酸枣仁汤对PCPA失眠大鼠学习记忆功能及海马突触可塑性相关蛋白表达的影响

目的 观察酸枣仁汤对对氯苯丙氨酸（PCPA）失眠大鼠行为学，海马突触神经生长相关蛋白-43（GAP-43）、突触后密度蛋白-95（PSD-95）、突触素Ⅰ（SynⅠ）的影响，探讨酸枣仁汤改善PCPA失眠大鼠行为学的机制。方法 取72只SD大鼠，每组12只随机分为6组，空白组（生理盐水），PCPA（0.35 g·kg^-1·d^-1）组，艾司唑仑（2.7×10^-4 g·kg^-1·d^-1）组，酸枣仁汤低、中、高剂量（3.25、7.5、15 g·kg^-1·d^-1）组。腹腔注射PCPA建立失眠大鼠模型，造模结束后各治疗组分别给与酸枣仁汤和艾司唑仑共7 d，采用Moriss水迷宫和Y迷宫检测学习记忆功能，旷场检测焦虑样行为。苏木素-伊红（HE）染色观察海马组织病理变化，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）和免疫组化（IHC）检测海马GAP-43、PSD-95、SynⅠ mRNA和蛋白表达。结果 与空白组比较，PCPA组大鼠Moriss水迷宫逃避潜伏期时间显著延长，平台所在象限停留时间和穿越平台次数显著下降，Y迷宫交替正确率显著下降，旷场运动距离、平均速度和中心区停留时间显著提高（P<0.01），海马病理损伤明显，海马GAP-43、PSD-95、SynⅠ mRNA和蛋白表达显著下调（P<0.01）；与PCPA组比较，酸枣仁汤低、中、高剂量组及艾司唑仑组大鼠Moriss水迷宫逃避潜伏期时间降低，平台所在象限停留时间和穿越平台次数提高，Y迷宫交替正确率提高，旷场运动距离、平均速度和中心区停留时间明显降低（P<0.05，P<0.01），海马病理损伤有所改善，海马GAP-43、PSD-95、SynⅠ mRNA和蛋白表达提高（P<0.05，P<0.01）。结论 酸枣仁汤可能通过上调海马突触可塑性相关蛋白GAP-43、PSD-95、SynⅠ mRNA和蛋白表达改善PCPA失眠大鼠学习记忆障碍和焦虑水平。     

养血清脑颗粒对认知功能障碍大鼠学习、记忆及GAP-43、PSD-95表达的影响

目的:探讨养血清脑颗粒对认知功能障碍大鼠学习、记忆及GAP-43、PSD-95表达的影响。方法:采用双侧颈动脉永久性结扎法构建认知功能障碍大鼠模型,将大鼠随机分为模型组与实验组,每组18只。假手术组(n=15)大鼠仅分离、暴露颈动脉,不结扎。实验组灌胃养血清脑颗粒10 mL/(kg·d),假手术组与模型组灌胃等量生理盐水,连续干预4周。测定各组大鼠的学习记忆能力;HE染色观察大鼠海马组织病理学变化;TUNEL检测海马神经元凋亡情况;Wb法检测海马组织GAP-43和PSD-95蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期与游泳路程延长,跨越原平台次数减少,记忆成绩下降,神经元凋亡指数与海马组织PSD-95蛋白相对表达量升高,而GAP-43蛋白相对表达量降低,且以上指标实验组均优于模型组(均P<0.05)。结论:养血清脑颗粒可改善认知功能障碍大鼠的学习记忆能力,抑制神经元凋亡,其机制可能与上调海马组织GAP-43蛋白表达,下调PSD-95蛋白表达相关。     

PCPA致大鼠NG2细胞的变化,NG2与GABA的共存关系及酸枣仁汤的干预作用研究

目的:探讨大鼠脑内五羟色胺(5-HT)含量下降后皮质部分NG2细胞的变化,NG2细胞与星形胶质细胞(Ast)、γ-氨基丁酸(GABA)的共存关系及酸枣仁汤的干预作用.方法:根据随机数字表法将雄性SD大鼠分为7d正常组、7d对照组、7d对氯苯丙氨酸(PCPA)组、15 d正常组、15 d对照组、15 d PCPA组、酸枣仁汤(SZRD)组、PCPA+SZRD组,各组大鼠给予相应处理.取大脑皮质前额叶,采取免疫荧光双染法测定大鼠皮质NG2细胞、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、GABA的表达量及NG2/GFAP、NG2/GABA共存定位情况.结果:与7d对照组比较,7 d PCPA组大鼠皮质NG2细胞、GFAP蛋白表达量增加(P＜0.01),GABA蛋白表达量下降(P＜0.05);与15 d PCPA组比较,PCPA+SZRD组大鼠皮质NG2细胞、GFAP蛋白表达量下降(P＜0.01),GABA表达量上升(P＜0.05);NG2细胞与GABA在同一区域表达较多,而与GFAP在同一区域表达较少.结论:5-HT系统的失调能激活皮质NG2细胞、Ast,抑制GABA的表达,NG2细胞可能与Ast、GABA共同影响大脑皮层兴奋性来调节睡眠,酸枣仁汤可能通过5-HT系统调控NG2细胞、Ast、GABA来参与皮层活动的神经调节.     

酸枣仁汤对失眠大鼠中脑中缝背核Bcl-2及脑源性神经营养因子mRNA的影响

目的 观察对氯苯丙氨酸(PCPA)失眠大鼠中脑中缝背核Bcl-2及脑源性神经营养因子mRNA(BDNF mRNA)表达的改变,以及酸枣仁汤(SZRD)对PCPA所致失眠大鼠中脑中缝背核Bcl-2及BDNF mRNA表达改变的影响,探讨酸枣仁汤可能的作用环节.方法 SD大鼠42只,随机分为空白对照组、模型组、SZRD大剂量组(15 g·kg-1)、SZRD中剂量组(7.5 g·kg-1)、SZRD小剂量组(3.75 g·kg-1)、西药治疗组(艾司唑仑2 mg·kg-1).采用腹腔注射PCPA的方法建立失眠大鼠模型,各组治疗7d后,取脑组织,采用免疫组织化学染色法检测Bcl-2蛋白表达变化,采用原位杂交法检测BDNF mRNA表达的变化.结果 PCPA失眠模型组大鼠中脑中缝背核Bcl-2及BDNF mRNA表达增强,与空白对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.01);酸枣仁汤高剂量组中缝背核内Bcl-2及BDNF mRNA表达增加,与模型组相比具有显著性差异(P＜0.01),艾司唑仑组中缝背核BDNF mRNA表达增加,与模型组相比具有显著性差异(P＜0.001),艾司唑仑组中缝背核Bcl-2表达与模型组相比无显著性差异.结论 PCPA所致失眠能导致中脑中缝背核Bcl-2及BDNF mR-NA表达增强,酸枣仁汤能调节中脑中缝背核Bcl-2及BDNF mRNA表达量,从而发挥对失眠的干预作用.     

复健片对大脑中动脉闭塞模型大鼠cAMP/PKA信号通路mRNA及神经营养因子表达的影响

目的:研究复健片对大脑中动脉模闭塞型大鼠cAMP/PKA信号通路mRNA及神经营养因子生长相关蛋白43、脑源性神经营养因子表达的影响,探讨其治疗脑梗死的作用机制。方法:50只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、复健片高剂量组、复健片低剂量组、丁苯酞组,每组10只,除对照组外,其余各组制备大脑中动脉闭塞模型,采用Zea Longa 5分制进行评分,1～3分为模型成功。各组采用相应干预措施14d,采用HE染色观察大鼠梗死区神经元损伤情况,RT-PCR法检测梗死区脑组织BDNF、GAP-43、PKA、cAMP mRNA表达情况,Western Blot法检测梗死区脑组织BDNF、GAP-43的含量。结果:与对照组比较,模型组梗死区脑组织神经元损伤明显,GAP-43mRNA表达量降低(P0.05),BDNF、PKA、cAMP mRNA表达量明显降低(P0.01),BDNF、GAP-43蛋白表达量降低(P0.05);与模型组相比,复健片高、低剂量组梗死区脑组织神经元损伤均减轻,BDNF、GAP-43、PKA、cAMP mRNA的表达均明显升高(P0.01),复健片高剂量组BDNF、GAP-43蛋白表达量明显升高(P0.01),低剂量组二者的表达也升高(P0.05)。结论:复健片可激活cAMP/PKA信号通路,调控梗死区脑组织中神经营养因子BDNF、GAP-43的表达,促进大脑中动脉闭塞模型大鼠的神经再生。     

电针频率对脑缺血模型大鼠神经功能及突触相关蛋白PSD-95、GAP-43的影响

目的观察电针频率对脑缺血模型大鼠神经功能及脑组织突触后致密蛋白95(postsynaptic destiny-95,PSD-95)、生长相关蛋白43(growth associated protein-43,GAP-43)的影响,探讨电针治疗脑缺血的作用机制。方法将60只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为空白组、假手术组、模型组和2 Hz、50 Hz、100 Hz电针组,每组10只。除空白组、假手术组外,其余各组制备MCAO模型。造模后,2 Hz电针组、50 Hz电针组、100 Hz电针组针刺前三里、外关,分别予2、50、100 Hz刺激,1次/d,20 min/次,连续干预21 d。于造模后第1、3、7、14、21天采用Bederson评分法对大鼠神经缺损情况进行评价。采用透射电镜观察大鼠大脑皮层突触的超微结构;采用免疫组织化学染色法检测大脑皮层PSD-95、GAP-43表达。结果与模型组比较,造模后7、14、21 d,50 Hz电针组Bederson行为学评分[(1.70±0.52)分比(2.40±0.56)分、(1.20±0.65)分比(2.30±0.46)分、(0.70±0.72)分比(2.00±0.86)分]降低(P<0.01或P<0.05),2 Hz、50 Hz、100 Hz电针组大鼠皮层PSD-95阳性表达积分光密度[(58.67±1.72)、(55.22±2.45)、(60.10±2.49)比(70.87±2.34)]降低(P<0.01),2 Hz、50 Hz电针组大鼠皮层GAP-43阳性表达积分光密度[(58.89±1.28)、(64.76±3.94)比(53.24±2.58)]升高(P<0.01)。结论不同频率电针可改善脑缺血大鼠运动神经功能障碍,其中50 Hz电针组效果最显著。电针可调节缺血区PSD-95和GAP-43表达,降低神经兴奋性毒性,增加神经元轴突新生,发挥神经保护作用。     

疏肝补肾法对睡眠剥夺大鼠学习记忆及前额叶皮质BDNF蛋白表达的影响

目的研究疏肝补肾法对睡眠剥夺大鼠学习记忆及前额叶皮质脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白表达的变化。方法以成年雄性SD大鼠36只,随机分为对照组、模型组、疏肝补肾治疗组。应用168小时睡眠剥夺法复制模型,Y迷宫成绩评定学习记忆能力,以血清超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)水平反映脑组织的损害。取大鼠前额叶皮质冰冻切片,以免疫组织化学法检测BDNF的蛋白表达。结果与对照组比较,模型组的Y迷宫成绩显著下降(P<0.01),血清SOD含量明显减少(P<0.01),前额叶皮质BDNF免疫阳性物明显减少(P<0.01);与模型组比较,疏肝补肾治疗组Y迷宫成绩明显提高(P<0.01),血清SOD含量显著增多(P<0.01),BDNF蛋白表达也显著提高(P<0.01)。结论睡眠剥夺能造成加重脑损伤、学习记忆能力减退以及BDNF表达的减少,而疏肝补肾法能改善学习记忆和脑损伤,可能是通过上调BDNF蛋白的表达以及相关通路蛋白所致。     

针刺对抑郁模型大鼠皮层及海马脑源性神经营养因子基因和蛋白表达的影响

目的:观察针刺对慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层和海马脑源性神经营养因子(BDNF)基因和蛋白表达的影响,初步探讨针刺治疗抑郁症的机制。方法:将24只SD大鼠随机分为4组:空白组、空白+针刺组、模型组、模型+针刺组,每组6只。采用孤养结合慢性应激的方法造模。针刺干预选用"百会"透刺"印堂"穴,直刺单侧"内关"穴,留针20min,隔日1次。采用实时荧光定量PCR方法检测大鼠额叶皮层和海马BDNF mRNA表达,免疫印迹技术检测大鼠额叶皮层和海马BDNF蛋白表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠额叶皮层、海马BDNF mRNA与蛋白表达水平明显下降(P<0.01,P<0.05);空白+针刺组大鼠额叶皮层、海马BDNF mRNA与蛋白表达水平无显著性变化(均P>0.05)。与模型组相比,模型+针刺组大鼠额叶皮层和海马BDNF mRNA与蛋白表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层和海马内BDNF含量减少,针刺治疗可以上调额叶皮层和海马区BDNF的表达水平,这可能是针刺发挥抗抑郁治疗作用的途径之一。     

酸枣仁汤对失眠大鼠中脑中缝背核神经胶质细胞的影响

目的:研究酸枣仁汤对失眠大鼠中脑中缝背核星形胶质细胞和小胶质细胞的作用.方法:采用连续2 dip对氯苯丙氨酸(PCPA) 350 mg·kg-1的方法建立失眠大鼠模型.动物随机分为空白对照组,模型组,酸枣仁汤治疗组和西药对照组.酸枣仁汤治疗组按15,7.5,3.75 g·kg-1ig7 d,西药对照组按2 mg· kg-1给予艾司唑仑2 mg·kg-1 ig7 d.取脑组织,用HE染色观察中脑中缝背核区神经细胞损伤情况,采用免疫组织化学染色法对中脑胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞OX42进行染色,观察与睡眠和觉醒密切相关的中脑中缝背核GFAP和OX42表达的变化.结果:PCPA失眠模型组神经损伤评分与空白对照组相比具有显著性差异(P＜0.01),PCPA失眠模型组大鼠中脑中缝背核GFAP与OX42表达增强,阳性缅胞数增多,与空白对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.01);酸枣仁汤高剂量组(15 g·kg-1) GFAP与OX42表达与模型组相比具有显著性差异(P＜0.01),酸枣仁汤高剂量组GFAP与OX42表达与西药对照组相比无显著性差异.结论:PCPA所致失眠能导致大鼠中脑中缝背核组织损伤,PCPA所致失眠能激活大鼠中脑中缝背核星形胶质细胞积小胶质细胞,酸枣仁汤能减少失眠大鼠中脑中缝背核星形胶质细胞和小胶质细胞的激活,改善神经细胞损伤程度,这可能是酸枣仁汤治疗失眠症的作用环节之一.     

羟基红花黄色素A抗缺氧/复氧所致神经元损伤的作用及机制研究

[目的] 考察羟基红花黄色素A（HSYA）抗缺氧/复氧（H/R）损伤神经元的作用及机制。[方法] 原代培养Wistar大鼠胎鼠皮层神经元，将神经元随机分为正常对照组、H/R组、羟基红花黄色素A低（5 μg/mL）、中（20 μg/mL）、高（80 μg/mL）剂量组，考察HSYA对神经元活力和乳酸脱氢酶（LDH）释放的影响；采用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）和酶联免疫吸附实验（ELISA）分别检测脑源性神经生长因子（BDNF）、生长相关蛋白43（GAP-43）及Nogo-A等与神经元突触重塑相关指标的mRNA和蛋白表达。[结果] 与正常对照组比较，H/R组细胞活力明显降低，LDH释放明显增加（P<0.01），BDNF及GAP-43 mRNA和蛋白表达均显著降低（P<0.05），Nogo-A mRNA和蛋白表达显著增加（P<0.01）；与H/R组比较，HSYA低、中、高3个剂量组细胞活力均显著增强，LDH释放明显减少（P<0.01），BDNF及GAP-43 mRNA及蛋白表达明显增加，Nogo-A mRNA和蛋白表达显著降低（P<0.05或P<0.01）。[结论] HSYA能够提高神经元活力，减少LDH释放，具有抗H/R所致神经元损伤的作用，该作用与促进BDNF表达有关；此外，HSYA还能促进GAP-43 mRNA和蛋白表达、抑制Nogo-A mRNA和蛋白表达，从而增加神经元突触可塑性。     

PCPA失眠大鼠大脑皮质星形胶质细胞GFAP和P2X7受体表达的变化及酸枣仁汤的干预作用

目的:研究PCPA诱导大鼠失眠后大脑皮质星形胶质细胞GFAP和P2X7R表达的变化及SZRD的干预作用。方法:采用连续3 d腹腔注射PCPA的方法复制失眠模型,大鼠随机分为对照组,模型组,中药治疗组和中药对照组,中药治疗组和中药对照组给予SZRD灌胃7 d。各实验组分别在第4、5、6、8、10天取大鼠大脑皮质前额叶,采用免疫荧光双染法检测各组大鼠不同时间大脑皮质GFAP和P2X7R蛋白表达,用实时荧光定量PCR法测定各组大鼠不同时间大脑皮质P2X7R基因mRNA表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠不同时间大脑皮质GFAP、P2X7R蛋白及mRNA表达均明显上调(P0.01);与模型组比较,第5、6、8、10天中药治疗组GFAP表达逐渐下降(P0.05,P0.01),第6、8、10天中药治疗组P2X7R蛋白表达逐渐降低(P0.05,P0.01),第8、10天中药治疗组P2X7R mRNA表达水平逐渐下调(P0.05,P0.01)。结论:SZRD干预PCPA所致失眠的机制可能与调控大鼠大脑皮质星形胶质细胞GFAP和P2X7R的表达有关。     

补阴益智汤配方颗粒对东莨菪碱所致小鼠学习记忆损伤的保护作用

目的:考察给予东莨菪碱造模后,补阴益智汤配方颗粒对小鼠学习记忆损伤的保护作用,并通过神经递质和突触可塑性相关蛋白考察其可能的机制。方法:雄性昆明种小鼠50只,通过腹腔注射东莨菪碱(3.0 mg·kg~(-1))建立小鼠学习记忆损伤模型。随机分为正常组、模型组和补阴益智汤高、中、低(18,6,2 g·kg~(-1)),造模后,连续给药2周,通过小鼠跳台实验,Morris水迷宫实验和新物体辨别实验,考察小鼠学习记忆的能力。采用高效液相色谱法测定小鼠前额叶皮层和海马内氨基酸类神经递质的水平,通过蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测小鼠海马区内突触核蛋白(Syn),突触后密度蛋白-95(PSD-95)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠跳台实验、水迷宫实验潜伏期显著缩短(P0.01),触电次数显著增加(P0.01),对新物体的探索时间显著缩短(P0.01),海马及前额叶皮层内γ-氨基丁酸(GABA)含量增多,而谷氨酸(Glu)含量均显著降低(P0.01),海马内Syn,PSD-95和BDNF蛋白表达量均明显增多(P0.05,P0.01);与模型组比较,中、高剂量给药组潜伏期明显延长(P0.05,P0.01),其中高剂量组触电次数明显减少(P0.05);对新物体的探索时间显著延长(P0.01),GABA含量明显降低(P0.05,P0.01),Glu含量以及Syn,PSD-95和BDNF蛋白表达量明显升高(P0.05,P0.01)。结论:补阴益智汤配方颗粒可以改善东莨菪碱所致的小鼠学习记忆损伤,其机制可能与改变海马及前额叶皮层内Glu/GABA以及调节小鼠海马脑区内Syn和PSD-95蛋白的表达有关。     

PCPA对大鼠大脑皮质P450scc、CB1R、MAP2基因表达的影响及酸枣仁汤的干预作用研究

目的:研究PCPA对大鼠大脑皮质P450scc、CB1R、MAP2mRNA表达的影响,探讨酸枣仁汤治疗失眠的潜在机制。方法:SPF级SD大鼠50只,随机分为正常组、对照组、PCPA组、酸枣仁汤组、PCPA+酸枣仁汤组,每组10只。根据实验动物分组采取相应处理,RT-PCR检测大鼠大脑皮质P450scc、CB1R、MAP2mRNA的表达情况。结果:与对照组相比,PCPA组P450scc mRNA表达增加(P0.05),CB1RmRNA表达下降(P0.01),MAP2mRNA表达降低(P0.05),差异具有统计学意义。与PCPA组比较,PCPA+SZRD组P450scc mRNA表达降低(P0.05),CB1R mRNA表达增加(P0.05),MAP2mRNA表达增加(P0.01),差异具有统计学意义。对照组与正常组、对照组与SZRD组比较,P450scc、CB1R、MAP2mRNA表达均无统计学差异(P0.05)。结论:PCPA能导致大鼠大脑皮质P450scc mRNA表达增加,CB1R、MAP2mRNA表达下降,酸枣仁汤能降低P450scc mRNA表达,增加CB1R、MAP2mRNA表达,提示酸枣仁汤治疗失眠的机制可能与中枢神经甾体及其受体有关。     

PCPA失眠大鼠脑干NG2细胞和NMDA受体的表达及酸枣仁汤的干预作用

目的:观察对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠大鼠脑干NG2细胞和NMDA受体mRNA的表达,探讨酸枣仁汤治疗失眠的可能机制。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、对照组、PCPA组、酸枣仁汤组、PCPA+酸枣仁汤组,每组10只,采用腹腔注射PCPA制作失眠大鼠模型,灌胃不同药物后取材,采用RT-PCR检测NG2和NMDA受体mRNA的表达情况。结果:PCPA组NG2细胞、NMDA受体mRNA表达升高,NG2表达量与对照组比较差异有统计学意义(P0.05),NMDA受体表达量与对照组比较差异有显著统计学意义(P0.01);与PCPA组比较,PCPA+酸枣仁汤组NG2、NMDA受体mRNA表达下降(P0.05),差异有统计学意义。正常组和对照组NG2、NMDA受体表达量比较无统计学意义(P0.05)。结论:PCPA诱导的失眠大鼠NG2细胞和NMDA受体表达升高,而酸枣仁汤可以下调二者表达量,提示酸枣仁汤干预失眠的机制可能与调节NG2细胞和NMDA受体的表达有关。     

艾灸对原发性坐骨神经痛大鼠坐骨神经干及脊髓腹角GAP-43表达的影响及其神经修复作用

目的:观察艾灸"环跳"穴对原发性坐骨神经痛大鼠坐骨神经干和脊髓腹角(L₄~L₆)生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨艾灸改善原发性坐骨神经痛的作用机制。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和艾灸组,每组12只。模型组和艾灸组大鼠采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)术建立原发性坐骨神经痛大鼠模型。实验第8天,艾灸组大鼠于患侧"环跳"穴行温和灸5~10 min,每日1次,连续14 d。分别于实验第1、7、14、21天测定各组大鼠坐骨神经功能指数(SFI)。实验第21天,HE染色法观察大鼠脊髓腹角和坐骨神经干形态;免疫组织化学法和实时荧光定量PCR法检测大鼠脊髓和坐骨神经干GAP-43蛋白和mRNA的表达。结果:假手术组大鼠实验第7、14、21天SFI与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,模型组大鼠实验第7、14、21天SFI降低(P<0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠实验第14、21天SFI升高(P<0.01)。正常组和假手术组大鼠脊髓腹角内神经元细胞排列整齐,尼氏体分布均匀,坐骨神经轴突髓鞘结构清晰可见;模型组大鼠脊髓腹角内可见神经元细胞变形和破溃,尼氏体数量少,坐骨神经轴突脱髓鞘改变;艾灸组大鼠脊髓腹角内可见神经元细胞排列较规则,尼氏体增多,坐骨神经轴突部分脱髓鞘改变。与正常组比较,假手术组大鼠坐骨神经干GAP-43 mRNA和蛋白表达、脊髓腹角GAP-43蛋白表达升高(P<0.01);与假手术组比较,模型组大鼠脊髓腹角和坐骨神经干GAP-43 mRNA和蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠脊髓腹角和坐骨神经干中GAP-43 mRNA和GAP-43蛋白表达升高(P<0.01)。结论:艾灸"环跳"穴可改善原发性坐骨神经痛大鼠坐骨神经功能,可能与上调脊髓腹角和坐骨神经干GAP-43表达,增强坐骨神经的自我修复能力有关。     

酸枣仁汤对抑郁模型大鼠海马DKK-1与β-catenin、GSK-3β的影响

目的：探讨酸枣仁汤的抗抑郁作用及机制。方法：48只大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、酸枣仁汤低、中、高剂量组及氟西汀组,采用慢性轻度不可预见性应激制备抑郁大鼠模型,酸枣仁汤与氟西汀连续治疗28 d后观察各组大鼠体质量、糖水消耗、旷场实验得分,免疫组化法检测海马中DKK-1蛋白表达,荧光定量PCR法检测海马组织中β-catenin及GSK-3β的mRNA表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠体质量、糖水偏爱百分比和旷场试验得分均显著降低(P<0.01),海马区DKK-1蛋白表达明显上升(P<0.01),GSK-3β的mRNA表达明显下降(P<0.01);与模型组比较,酸枣仁汤中、高剂量组、氟西汀组较模型组体质量、糖水偏爱百分比和旷场试验得分均明显升高(P<0.05,P<0.01),酸枣仁汤低、中、高剂量组及氟西汀组大鼠海马中DKK-1蛋白表达显著下降(P<0.01),酸枣仁汤高剂量组大鼠海马中β-catenin、GSK-3βmRNA表达明显上升(P<0.05,P<0.01)。结论：酸枣仁汤能够调节抑郁模型大鼠海马组织中DKK-1蛋白与β-...     

艾灸足三里穴对功能性消化不良模型大鼠肠神经胶质细胞的影响

目的探讨艾灸足三里穴对功能性消化不良模型大鼠肠神经胶质细胞的影响。方法将50只大鼠随机分为正常组(10只)及造模组(40只),将造模成功的30只大鼠再随机分为模型组、艾灸组及束缚组,每组10只。造模结束后,艾灸组大鼠用自制鼠衣束缚后艾灸足三里穴,束缚组只进行束缚。干预结束后取大鼠胃窦组织,用HE染色观察大鼠胃窦组织病理形态变化,免疫荧光染色观察S100β、GFAP蛋白表达量,PCR观察大鼠胃窦组织s100β、GFAP mRNA水平。结果大鼠腹部解剖显示:各组大鼠胃组织未发现器质性改变。s100β、GFAP蛋白免疫荧光染色阳性为红色荧光,半定量分析结果显示,模型组胃窦组织s100β、GFAP蛋白相对表达量显著高于正常组(P<0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠胃窦组织中s100β、GFAP蛋白相对表达量明显降低(P<0.01);束缚组与模型组之间没有统计学差异;与束缚组相比,艾灸组大鼠胃窦组织中s100β、GFAP蛋白相对表达量明显降低(P<0.01)。与正常组相比,模型组大鼠胃窦组织S100βmRNA、GFAP mRNA表达明显升高(P<0.01);与模型组相比,艾灸组大鼠胃窦组织S100βmRNA、GFAP mRNA表达明显降低(P<0.01),而束缚组与模型组差异无统计学意义;与束缚组相比,艾灸组S100βmRNA、GFAP mRNA表达明显下降(均P<0.01)。结论在功能性消化不良模型大鼠中,存在着EGCs的异常增生及活化,而艾灸足三里穴可以通过调节EGCs的异常增生及活化来改善功能消化不良相关症状。     

竹节参总皂苷对慢性脑缺血大鼠海马GFAP、GAP-43表达的影响

目的：观察竹节参总皂苷（TRPJS）对慢性脑缺血大鼠海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经生长相关蛋白（GAP-43）表达的影响。方法：双侧颈总动脉结扎制备慢性脑缺血大鼠模型,竹节参总皂苷灌胃给药30天后,免疫印迹方法测定海马GFAP和GAP-43的表达。结果：慢性脑缺血大鼠海马GFAP表达增强,GAP-43表达有降低趋势;tRPJS可明显降低GFAP表达和增加GAP-43表达（P〈0.01）。结论：tRPJS可降低慢性脑缺血引起大鼠海马星形胶质细胞过度反应,上调生长相关蛋白GAP-43,这可能是其提高学习记忆的作用机制。     

对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠行为学及皮质ERK-CREB细胞信号转导通路的影响

目的探讨对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠行为学及皮质细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)-环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)细胞信号传导通路的影响。方法将雄性2月龄SD大鼠75只,按随机数字表法分为正常组、模型组、中药组、西药组、PD184161组,每组15只。采用孤养加慢性不可预知性温和应激(CUMS)复制大鼠抑郁模型,于实验前1d及实验第1、2、3周末用旷场实验、糖水消耗实验观察各组大鼠的行为学改变。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-Time PCR)法对皮质CREB、BDNF mRNA行定量分析。蛋白质免疫印迹(Western Blot)法测皮质ERK1/2、p-ERK1/2、p-RSK及p-CREB蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠旷场实验得分、糖水消耗度下降,从第2周末开始有统计学意义(P<0.05,P<0.01)、皮质CREB、BDNF mRNA水平下降(P<0.05,P<0.01)、ERK1/2、p-ERK1/2、p-RSK、p-CREB蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,中药组、西药组、PD184161组大鼠旷场实验得分、糖水消耗度提高,从第2周末开始有统计学意义(P<0.05,P<0.01),皮质CREB、BDNF mRNA水平上调(P<0.05),ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达增强(P<0.05,P<0.01);与中药组比较,PD184161组大鼠旷场实验得分、糖水消耗度下降,第3周末有统计学意义(P<0.05),皮质CREB、BDNF mRNA水平下降(P<0.05),ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达降低(P<0.05)。结论对药酸枣仁-合欢花能够改善抑郁模型大鼠的抑郁症状,具有抗抑郁功效,其作用机制可能与激活ERK-CREB信号传导通路,增强通路中关键因子的表达有关。     

经皮穴位电刺激对慢性疲劳综合征大鼠学习记忆能力的影响及其机制探讨

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠海马CA1区组织形态学表现及细胞外调节蛋白激酶(ERK)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA与蛋白表达的影响，探讨TEAS改善CFS大鼠学习记忆能力的相关机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和TEAS组，每组10只。采用睡眠剥夺结合负重游泳法制备CFS大鼠模型。TEAS组在双侧“足三里”“肾俞”连接韩氏穴位神经刺激仪，疏密波，每次20 min,每日1次，连续治疗6 d,休息1 d,共4周。采用实验大鼠一般情况半定量评分观察表评价大鼠一般状况，Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力，HE染色与透射电镜观察海马CA1区的组织形态与超微结构，实时荧光定量PCR法与Western blot法检测海马组织中ERK、CREB、BDNF mRNA与蛋白的相对表达量。结果:治疗后与正常组比较，模型组一般情况半定量评分升高(P<0.01),逃避潜伏期延长(P<0.05,P<0.01),穿越原平台次数减少(P<0.05),海马组织中ERK、CREB、BDNF...