线栓法制备SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型

背景:线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的方法尚无统一标准,寻找一种操作简单,稳定性好,成功率高的局灶性脑缺血再灌注模型方法在缺血性脑病研究中有重要意义。目的:采用线栓法制备SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,分析模型制作的成功率和稳定性。方法:对传统ZeaLonga模型制作方法进行改进,选用鱼线作为栓线,结扎颈外动脉及颈总动脉近心端,不剪断颈外动脉,不结扎翼腭动脉,栓线通过颈总动脉进入大脑中动脉造成缺血,拔出线栓形成再灌注。结果与结论:建模型时间均在20min内完成,建模后大鼠神经功能缺损明显,红四氮唑染色示脑梗死区苍白,病理学检查有典型的病理表现,模型成功率为75%,在制作过程中易出现蛛网膜下腔出血、脑缺血不完全等问题。结果表明,线栓法制备SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的方法成功率高,缺血效果明确,时间短,是一种简单方便的制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型的方法。     

微创开颅法局灶性大鼠脑梗死模型的实验研究

目的建立一种稳定的大鼠脑局灶性梗死模型，以用于脑梗死后神经干细胞移植的长期观察。方法37只大鼠随机分为实验组和对照组。微刨法经颞骨局部钻孔开颅，采用直接结扎大脑中动脉终段，同时永久结扎同侧颈总动脉、暂时性夹闭对侧颈总动脉的方法制备大鼠脑梗死模型。通过大鼠脑梗死后的神经功能评分、墨汁灌注、TTC染色、MRI成像结果对该模型进行评价。结果大鼠术后状态良好，实验组大鼠观察4周后死亡率低为6．25％。大鼠神经功能评分均为1分，墨汁灌注及TTC染色观察梗死范围局限于皮层，4周后MRI成像测量梗死体积稳定，平均为83．52mm^2。结论该模型对大鼠创伤小，梗死灶的位置和体积恒定，长期存活率高，为脑梗死后神经干细胞移植的研究提供了一种理想的动物模型。     

大鼠颈内动脉线栓法制备局灶性脑缺血模型影响因素探讨

背景:实验性脑缺血动物模型对研究脑卒中发病机制、治疗及康复评价具有重要意义。影响模型成功及稳定性因素为提高模型成功率提供实验依据。目的:探讨影响大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型成功率的相关因素。设计:随机对照实验研究。地点和对象:实验地点:解放军济南军区总医院全军神经内科中心动物实验室。动物:雄性Wistar大鼠75只,体质量260～350g,共分5组(n=15):A组:颈外动脉结扎(externalcarotidarteryocclusion,ECAO) 翼腭动脉结扎(pterygopalarteryocclusion,PPAO) 聚乙烯醇栓线;B组:E-CAO PPAO 硅胶栓线;C组:ECAO 聚乙烯醇栓线;D组:ECAO 硅胶栓线;E组:假手术组。干预:A和B组采用丝线结扎翼腭动脉,近心端结扎颈总动脉,血管夹夹闭颈总动脉远端,在颈总动脉上剪一小口,边松血管夹,边进线(A组用聚乙烯醇栓线,B组用硅胶栓线),至有阻力不能再进为止。C和D组不结扎翼腭动脉,其余步骤相同。E组手术和结扎动脉与缺血动物相同,但颈内动脉内不栓线。主要观察指标:动物模型出现率;梗死体积。结果:A,B组动物的模型出现率较C,D组高,模型成功动物栓线进入颅内长度多在7mm左右,而不成功动物则多在4mm以下。A,C组较B,D组神经缺损症状出现早,同一时间内的梗死体积显著增大。结论:翼腭动脉结扎与否是影响模型成功率高低     

线栓法制大鼠脑缺血模型操作和评价的改良

目的 介绍线栓法制大鼠大脑中动脉栓寒模型的操作和评价的改良.方法 雄性SD大鼠共120只,随机分成常规组(n=50)、改良组(n=60)和假手术组(n=10),前两组分别用常规线栓法和改良法制作大鼠脑缺血模型,利用体征指标和红四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色对所有大鼠进行评价.以TTC染色结果为金标准,比较两种造模方法的成功率,同时计算各项体征指标的灵敏度和特异度,率的比较用χ~2或校正χ~2检验.结果 改良法模型成功率为71.67%,明显高于常规法的52.00%(P=0.034);评价模型是否成功,现有的体征法灵敏度为98.55%,特异度仅为加40.00%,经改良后灵敏度仍为98.55%,而特异度可提高到100.00%(P=0.000).结论 大鼠腩缺血模型经改良后,造模成功率和评价准确性明显提高.     

大鼠颈内动脉线栓法制备局灶性脑缺血模型影响因素探讨

背景：实验性脑缺血动物模型对研究脑卒中发病机制、治疗及康复评价具有重要意义。影响模型成功及稳定性因素为提高模型成功率提供实验依据。目的：探讨影响大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型成功率的相关因素。设计：随机对照实验研究。地点和对象：实验地点：解放军济南军区总医院全军神经内科中心动物实验室。动物：雄性Wistar大鼠75只，体质量260～350g，共分5组(n=15)：A组：颈外动脉结扎(external carotid artery occlusion，ECAO) 翼腭动脉结扎(pterygopal artery occlusion，PPAO) 聚乙烯醇栓线；B组：E-CAO PPAO 硅胶栓线；C组：ECAO 聚乙烯醇栓线；D组：ECAO 硅胶栓线；E组：假手术组。干预：A和B组采用丝线结扎翼腭动脉，近心端结扎颈总动脉。血管夹夹闭颈总动脉远端，在颈总动脉上剪一小口，边松血管夹，边进线(A组用聚乙烯醇栓线，B组用硅胶栓线)，至有阻力不能再进为止。C和D组不结扎翼腭动脉，其余步骤相同。E组手术和结扎动脉与缺血动物相同，但颈内动脉内不栓线。主要观察指标：动物模型出现率；梗死体积。结果：A，B组动物的模型出现率较C，D组高，模型成功动物栓线进入颅内长度多在7mm左右，而不成功动物则多在4mm以下。A，C组较B，D组神经缺损症状出现早，同一时间内的梗死体积显增大。结论：翼腭动脉结扎与否是影响模型成功率高低的重要因素，栓线进入大脑中动脉的深度是模型成功的关键。     

参芎注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的组织病理学研究

目的:探讨参芎注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组10只,脑缺血再灌注模型组25只,参芎注射液治疗组25只。线栓法制备大脑中动脉梗塞模型,HE染色和Nissl染色观察病理学变化,TTC染色检测脑梗死体积,TUNEL法原位检测神经细胞凋亡。结果:模型组大鼠脑缺血再灌注后72 hHE染色显示出典型梗死灶和神经元丢失,Nissl染色可见细胞尼氏体肿胀,消失,参芎注射液治疗可以减轻上述损害。模型组梗死灶明显,神经细胞凋亡计数明显增多(P<0.01),参芎注射液治疗可明显减少大鼠脑缺血再灌注后的脑梗死体积(P<0.05),及其神经细胞凋亡计数(P<0.05)。结论:参芎注射液能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型的改进及评价

背景:大脑中动脉闭塞法制备的局灶性脑缺血模型比较符合人类脑梗死的发病过程,但在建立模型的过程中,有一些问题如线栓直径选择、插入深度等不适当会导致模型失败。目的:进行大脑中动脉闭塞法局灶性脑缺血模型的改进。设计:单因素设计,动物实验。单位:广州医学院附属广东省妇女儿童医院儿科。材料:实验于2002-01/2004-03在广东省实验中心进行。取健康Wistar大鼠20只,随机分为假手术组和模型组2组,每组10只。方法:模型组首先分离、结扎颈外动脉和颈总动脉,由颈总动脉到颈内外动脉分叉之间的切口插入线栓,插入深度(2.0±0.2)cm,插入到不能再进为止,然后轻抽2mm。线栓为直径0.2mm的尼龙线,线栓头端先用融化的石蜡处理。血循环阻断时间为3h。假手术组在将尼龙线插入后退出时,轻拉尼龙线使头端退回到颈总动脉中即可。主要观察指标:①神经行为评定:缺血后3,12h进行,0～4分,评分越高神经功能缺陷越重,1～3分为模型成功。②脑梗死体积:缺血12h后断头取脑,20g/L红四氮唑染色,计算脑梗死体积百分率。③光镜下观察病理改变。结果:20只大鼠全部进入结果分析。①模型组10只大鼠中8只出现向对侧倾倒和/或向外画圈,并见结扎侧霍纳氏征阳性(3分);1只表现为不能完全伸展结扎对侧的爪(1分),一只未出现神经症状。②模型组大体病理见栓塞侧脑组织肿胀,较对侧增大,颜色苍白;红四氮唑染色显示栓塞侧皮质、基底核和丘脑呈现苍白色,假手术组脑组织呈现红色,界限清楚。③假手术组无梗死,模型组脑梗死体积百分率为(22.40±4.52)%。结论:制备成功的模型要求合适直径的线栓、插入深度和阻断时间。     

脑卒中康复期线栓SD大鼠模型的改良制备和死亡原因浅析

目的建立一种简便可靠、创伤较小的脑卒中康复期线栓动物模型,并分析模型死亡的相关原因。方法雌性SD大鼠209只分为传统手术组63只、改良手术组109只和手术对照组37只。传统手术组采用Zea-Longa法,从左颈外动脉(ECA)经颈内动脉分叉进入左颈内动脉(ICA);改良手术组只结扎左颈总动脉(CCA),并从CCA下线栓;手术对照组只结扎左CCA不下线栓。所有实验动物观察时间2个月。结果两个月存活比例分别为:改良手术组54.13%、传统手术组31.75%,两组动物的术后神经功能评分差异无显著性意义(P>0.05),但前者的手术时间明显缩短(P<0.01),术后存活时间明显延长(P<0.01);大脑中动脉阻断大鼠死亡率高,多在术后12～48 h,约占总死亡率的81%。结论本实验采用的改良手术方法制备线栓SD大鼠模型具有稳定可靠、存活期长等优点,符合脑卒中康复期基础研究的要求;实验大鼠死亡的主要原因是术后大面积脑水肿,其次是围手术期水电解质失衡。     

改良线栓法制作SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型

背景：线栓法是制作局灶性脑缺血再灌注模型的常用方法,防治大出血和顺利插线是其造模成功的关键和研究热点。 目的：对Longa线栓法进行改良,以期有效防治术中大出血和提高造模成功率。 方法：制备模型时颈外动脉两断端除了手术线结扎外,线结外端用电刀夹闭;插线时借助弯镊的力量使鱼线沿血管前内侧壁（翼腭动脉分叉处颈内动脉血管的方向）前行。术后进行大鼠行为评分,计算脑梗死体积和光镜下观察组织病理学变化。 结果与结论：电刀夹闭后的血管从横切面上的＂圆＂形变成＂一＂字形,线结不易脱落,有效防治术中大出血。借助弯镊的力量,可使插线成功率明显提高。模型大鼠脑梗死体积均明显增加,脑组织病理损伤加重。结果可见改良线栓法制作SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,可有效防止线结脱落,提高插线成功率,模型制备成功。     

新型心肌梗死大鼠模型制备方法的建立和模型鉴定

目的建立可用于制备心肌梗死大鼠模型的新方法。方法异氟醚气体麻醉Sprague-Dawley大鼠后,钝性分离肋间肌,结扎左冠状动脉前降支,制备心肌梗死大鼠模型。以仅穿刺不结扎左冠状动脉前降支的方法制备假手术大鼠模型。术后采用小动物心电图仪、血流动力学分析仪、2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色及苏木素-伊红(HE)染色鉴定心肌梗死大鼠模型。结果心肌梗死大鼠模型及假手术大鼠模型存活率均为80.0%。心肌梗死模型组大鼠术后第2、7天心电图检查可见ST段明显抬高。血流动力学检测结果显示,心肌梗死模型组大鼠颈总动脉收缩压和舒张压,左心室收缩压,以及左心室压力上升和下降最大速率均较假手术模型组均明显降低,心率和左心室舒张末压则明显增加(P0.05)。TTC染色显示梗死心肌与正常心肌色差明显,坏死心肌呈白色。HE染色显示梗死心肌细胞肿胀、排列紊乱,出现空泡,甚至断裂,部分断裂心肌细胞间隙见炎症细胞浸润。结论建立的方法效果理想且操作简单,适用于心肌梗死大鼠模型的制备。     

可溶性环氧化物水解酶抑制剂TPPU对大鼠局灶脑缺血后血脑屏障的保护作用

目的:研究可溶性表氧化物水解酶抑制剂(sEHi)TPPU对脑缺血/再灌注损伤所致血脑屏障(BBB)破坏的作用。方法:线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型;45只大鼠随机分为3组,假手术组、模型组(制作MCAO模型)、TPPU组(于MCAO术前24 h、缺血再灌注后0、24及48 h经大鼠尾静脉注射TPPU),各15只。Garcia评分法评估神经功能缺损及恢复情况;TTC法检测大鼠脑梗死体积;干湿重法评估脑水肿程度;伊文氏蓝(EB)法检测BBB通透性;免疫荧光染色、western blot等方法检测BBB相关蛋白含量的变化。结果:与模型组比较,TPPU能够改善大鼠脑梗死后神经功能缺损症状(P0.01),减小脑皮质梗死体积,减少EB向脑组织渗漏,减轻血管性脑水肿,减轻MCAO后BBB紧密连接蛋白的丢失(均P0.05)。结论:TPPU能够保护MCAO大鼠BBB完整性,减轻脑水肿,减小脑梗死体积,减轻神经功能缺损症状。     

线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型的改进及评价

背景：大脑中动脉闭塞法制备的局灶性脑缺血模型比较符合人类脑梗死的发病过程，但在建立模型的过程中，有一些问题如线栓直径选择、插入深度等不适当会导致模型失败。 目的：进行大脑中动脉闭塞法局灶性脑缺血模型的改进。 设计：单因素设计，动物实验。 单位：广州医学院附属广东省妇女儿童医院儿科。 材料：实验于2002-01／2004-03在广东省实验中心进行。取健康Wistar大鼠20只，随机分为假手术组和模型组2组，每组10只。 方法：模型组首先分离、结扎颈外动脉和颈总动脉，由颈总动脉到颈内外动脉分叉之间的切口插入线栓，插入深度（2．0&;#177;0．2）cm，插入到不能再进为止；然后轻抽2mm。线栓为直径0．2mm的尼龙线，线栓头端先用融化的石蜡处理。血循环阻断时间为3h。假手术组在将尼龙线插入后退出时，轻拉尼龙线使头端退回到颈总动脉中即可。 主要观察指标：①神经行为评定：缺血后3，12h进行，0-4分，评分越高神经功能缺陷越重，1～3分为模型成功。②脑梗死体积：缺血12h后断头取脑，20g／L红四氮唑染色，计算脑梗死体积百分率。③光镜下观察病理改变。 结果：20只大鼠全部进入结果分析。①模型组10只大鼠中8只出现向对侧倾倒和／或向外画圈，并见结扎侧霍纳氏征阳性（3分）；1只表现为不能完全伸展结扎对侧的爪（1分），一只未出现神经症状。②模型组大体病理见栓塞侧脑组织肿胀，较对侧增大，颜色苍白；红四氮唑染色显示栓塞侧皮质、基底核和丘脑呈现苍白色，假手术组脑组织呈现红色，界限清楚。③假手术组无梗死，模型组脑梗死体积百分率为（22．40&;#177;4．52）％。 结论：制备成功的模型要求合适直径的线栓、插入深度和阻断时间。     

改良线栓法制备大鼠脑局部低灌注模型的研究

目的建立稳定的可重复的大鼠脑局部低灌注模型,并通过CT灌注等方法验证其可靠性.方法 27只实验用Wistar雄性大鼠随机分为三组(假手术对照组、低灌注6 h组和脑梗死6 h组).模型的制备采用改良的大脑中动脉线栓法,在术中应用激光多普勒血流仪实时监测局部大脑中动脉区脑血流量,术后利用CT灌注成像对血流状况进行观察,并与病理检查、TTC染色等对照.结果梗死组 CT灌注参数rCBF较低灌注组明显下降,病理检查呈典型脑梗死改变;低灌注组仅见脑缺血病变.结论在线栓法制备脑缺血模型的基础上,应用激光多普勒血流仪实时监测术中血流状态,可以有效建立不同程度的大鼠脑局部血流低灌注模型.     

两种新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型制备的比较

目的:比较7日龄新生大鼠颈总动脉结扎法和临产大鼠子宫动脉结扎法造成新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的差异性。方法:动物模型Ⅰ组结扎7日龄新生大鼠左侧颈总动脉,置于8%O2.92%N2混合气中2 h造成新生大鼠急性脑缺氧缺血于48 h处死。动物模型Ⅱ组将临产(妊娠21 d)雌性大鼠,用丝线结扎双侧子宫动脉20 m in,造成胎鼠急性脑缺氧缺血后立即取出于48 h处死。应用TTC功能性酶组织化学染色和HE染色法观察存活48 h大鼠脑组织的病理学变化。结果:临产大鼠子宫动脉结扎法同7日龄新生大鼠颈总动脉结扎法比较,两组存活48 h大鼠脑组织通过TTC功能性酶组织化学染色证实脑组织缺氧确切,HE染色显示临产大鼠子宫动脉结扎法造成新生大鼠左侧脑组织缺氧缺血性脑损伤病理学评分较高,并且早产新生大鼠全脑组织呈缺氧缺血性病理学改变,两组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:两种新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型的制备方法均为理想,结扎临产大鼠子宫动脉法简便且新生大鼠脑组织病理学评分较高。研究者可根据研究目的不同采用不同模型动物。     

脉冲磁场对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察脉冲磁场对脑缺血再灌注大鼠缺血再灌注损伤的修复、保护作用。 方法SD大鼠48只,随机分成假手术组、模型组和脉冲磁场组,每组16只。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型, 假手术组仅做右侧颈外动脉和颈总动脉结扎，不做右侧大脑中动脉线栓栓塞。脉冲磁场组在造模结束后2 h给予脉冲磁场处理，磁场强度为0～0.01 T，频率为50 Hz，每次20 min，每天1次，连续7 d,处理结束后处死大鼠,断头取脑,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察梗死面积大小，苏木精-伊红染色观察病理组织损伤，用免疫组化方法检测胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达。 结果脉冲磁场组脑梗死面积较模型组明显减小(P<0.05)，脉冲磁场能改善大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的病理组织学损害。模型组与假手术组相比,IGF-1的表达增多,脉冲磁场组与模型组相比,IGF-1的表达明显增多(P<0.05)。 结论脉冲磁场能促进脑缺血再灌注大鼠IGF-1的表达，对神经系统具有保护和修复作用。     

激光散斑成像技术在大鼠大脑中动脉栓塞模型侧枝循环观测中的应用

目的:利用激光散斑成像(LSI)技术观察大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型侧枝循环开放情况及局部脑血流的变化。方法:成年雄性SD大鼠9只,使用改良线栓法制备永久性大脑中动脉栓塞(pMCAO)模型。利用LSI技术观测术后90 min内缺血半球皮质血流变化及侧枝循环开放情况,术后24 h TTC染色法观察脑梗死体积。结果:造模成功后大鼠右侧大脑半球皮质大脑中动脉供血区血流明显减少,部分大鼠随着侧枝循环逐渐开放局部血流不同程度恢复,另一部分大鼠血流恢复缓慢。结论:LSI技术时间空间分辨率高,成像结果直观。     

ApoE基因敲除构建大鼠缺血性脑卒中模型的实验研究

目的 探讨采用载脂蛋白E(ApoE)基因敲除构建稳定的大鼠缺血性脑卒中的过程。方法 选用健康的6周龄雄性ApoE基因敲除大鼠100只,SPF级SD雄性大鼠100只,依据大鼠种类分为两组。用线栓法堵塞大脑中动脉2h,缺血后2h向外拔出线栓约2mm再灌注22h后行Zea-Longa评分,评分在2-3分为成功模型。统计不同种类大鼠成模成功率情况;在模型构建3d、7d时行神经功能缺损严重程度评分(NSS)和横木行走实验(BWT)评分评估模型的稳定性,同时行核磁共振(MRI)检查了解各处理梗塞病灶范围及变化;再通后灌注7d断头取脑,进行氯化三苯基四氮唑(TTC)染色及荧光染色观察梗塞范围变化情况。结果 ApoE基因敲除大鼠与SD大鼠两组模型3d内成功率高,分别为76%和77%,7d内模型成功率分别为75%和73%,两组无统计学差异(P0.05)。ApoE基因敲除大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型缺血再通灌注7d时NSS和BWT评分较3d时稍减低,但无统计学差异;SD大鼠模型组在缺血再通灌注7d时NSS和BWT评分较3d时稍减低,但有显著统计学差异(P0.001)。MR影像显示缺血区域呈现明显高信号,随时间推移两组动物模型缺血范围呈先扩大后缩小趋势,SD组大鼠模型缺血范围较ApoE基因敲除组大。TTC染色缺血区染染成苍白色。ApoE基因敲除模型组荧光标记显示神经细胞大小、分布较SD组均匀,阳性细胞数明显高于SD组(P0.05)。结论 ApoE基因敲除大鼠可用于制备稳定的MCAO模型。     

鼠须替代尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型研究

背景尼龙线缺乏一定硬度致使进线深度不够常导致局灶性脑缺血模型失败,寻找一种内在性质均一,具有一定硬度和弹性的栓线是提高线栓法大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型成功率的关键.目的寻找提高大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型成功率的方法.设计随机对照实验.地点和材料实验地点为济南军区总医院全军神经内科中心动物实验室.动物雄性Wistar大鼠60只,体质量160～270 g,由山东医科大学实验动物中心提供,实验前自由进食,单纯随机分为鼠须栓塞及尼龙线栓塞两组.干预措施比较用聚乙烯醇处理的鼠须和尼龙栓线对模型成功率及梗死体积的影响.主要观察指标模型出现率;梗死体积.结暴鼠须和尼龙线栓塞两组动物的模型出现率分别为96%和55%,缺血12 h点梗死体积两组相差不显著[(209.6±21.4)比(227.6±40.9)mm3].结论鼠须内在性质均一并具有良好的硬度和弹性,聚乙烯醇良好的膨胀性可弥补鼠须直径的不均一性,鼠须聚乙烯醇栓线可显著提高模型成功率.     

MRI观察不同插线深度对成年大鼠线栓法大脑中动脉阻断模型的影响

目的观察不同插线深度对线栓法成年大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型的脑MRI及存活率的影响。方法依据模型栓线插入深度,将40只成年SD大鼠分为4组,每组10只,分别插入栓线1.8cm、2.0cm、2.2cm及最大深度(插入至遇到较大阻力,约2.4～2.5cm)制作模型;48h后行脑部MRI及TTC染色,测量MRI上的梗死体积及梗死部位分布,观察不同栓线深度模型24h及48h的存活率。结果插入栓线1.8cm、2.0cm、2.2cm及最大时,48h后MRI显示脑梗死体积分别为(8.25±3.24)%、(16.18±3.41)%、(21.18±3.61)%和(33.87±3.45)%,其变异系数分别为0.39、0.21、0.17、0.10;48h动物存活率分别为100%(10/10)、80.00%(8/10)、50.00%(5/10)及30.00%(3/10)。栓线深度为1.8cm时,造模后48h,脑梗死体积相对较小,造模成功率较低;栓线深度为2.0cm及2.2cm时,脑梗死体积较大;但栓线深度为2.2cm时动物存活率下降(P<0.05);栓线深度最大时,脑梗死体积最大,但存活率最低。不同栓线深度的脑梗死部位分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论线栓法MCAO模型中,栓线插入越深,脑梗死体积越大,动物存活率越低,越易累及皮层。深度2.0cm更适用于建立梗死灶较稳定且动物存活率较高的实验性大鼠缺血脑损伤模型。     

大鼠自体血栓结合线栓阻塞大脑中动脉制备脑缺血模型的建立与评价

目的建立和评价大鼠自体血栓结合线栓阻塞大脑中动脉（MCA）制备的脑缺血动物模型。方法大鼠随机分为假手术组（10只）、线栓组（12只）、血栓结合线栓组（12只）。线栓组大鼠用尼龙栓线阻塞MCA制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。血栓结合线栓组由颈外动脉插入改良的内置尼龙套线聚乙烯导管，插管成功后栓线退出一定长度，血液在导管内自凝后拔出套线，经导管推入凝血酶，血栓形成后再次插入套线，根据套线标记的长度向前推进血栓，使之阻塞大鼠MCA制备MCAO模型。术后6h，观察大鼠神经症状评分；测定脑组织含水量、脑梗死面积，观察大鼠脑组织病理变化。结果线栓组和血栓结合线栓组均较假手术组大鼠的神经症状评分增高，脑组织含水量增加，脑梗死面积增大（P均〈0．01），脑组织出现明显的病理损伤；与线栓组比较，血栓结合线栓组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量、脑梗死面积及脑组织病理损伤差异均无显著性（P均〉0．05）。结论自体血栓结合线栓阻塞大鼠MCA可引起神经功能损害、脑组织水肿，造成脑组织明显的病理损伤，该法制备的MCAO模型可使血栓阻塞在期望血管（MCA）并可进行脑缺血／再灌注研究，防止血栓模型制备过程中及区域动脉溶栓治疗后再出血等，具有阻塞位置确切、梗死范围恒定、模型易于操作及可重复性好等特点。