、NO、TNF-α、PGE_2、IL-1β、IL-6、LTB4水平、提高SOD活性(P0.05,P0.01)。结论赪桐根4个极性部位均具有抗炎作用,以石油醚部位最强,其发挥部分依赖下丘脑-垂体-肾上腺轴系统,机制主要与减少MDA、NO、TNF-α、PGE_2、IL-1β、IL-6、LTB4等炎症因子水平、提高SOD活性有关。     

痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎模型大鼠关节局部炎证因子及TLRs/MyD88的影响

目的 探讨痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎的抗炎机制. 方法 36只雄性SD大鼠,随机设立正常组、模型组、痛风宁颗粒组及秋水仙碱组,以尿酸钠混悬液关节腔注射建立急性痛风性关节炎动物模型,运用病理学、放射免疫及RT-PCR等技术方法,观测大鼠膝关节液中性粒细胞数、TNF-α、IL-1β含量及关节滑膜组织TLR-2、4及MyD88 mRNA的表达情况. 结果 痛风宁颗粒能显著降低急性痛风性关节炎模型大鼠关节液中中性粒细胞数、TNF-α、IL-1β含量及滑膜组织TLR-2、4及MyD88 mRNA的表达. 结论 痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎的抗炎机制可能是通过抑制TLR-2、4及MyD88基因的表达,阻止TLRs/MyD88信号通路的激活,减少TNF-α、IL-1β的生成,进而减轻急性痛风性关节炎症反应.     

痛风合剂治疗高尿酸血症及急性痛风性关节炎的实验研究

目的:观察痛风合剂(痛风1号、痛风2号)的抗炎、镇痛、消肿及降尿酸作用。方法:通过对高尿酸血症小鼠的实验,观察其降尿酸作用;观察急性痛风性关节炎大鼠的右后踝肿胀度、血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及大鼠滑膜组织和踝关节周围软组织病理形态学变化,及其抗炎、镇痛及消肿作用。结果:①痛风1号能显著抑制急性痛风性关节炎大鼠的右后踝肿胀度、血清IL-1β、TNF-α水平及关节滑膜炎性细胞浸润,减少尿酸盐晶体沉积;②痛风2号可降低高尿酸血症小鼠的血尿酸水平。结论:痛风合剂具有显著的抗炎、镇痛、消肿及降尿酸作用。