腰椎退行性变终板形态影像学表现及临床意义

目的 探讨下腰痛患者的软骨终板形态改变,并进一步研究软骨终板形态与腰椎间盘退变的关系。 方法 回顾性研究84例下腰痛患者。所有患者均行腰椎普通X线及MRI检查,依据MRI正中位像进行软骨终板形态分类及T2像对腰椎间盘退变分级,在侧位平片上进行椎间盘高度测量。 结果 退变腰椎软骨终板形态以扁平型多见。腰椎退行性变其椎间盘退变程度随凹形、扁平形到不规则形逐渐加重,且各型相比有显著性差异;退变椎间盘高度随凹形、扁平形到不规则形逐渐降低,但扁平形与不规则形相比统计学差异不明显。 结论 腰椎退行性变中扁平型软骨终板患者出现几率较高。凹形、扁平型和不规则形腰椎退行性变患者的腰椎间盘退变程度逐渐加重,扁平型和不规则形椎间隙高度降低明显,这对椎间盘髓核假体置换术具有一定指导意义。     

腰椎间盘退变的分子病理学变化及发病机制

背景：腰椎间盘退变是引起腰腿痛的常见原因,椎间盘退变的病理改变及发病机制至今仍未完全明确。 目的：介绍腰椎间盘退变的分子病理改变及其发病机制的研究进展。 方法：以“disc histology,disc degenerative disease,disc gene”等主题词检索PubMed数据库,检索时间为2005/2010年,筛选与腰椎间盘组织学变化和发病机制相关的文献,总结归纳腰椎间盘退变的研究进展和研究结果。 结果与结论：共检索到与腰椎间盘退变有关的文章118篇,共纳入30篇。结果表明腰椎间盘退变受多种因素影响,包括基因遗传因素、自然老化和积累性损伤等,基因的多形性是诱发退变的重要前置因素。椎间盘退变可通过免疫反应、机械性压迫或不稳定、血循环障碍和炎性递质等因素导致椎间盘退变性疾病。老化和病理性退变在影像和病理上难以区别,应根据椎间盘退变性疾病的具体情况采取合理的治疗方法,生物学治疗提供了新的治疗思路,但目前仍处在实验研究阶段。     

腰椎小关节不对称与椎间盘及小关节退变的关系

背景：腰椎小关节不对称与椎间盘退变程度之间的关系一直存在争议,并且国内在下腰痛患者中对小关节不对称与小关节退变程度之间关系的研究较少。 目的：调查分析腰椎小关节不对称在腰椎间盘退变与小关节退变过程中的作用。 方法：测量312例下腰痛患者共936个脊柱功能单位的小关节角度差值,差值<7°定义为小关节对称,差值≥7°定义为小关节不对称。对936个脊柱节段的椎间盘退变程度及小关节退变程度进行分级。 结果与结论：①小关节是否对称在年龄及性别上差异无显著性(P > 0.05)。②小关节不对称与椎间盘退变程度之间无显著关联(P > 0.05)。③在L4~L5节段小关节不对称组比小关节对称组的小关节退变程度更重(P < 0.01)。提示小关节不对称与椎间盘退变无明显影响,但在腰椎活动度最大的L4~L5节段,小关节不对称可能会引起小关节的退变。     

椎间盘退变的机制及修复

背景：目前为止,椎间盘退变源性腰痛的发病机制研究并不十分清楚明了,对于其治疗的手段也多种多样,但效果不一。目的：综述近年国内外椎间盘退变机制及修复的研究进展。方法：由第一作者检索至2014年11月为止 PubMed数据(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed)及CNKI中国期刊全文数据库(http://www.cnki.net/),以“椎间盘退变因素,椎间盘源性腰痛,椎间盘退变治疗”等为检索词,共检索到78篇相关文献,排除重复研究,共30篇文献符合纳入标准。结果与结论：综合大量国内外科研人员对椎间盘退变的研究,目前比较推崇的退变因素包括形态学上的改变、炎性递质和细胞外基质的变化、生长因子的作用等,治疗上仍处于对其形态学的修复方面,其中经皮穿刺椎间盘减压、椎体融合、人工椎间盘置换、动态稳定系统等手术治疗方法对椎间盘退变引起的症状有确切的疗效。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

腰痛患者腰椎小关节退变与椎间盘退变的MRI比较

背景：研究脊柱退变的过程时发现椎间盘与小关节相互关联同时也相互影响,并将影响脊柱的正常功能及稳定,从而引起腰痛,而关于椎间盘和小关节的退变顺序一直存在争议。 目的：分析腰痛患者中腰椎小关节退变与椎间盘退变之间的关系。 方法：回顾性分析186例腰痛患者的腰椎MRI,对每例患者的L2-S1四个运动节段的小关节及椎间盘的退变进行评估。按年龄将入选人群分为3组(< 40岁,40-60岁,>60岁)。 结果与结论：腰椎小关节及椎间盘退变比率均随年龄增长而增加,二者退变均在L4-5、L5-S1节段退变最明显。在小关节与椎间盘的退变比率比较中,在各年龄段的各节段中椎间盘退变比率均大于小关节退变比率,除了年龄< 40岁及40-60岁的抽样人群中L2-3小关节退变多于椎间盘退变,但差异无显著性意义(P > 0.05)。腰椎小关节退变与椎间盘退变之间的相关性呈弱相关(χ2=100.9,P < 0.001,gamma=0.22 )。结果提示椎间盘退变与小关节退变均随年龄增长而增加,二种退变间呈弱相关,而二者在腰椎退变中的退变顺序仍不明确,需进一步研究。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

可控轴向压力致兔腰椎间盘退变模型的建立及评价

目的：建立可控轴向压力诱发的椎间盘退变动物模型并考察其特性。方法:取4月龄日本大白兔40只，将其随机分入5组（每组8只）。采用基于横穿椎体的克氏针的自制加压装置，分别对2-4组动物腰椎间盘施加10 kg压力1周、2周、4周及8周，第1组作为假手术对照组。Thompson分级法及兔腰椎间盘磁共振（MRI）评价退变程度，HE染色及Ⅰ、Ⅱ型胶原免疫组化染色考察其组织学改变。另外，构建纤维环损伤致兔腰椎间盘退变模型，并对标本行HE染色以供比较。结果:①Thompson分级：第2组7只均为Ⅱ级，第3组6只Ⅲ级，第4组5只为Ⅳ级，第5组4只动物退变程度达到Ⅴ级。②MRI评分显示，第2组椎间盘以轻度退变为主；第3组椎间盘主要为中度退变。第4组、第5组则以重度退变为主。③HE染色显示，该模型椎间盘各区域的退变情况较纤维环损伤模型更为均匀。④免疫组化染色显示，退变过程中椎间盘基质成分退化的趋势与人体相符。结论:可控轴向压力致兔腰椎间盘退变模型可以高效诱发椎间盘退变，尤其在轻、中度椎间盘退变方面具有优势。该模型可供深入研究，并用于椎间盘退变的治疗研究。     

椎间盘突出临近退变节段是否导致腰痛

背景：椎间盘突出症患者腰痛原因很难判断,一直以来,认为突出的椎间盘是椎间盘突出症患者腰痛及腿痛重要原因,椎间盘突出临近退变节段是否导致腰痛需进一步研究证实。 目的：通过椎间盘造影判断突出临近退变节段是否是椎间盘突出症患者腰痛原因,并报告经椎间盘镜摘除椎间盘后残留腰痛在临近退变疼痛椎间盘经亚甲蓝注射治疗的效果。 方法：20例同时具有腰痛和腿痛椎间盘突出症患者行椎间盘造影检查,这些患者腰椎MRI表现为有1个突出椎间盘外至少合并1个或1个以上的临近退变的椎间盘,全部患者均经椎间盘镜摘除椎间盘切除突出的椎间盘,5例临近退变椎间盘造影阳性患者在椎间盘镜切除后经椎间盘内注射亚甲蓝治疗。腰痛、腿痛采用目测类比评分评定。 结果与结论：20例患者总共64个椎间盘行椎间盘造影,共11个椎间盘造影阳性,其中6个位于椎间盘突出临近退变节段,5个位于引起神经根性痛的椎间盘突出节段。全部病例腿痛行椎间盘镜切除突出椎间盘后明显缓解,腰痛有部分缓解,6例临近椎间盘造影阳性患者经椎间盘镜摘除椎间盘后腰痛明显,影响日常生活,其中5例行临近疼痛椎间盘亚甲蓝注射后腰痛缓解,1例患者拒绝亚甲蓝注射治疗仍有明显腰痛。结果显示椎间盘突出症患者腰痛可能来源于突出临近退变节段。     

兔椎间盘退变与修复模型的研究现状*

椎间盘退变模型是研究椎间盘退变疾病的基础和关键之一。兔退变椎间盘模型具有操作简单、可重复性好等特点被国内外学者广泛应用。兔椎间盘退变模型包括体内模型、体外模型等。体内模型根据损伤类别包括:机械损伤模型、化学损伤模型、异常应力模型、脊柱不稳模型、脊柱融合模型等;体外模型包括椎间盘细胞模型、椎间盘组织模型等。本文根据近年兔腰椎间盘各种退变模型与修复的研究现状与进展作一综述。     

转化生长因子β1基因509C/T多态性与腰椎间盘突出症血瘀证及椎间盘退变程度的关联研究

背景:腰椎间盘突出症在中医临床以血瘀证多见,但目前仍缺少理想的防治手段。既往研究已报道了转化生长因子β1基因509C/T多态性可能与椎间盘退变的发生和发展相关。目的:探讨广西地区汉族人腰椎间盘突出症血瘀证及椎间盘退变与转化生长因子β1基因509C/T多态性的关联性。方法:纳入2008-01/2009-12在广西中医学院第一附属医院骨科临床确诊为腰椎间盘突出症患者,其中中医辨证为血瘀证的共60例,同期相匹配的非血瘀证患者60例,均进行转化生长因子β1基因509C/T多态性检测,并观测患者的椎间盘退变等指标。采用非条件Logistic回归Forward(LR)法分析椎间盘退变和转化生长因子β1基因509C/T多态性的交互作用与腰椎间盘突出症中医证型的关联性。腰椎椎间盘退行性变的程度根据磁共振成像检测结果分为轻度、中度及重度。结果与结论:腰椎间盘突出症转化生长因子β1基因509C/T基因型者的腰椎间盘的退变程度较CC和TT基因型高,血瘀证组患者椎间盘退变程度比非血瘀证患者更严重(P0.05)。重度椎间盘退变者患腰椎间盘突出症血瘀证的风险是轻中度椎间盘退变者的1.818倍(OR=1.818,95%CI:1.275～2.931,P0.05)。转化生长因子β1基因509C/T多态性与重度椎间盘退变的累积暴露发生腰椎间盘突出症血瘀证的风险是其中某单一因素的2.038倍(OR=2.038,95%CI:1.379～3.423,P0.05)。实验结果提示重度椎间盘退变很可能是广西壮族自治区汉族人腰椎间盘突出症血瘀证的潜在危险因素之一,携带转化生长因子β1基因CT基因型的患者在引发椎间盘退变加重相关因素的作用下,患血瘀型腰椎间盘突出症的可能性更大。     

干细胞在椎间盘退变生物学治疗中的研究进展

腰痛是一种常见的肌肉骨骼症状,与椎间盘退变密切相关。常规保守或传统手术疗法仅针对临床症状,并未从根本上解决椎间盘退变问题。以干细胞为基础的生物学治疗基于椎间盘退变的始发因素可以为椎间盘退变性疾病提供一种新的治疗思路。目前常用的干细胞类型有间充质干细胞、诱导多能干细胞、造血干细胞及胚胎干细胞等。体内外研究报道提示干细胞疗法具有促进退变椎间盘恢复的作用,将干细胞应用于椎间盘退变性疾病的治疗具有光明前途,但长期疗效有待于进一步研究。     

椎间盘退变过程中MMP/Timp基因表达变化的研究

目的:采用新西兰大白兔的纤维环损伤制作腰椎间盘退变模型,以证实和比较在人椎间盘退变中的基因变化情况.方法:损伤L4.5、L5.6纤维环,行核磁共振及计算机扫描摄影拍片证实椎间盘退变情况,同时取椎间盘行精确定量逆转录聚合酶链式反应观测MMP/Timp系列基因的变化.结果:证实了兔腰椎纤维环损伤后腰椎逐渐退变,且与人类退变结果相似,基因表达情况MMP-1、MMP-2、MMP-3、Timp-1、Timp-2早期均上调,MMP-3、Timp-1在退变的晚期出现下调.结论:人类腰椎间盘退变中明显上调的基因在此退变模型椎间盘中被发现同样上调,从而在分子水平证实了此动物退变模型与人类的相似性.     

退变和健康椎间盘组织提取细胞外基质诱导背根神经节轴突生长的差异

背景:研究发现,在退变的椎间盘组织中神经纤维的密度明显高于正常椎间盘,神经末梢和神经肽的出现远远多于正常数量。而正常生理老化的椎间盘并没有这种现象发生。目的:评估人痛性椎间盘细胞外基质对小鼠背根神经节神经轴突生长所产生的促进作用和神经肽P物质的诱导作用。方法:获取椎间盘源性下腰痛患者的椎间盘组织(退变组),以及正常人腰椎间盘组织(正常组),提取细胞基质,对大鼠背根神经节神经元进行培养,通过形态学观察神经元轴突生长和酶联免疫吸附法检测P物质含量。结果与结论:退变组神经生长因子浓度显著高于正常组;退变组神经元轴突平均长度明显高于正常组(P0.05),两组加入抗神经生长因子β干预后神经元轴突平均长度均明显短于未干预组;在退变组椎间盘组织培养液中P物质比率明显高于正常组(P0.001)。提示人退变椎间盘细胞外基质中高表达的神经生长因子能促进感觉神经轴突的生长以及诱导和疼痛相关神经肽的释放。     

腰椎间盘退变与局部转化生长因子β1及炎性细胞因子的关系

背景：近年来随着椎间盘退变分子水平研究的不断进展,转化生长因子β1基因在椎间盘细胞的增殖分化过程中具有一定作用,且参与了椎间盘的损伤修复过程,但转化生长因子β1是否也参与了椎间盘退变的病理生理过程目前尚无定论。目的：探讨腰椎间盘退变程度与转化生长因子β1及炎性细胞因子之间的关系。方法：选择72例椎间盘退变患者作为观察组(轻度22例,中度26例,重度24例),30例非椎间盘退变患者作为对照组,检测两组患者椎间盘局部转化生长因子β1及白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子水平,在两组之间及不同椎间盘退变程度患者之间进行对比分析。同时采用直线相关分析法分析转化生长因子β1与炎性细胞因子及腰椎间盘退变的相关性。中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程结果与结论：观察组患者腰椎间盘局部转化生长因子β1及白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子水平均显著高于对照组(P < 0.01)。重度退变患者腰椎间盘局部转化生长因子β1及白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子水平显著高于轻度及中度患者(P < 0.01),同时中度患者显著高于轻度患者(P < 0.01)。转化生长因子β1与白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子以及椎间盘退变程度均呈显著正相关(r=0.198,0.312,0.356,0.275,0.724,P < 0.01)。提示转化生长因子β1及白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子在退变椎间盘局部水平增高,且增高程度随着退变严重程度的增加而增加。中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

腰椎间盘的扩散张量成像观测及临床应用

目的　为腰椎间盘退变导致的腰腿痛等病症的临床诊断提供影像学依据。 方法　选取脊柱腰段扩散张量成像（DTI）扫描检查正常者200例和腰椎间盘退变者100例,在工作站划分腰椎间盘和腰椎间盘退变的感兴趣区,测量感兴趣区的表观扩散系数（ADC）和各向异性分数（FA）,比较不同解剖部位、年龄组腰椎间盘和不同Pfirrmann分级腰椎间盘退变的FA、ADC值。 结果　不同解剖部位腰椎间盘的FA值和ADC值均有统计学差异（P<0.05）,L1~2、L2~3、L3~4椎间盘的FA值逐渐降低,L4~5、L5~S1椎间盘的FA值则逐渐增高;L1~2、L2~3、L3~4椎间盘的ADC值逐渐增高,L3~4、L4~5、L5~S1椎间盘的ADC值则无明显变化。不同年龄组腰椎间盘的FA值无统计学差异（P>0.05）,ADC值有统计学差异（P<0.05）,随着年龄增长ADC值逐渐降低。不同Pfirrmann分级腰椎间盘退变的FA值和ADC值均有统计学差异（P<0.05）,随着Pfirrmann分级增高,FA值逐渐增高,ADC值逐渐降低。 结论　解剖部位、年龄均影响腰椎间盘的ADC值,DTI的FA值和ADC值可以定量评估腰椎间盘及其退变程度,为早期腰椎间盘退变的临床诊断提供影像学依据。     

腰椎间盘的扩散张量成像观测及临床应用

目的　为腰椎间盘退变导致的腰腿痛等病症的临床诊断提供影像学依据。 方法　选取脊柱腰段扩散张量成像（DTI）扫描检查正常者200例和腰椎间盘退变者100例,在工作站划分腰椎间盘和腰椎间盘退变的感兴趣区,测量感兴趣区的表观扩散系数（ADC）和各向异性分数（FA）,比较不同解剖部位、年龄组腰椎间盘和不同Pfirrmann分级腰椎间盘退变的FA、ADC值。 结果　不同解剖部位腰椎间盘的FA值和ADC值均有统计学差异（P<0.05）,L1~2、L2~3、L3~4椎间盘的FA值逐渐降低,L4~5、L5~S1椎间盘的FA值则逐渐增高;L1~2、L2~3、L3~4椎间盘的ADC值逐渐增高,L3~4、L4~5、L5~S1椎间盘的ADC值则无明显变化。不同年龄组腰椎间盘的FA值无统计学差异（P>0.05）,ADC值有统计学差异（P<0.05）,随着年龄增长ADC值逐渐降低。不同Pfirrmann分级腰椎间盘退变的FA值和ADC值均有统计学差异（P<0.05）,随着Pfirrmann分级增高,FA值逐渐增高,ADC值逐渐降低。 结论　解剖部位、年龄均影响腰椎间盘的ADC值,DTI的FA值和ADC值可以定量评估腰椎间盘及其退变程度,为早期腰椎间盘退变的临床诊断提供影像学依据。     

下腰痛磁共振弥散加权成像诊断价值的研究进展

下腰痛是临床常见病,此病约累及全部人群的70％～85％,约有10％发展成慢性腰痛[1].下腰痛临床症状的产生主要是由于椎间盘退变,周围疼痛感受器受刺激所致,约有39％的慢性腰痛的患者是椎间盘源性的.部分患者丧失劳动能力,影响了正常的社会生活. 1 腰椎间盘正常解剖及病理过程 1.1 腰椎间盘生理特征 正常腰椎间盘主要由中央髓核、纤维软骨环、终板软骨和Sharpey纤维4部分组成,构成一个完整的结构单元.椎间盘髓核主要成分为蛋白多糖,由Ⅱ型胶原纤维和弹性蛋白构成网状结构,位于椎间盘的中央.纤维软骨环位于椎间盘的外围,主要由Ⅰ型胶原纤维组成,位于相邻椎体间.     

腰骶椎矢状位形态学改变与椎间盘退变的MRI评价

背景：目前关于椎间盘退变在MRI上的影像学表现及其与下腰痛的关系报道甚多,但腰骶椎矢状位形态学改变与椎间盘退变程度的关系国内尚未见相关报道。 目的：观察下腰痛患者腰骶椎矢状位形态学改变与椎间盘退变的关系,并探讨其临床意义。 方法：对主诉下腰痛来安徽医科大学第一附属医院门诊就诊并行MRI检查的患者做回顾性分析,选择年龄20~30岁的女性患者167例,在MRI正中矢状面的T2W1图像上观察椎间盘的信号改变及退变程度,评价退变分级,测量每个患者的腰椎前凸角,骶骨平台角及骶椎后凸角度。 结果与结论：椎间盘退变组与无椎间退变组腰椎前凸角分别为(24.31±3.48)°和(26.29±3.74)°,差异有显著性意义(P=0.001);骶骨平台角分别为(102.97±5.58)°和(100.70±3.26)°,差异有显著性意义(P=0.002);骶骨后凸角分别为(163.45±7.03)°和(167.24±6.71)°,差异有显著性意义(P=0.001)。提示腰椎前凸角、骶骨后凸角、骶骨平台角是评价椎间盘退变程度的形态学参数,腰椎前凸角和骶骨后凸角随椎间盘退变加重而减小,骶骨平台角随椎间盘退变加重而增大。关键词：腰骶椎;形态;椎间盘;退变;MRI doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.17.023     

退变腰椎间盘内细胞凋亡的检测与分析

目的:从基因水平探讨椎问盘退变病因病理机制.方法:日本大耳白兔60只,分实验组和对照组各30只,建立腰椎间盘退变模型,6个月后行透射电镜观察及原位细胞凋亡检测与分析.结果:椎间盘内有细胞凋亡的发生,椎间盘细胞凋亡发生率:实验组为(34.0±2.9)%,对照组为(28.0±2.8)%.退变椎间盘内细胞凋亡率高,与对照组相比,差异显著(P＜0.01).结论:退变椎间盘内细胞有较高的凋亡率,且有明显的部位差异,椎间盘退变与细胞凋亡的调控基因有关.     

椎间融合器的研制及临床应用进展

腰痛是困扰人类的常见病和多发病。统计表明 ,瑞典人的腰痛在轻劳动者有 5 3 % ,重劳动者占 64 % [1] 。尽管病因尚未明确 ,但自 193 4年Ｍｉｘｔ和Ｂａｒ首次提出腰椎间盘突出症以来的半个世纪里 ,随着对腰痛的深入研究 ,人们对腰痛的认识越来越深刻和丰富 ,研究表明椎间盘退变是首要原因 ,其次还有椎管狭窄、退行性脊柱滑脱、退行性脊柱侧凸和后凸 ,有的学者统称之为退变性腰椎不稳症[2～ 4 ] 。目前对腰椎不稳症的治疗原则是 :对于有明显神经压迫症状经保守治疗而症状无缓解者 ,则列为手术治疗的适应症。手术疗法最初则是椎管减压椎间盘…     

椎间盘源性下腰痛的组织病理学变化

背景：椎间盘源性下腰痛是一种椎间盘外周部基本保持完整,而内部各种病理(退变、终板损伤、炎症等)刺激椎间盘内疼痛感受器引起的功能丧失性下腰痛,并且不伴有根性症状,无神经或节段过度活动的放射学证据。 目的：综述了椎间盘源性下腰痛病理变化、临床诊断的特异性、敏感性和安全性以及各种诊断方法存在的争议观点。 方法：应用计算机检索中国期刊全文数据库、PubMed 数据库、EMBASE数据库1970/2010 有关椎间盘源性下腰痛诊断的文献,排除重复性研究。 结果与结论：共保留42篇文献归纳总结。目前临床上根据椎间盘源性下腰痛的病理变化有多种诊断方法,包括物理检查的中心化趋势和骨震动测试,MRI上的黑间盘、高密度区、Modic 改变,椎间盘超声检查,血清学中的高敏感性C-反应蛋白和椎间盘造影。其中腰椎间盘造影有较高的敏感性和特异性,是目前首选的诊断方法。