汉黄芩苷对糖尿病大鼠肾组织炎症因子表达及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的探讨汉黄芩苷对糖尿病模型大鼠肾组织炎症因子表达及TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法采用腹腔注射STZ(60 mg/kg)法复制糖尿病大鼠模型,分为模型组、汉黄芩苷高(40 mg/kg)、中(20 mg/kg)、低(10 mg/kg)剂量组及正常组,每组10只;灌胃给药,连续8周。检测各组大鼠体质量,肾脏指数,FBG、INS、UmAlb、Scr、BUN水平,肾组织病理形态,TNF-α、IL-1β、IL-18、TLR4、NF-κB p-p65及NF-κB p65等指标变化情况。结果与模型组比较,汉黄芩苷组大鼠体质量升高(P<0.01),而肾脏指数及FBG、INS水平均降低(P<0.01);大鼠UmAlb水平及血清Scr、BUN水平均降低(P<0.01),且病理形态均有一定程度的改善,大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-18水平及肾组织TLR4、NF-κB p-p65蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01)。结论汉黄芩苷可以通过抑制炎症因子表达及调控TLR4/NF-κB信号通路的活化,发挥保护糖尿病模型大鼠肾组织损伤作用。     

基于TLR4/NF-κB信号通路探讨银杏二萜内酯对糖尿病大鼠视网膜病变的影响

[目的]研究银杏二萜内酯（GDL）对糖尿病大鼠视网膜病变的影响,并基于Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路探索其可能的作用机制。[方法]采用高糖高脂饮食加腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素（STZ）的方法构建糖尿病视网膜病变大鼠模型,设模型组、GDL(2.3 mg/kg)组、TAK242(TLR4抑制剂,3 mg/kg)组、GDL+TAK242(2.3 mg/kg+3 mg/kg)组;另设正常对照组。各组分别每日1次腹腔注射给药治疗14 d后,测定空腹血糖（FBG）水平、视网膜厚度和视网膜血管通透性,通过苏木精-伊红（HE）染色、TUNEL染色观察视网膜病理改变和细胞凋亡,酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测视网膜炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量,Western blot法检测视网膜TLR4、NF-κB、p-NF-κB、NF-κB抑制因子（IκBα）、p-IκBα、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达。[结果]与模型组相比,GD...     

大黄蛰虫胶囊联合替诺福韦对慢性乙型肝炎肝硬化患者的价值

目的:探讨大黄蛰虫胶囊与替诺福韦联合治疗对慢性乙型肝炎肝硬化患者治疗效果影响,观察患者血清学病毒复制指标变化,分析联合用药对炎症指标的作用。方法:研究对象选择佛山市高明区中医院2017年1月至2018年6月收治的慢性乙型肝炎肝硬化患者,共60例,根据患者的收治顺序乱数法分为两组,各30例;对照组采用替诺福韦治疗,观察组采用大黄蛰虫胶囊联合替诺福韦,将两组患者治疗前后的血清学病毒复制、炎症因子等指标进行比较。结果:治疗后观察组患者的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)、血清透明质酸(HA)、血清层粘连蛋白(LN)指标均优于对照组,组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组病毒复制抑制效果显著优于对照组,组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:采用大黄蛰虫胶囊联合替诺福韦治疗慢性乙型肝炎肝硬化效果更为显著,可以有效改善患者肝硬化程度,降低患者血清病毒复制量,改善肝功能。     

大黄蛰虫丸对糖尿病大鼠视网膜血管周细胞凋亡NF-κB通路相关因子表达的影响

目的 观察大黄蛰虫丸对糖尿病大鼠视网膜NF-κB通路相关因子表达的影响,探讨大黄蛰虫丸抑制糖尿病大鼠视网膜周细胞凋亡的作用及机制.方法 100只雄性Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、大黄蛰虫丸治疗组(包括大黄蛰虫丸低剂量组、中剂量组、高剂量组)5组.除空白组外各组均采用链佐脲菌素腹腔注射诱导DR大鼠模型.造模成功...     

基于TLR4/NF-κB信号通路探讨绿原酸对糖尿病肾病大鼠肾组织炎症和凋亡的影响

目的 探讨绿原酸对糖尿病肾病大鼠肾组织炎症、细胞凋亡及TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、绿原酸低剂量组、绿原酸中剂量组、绿原酸高剂量组、二甲双胍组,每组10只。除正常组外,其他各组大鼠腹腔注射柠檬酸钠缓冲液稀释的链脲佐菌素建立糖尿病肾病模型。造模成功后第2天,绿原酸低、中、高剂量组大鼠分别灌胃30 mg/kg、60 mg/kg、120 mg/kg的绿原酸,二甲双胍组大鼠灌胃200 mg/kg的二甲双胍,正常组和模型组大鼠灌胃等剂量的生理盐水,均1次/d,连续灌胃8周。测定各组大鼠24 h尿蛋白定量、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FPG)水平,采用HE染色和PAS染色观察大鼠肾组织形态,ELISA法检测血清炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡情况,Western blot法检测肾组织凋亡蛋白和Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路蛋白表达情况。结果 与正常组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白定量、...     

参虫胶囊对实验性糖尿病大鼠视网膜微血管病变的影响

目的：观察参虫胶囊对实验性糖尿病（DM）大鼠视网膜微血管病变的影响。方法：糖尿病造模成功大鼠36只,随机分为模型组、治疗组和对照组各12只,治疗组、对照组分别以参虫胶囊、羟苯磺酸钙胶囊灌服,模型组不用任何药物。观察各组大鼠体重变化、电镜下视网膜微血管改变的情况及血糖变化。另设正常大鼠10只作空白对照。结果：糖尿病大鼠的整体状况下降。治疗组整体状况好于模型组,体重较模型组明显增加（P〈0．01）;对照组较治疗组增加缓慢（P〈0．05）。电镜下,病程1月时DM大鼠即可见视网膜毛细血管内皮细胞、周细胞的改变,线粒体肿胀,空泡样变,基底膜增厚;随着DM病程的延长,这种病理改变逐渐加剧,后期线粒体明显空泡化,内皮细胞质向血管腔内形成突起,基底膜增厚,管腔变窄。治疗组视网膜毛细血管较规则,内皮细胞胞质内吞饮小泡减少,周细胞线粒体肿胀轻,基底膜明显变薄。模型组、治疗组、对照组的血糖高于空白组（P〈0．01）;治疗组的血糖始终低于模型组（P〈0．01）;对照组血糖水平总体下降,但幅度小于治疗组（P〈0．01）。结论：参虫胶囊能够有效调控实验性DM大鼠的血糖水平,改善其气阴两虚状态及视网膜微血管病变。     

大黄虫胶囊联合激光光凝治疗糖尿病视网膜病变临床研究

目的:观察大黄虫胶囊联合激光光凝治疗糖尿病视网膜病变Ⅲ-Ⅳ期的临床疗效。方法:60例2型糖尿病伴糖尿病视网膜病变Ⅲ-Ⅳ期的患者,随机分为治疗组和对照组,2组均给予常规糖尿病降糖治疗,对照组给予激光光凝治疗糖尿病视网膜病变,治疗组在对照组治疗基础上,给予口服大黄虫胶囊治疗。2组连续6月。观察治疗前后糖化血红蛋白、视力、眼底照相及眼底血管造影的变化。结果:2组治疗后糖化血红蛋白均有所下降,与本组治疗前比较,差异有统计学意义(P0.05),提示常规降糖治疗后血糖控制明显好转;2组治疗后糖化血红蛋白比较,差异无统计学意义(P0.05),提示2组治疗后血糖控制水平大致相当。治疗后视力总有效率治疗组57.1%,对照组33.3%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05),提示治疗组视力改善情况较对照组更佳。2组治疗后眼底彩色照相及造影均有改善,总有效率治疗组89.3%,对照组74.1%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05),提示治疗组眼底改善较对照组更佳。结论:大黄虫胶囊联合激光光凝治疗糖尿病视网膜病变,较单纯激光光凝治疗效果更明显。     

头穴点按对脑缺血损伤大鼠炎症相关蛋白TLR4、 NF-κBp65、 TNF-α表达的影响

目的 观察头穴点按干预对脑缺血损伤大鼠大脑皮层TLR4/NF-κB通路的影响,探讨其减轻脑缺血损伤大鼠的炎症反应机制.方法 将30只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、头穴点按组,每组各10只.除假手术组外,其余各组大鼠采用线栓法建立局灶性脑缺血模型.术后第1天对头穴点按组进行干预,由专业医师使用鍉针给予百会、...     

大蒜素抑制慢性肾衰竭大鼠炎症反应

【目的】 探讨大蒜素对慢性肾衰竭大鼠的治疗作用及机制。【方法】 将50只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组及大蒜素低、中、高剂量组,每组各10只。除假手术组,其余各组大鼠采用5/6肾切除法建立慢性肾衰竭模型。造模成功后,大蒜素低、中、高剂量组分别给予10、20、40 mg·kg-1·d-1大蒜素灌胃,假手术组与模型组给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续4周。应用全自动生化分析仪检测血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）水平,酶联免疫吸附分析（ELISA）检测大鼠血清白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平,采用苏木素-伊红（HE）染色和马松（Masson）染色观察肾组织病理学变化,采用蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测肾组织Toll样受体（TLR）4、髓样细胞分化因子（MyD）88、核转录因子（NF）-κB蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测肾组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达水平。【结果】 与假手术组比较,模型组大鼠血清SCr、BUN、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著升高（均P＜0. 05）,HE染色、Massion染色结果显示大鼠肾组织发生明显病理改变,肾组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及mRNA表达水平显著升高（均P＜0.05）;与模型组比较,大蒜素低、中、高剂量组大鼠血清SCr、BUN、IL-1β、IL-6、TNF-α水平下降（均P＜0.05）,HE染色、Massion染色结果显示肾组织病理改变减轻,肾组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及mRNA表达水平下降（均P＜0.05）,且呈剂量依赖性。【结论】 大蒜素可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路,抑制肾组织炎症反应,进而延缓慢性肾衰竭进程。     

龙鳖胶囊对骨关节炎滑膜细胞p38MAPK信号通路及NF-κB p65的调控研究

目的:观察龙鳖胶囊对骨关节炎滑膜细胞p38MAPK信号通路及NF-κB p65的调控作用。方法:建立膝骨关节炎大鼠模型,于造模后开始给予低、中、高剂量的龙鳖胶囊灌胃(0.312 5、0.625、0.937 5 g·kg-1),连续4周,取膝关节制成组织切片,免疫组化SP法检测滑膜组织中MEK-3/6、p38、ATF2、NF-κBp65和P-MEK-3/6、P-p38、P-ATF2、P-NF-κBp65的表达情况。结果:给药2周、4周后,各组细胞均有MEK-3/6、p38、ATF2、NF-κBp65和P-MEK-3/6、P-p38、P-NF-κBp65阳性表达,其中造模组MEK-3/6、p38、ATF2、NF-κBp65和P-MEK-3/6、P-p38、P-NF-κBp65阳性细胞百分比均高于对照组和龙鳖低、中、高剂量组(P<0.01)。给药2周、4周后,各组细胞均有P-ATF2弱阳性表达;2周后,造模组P-ATF2阳性细胞百分比高于对照组和龙鳖低、中、高剂量组(P<0.05);4周后,各组间P-ATF2阳性细胞百分比比较,均无统计学差异(P>0.05)。结论:龙鳖胶囊可抑制过度亢进的p38MAPKs和NF-κB信号,抑制骨关节炎滑膜细胞中p38MAPKs和NF-κB信号通路的活化,从而发挥减轻滑膜炎症的作用。     

基于p38MAPK/NF-κB信号通路探讨苏木提取物对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的机制研究＊

目的 观察苏木提取物对动脉粥样硬化模型小鼠主动脉中p38MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响，进而探讨苏木提取物抗AS的作用机制。方法 所有小鼠适应性饲养2周后，将40只ApoE^-/-小鼠随机分为，模型组、苏木提取物低、中、高剂量组，每组10只；10只相同遗传背景的C57BL/6J小鼠设为空白组，其中空白组小鼠给予普通饲料喂养，其余四组小鼠给予高脂饲料喂养8周进行模型复制，第9周开始灌胃，连续灌胃4周，12周后分离小鼠主动脉根部，制备石蜡切片，HE染色观察小鼠主动脉窦病理形态学变化；ELISA法检测小鼠血清中IL-1β、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1水平；生化法检测小鼠血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C水平；Western blot法检测小鼠主动脉中p38MAPK、NF-κB蛋白的表达。结果 苏木提取物低、中、高剂量组够改善AS模型小鼠主动脉窦病理形态学改变；降低小鼠血清中IL-1β、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1及TC、TG、LDL-C水平；并可下调小鼠主动脉中p38MAPK、NF-κB蛋白的表达。结论 苏木提取物能够通过抗炎、降血脂等途径发挥抗AS的作用，部分机制可能与抑制p38MAPK/NF-κB信号通路活化有关。     

汉黄芩素对糖尿病肾病大鼠的血糖及肾组织TLR4、NF-κBp65水平的影响

目的:探究汉黄芩素对糖尿病肾病大鼠的血糖及肾组织TLR4、NF-κBp65的影响.方法:90只大鼠按照随机数字表法随机分为对照组,糖尿病肾病组,二甲双胍组及汉黄芩素低、中、高剂量组,每组15只.除对照组外,其余大鼠采用高脂饮食联合腹腔注射的方法建立糖尿病肾病大鼠模型,汉黄芩素低、中、高剂量组大鼠分别灌胃给予50、100...     

基于p38MAPK通路初探大黄黄芩配伍对内毒素血证模型大鼠肝脏炎症的调节机制

为了探究大黄黄芩药对对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的内毒素血证模型大鼠肝脏炎症的调节机制,选取取雄性SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、地塞米松组、药对高剂量组、药对低剂量组,每组10只。各组大鼠给予相应药物进行预防性给药,连续给药7 d。末次给药结束0.5 h后尾静脉注射LPS(5 mg·kg~(-1))造模,后每0.5 h测定一次动物肛温并记录,于造模后4 h处死动物,测定脾脏胸腺系数;采用ELISA法检测肝组织中细胞因子白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;采用比色法测定肝组织中一氧化氮(NO)含量;采用Western blot法检测肝组织中Toll样受体蛋白4(Toll样受体-4),p38MAPK,磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)及一氧化氮合成酶(i NOS)蛋白相对表达量。结果显示,与空白组大鼠相比,模型组大鼠肝组织中TLR4蛋白表达、iNOS蛋白表达、p38磷酸化表达升高,IL-1β,NO,TNF-α含量显著升高(P0.05或P0.01)。与模型组比较,药对高剂量能显著降低大鼠肝组织中IL-1β,NO,TNF-α的表达(P0.05或P0.01),下调i NOS蛋白表达与p38磷酸化表达(P0.05),但对TLR4蛋白并未出现显著的回调作用;药对低剂量能显著降低模型大鼠肝组织中IL-1β,NO的表达(P0.01),显著下调i NOS蛋白表达(P0.01),对p38磷酸化表达具有一定的下调趋势但不具有统计学意义,而对TLR4蛋白表达并没有表现出一定降低作用。大黄黄芩配伍使用可能是通过减少p38蛋白的磷酸化表达从而阻断p38 MAPK信号通路,来减少i NOS蛋白表达和炎性因子IL-1β,NO,TNF-α的释放,从而达到减缓炎症反应保护机体组织的作用。     

中药基于TLR4/NF-κB信号通路干预糖尿病肾病炎症反应的研究进展

<正>糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease, DKD)是糖尿病(diabetes mellitus, DM)最主要的微血管并发症之一,也是导致终末期肾病(end-stage renal disease, ESRD) 的最主要原因,临床上以持续性蛋白尿和(或)肾小球滤过率进行性下降为主要特征^[1]。     

基于P38MAPK/NF-κB通路探讨搜风愈喘方调控哮喘大鼠气道炎症的作用机制

目的 基于P38MAPK/NF-κB信号通路,探讨搜风愈喘方对哮喘大鼠气道炎症的作用机制。方法 32只SPF级SD雄性大鼠随机被分为正常组、模型组、地塞米松组、搜风愈喘方组,每组8只。除正常组外,其余各组均以卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘大鼠模型。造模成功后,正常组和模型组以等容量生理盐水灌胃,地塞米松组以相应地塞米松溶液灌胃,搜风愈喘方组以相应剂量的中药煎煮液灌胃,连续灌胃21d。苏木素-伊红(HE)染色、过典酸雪夫氏染色(PAS)染色和马松(Masson)染色观察大鼠肺组织病理学变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中白细胞介素-13(IL-13)、白细胞介素-25(IL-25)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测肺组织中IL-13、IL-25、P38 MAPK、NF-κB P65的mRNA表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织中P38MAPK、P-P38MAPK、NF-κB P65、P-NF-κB P65、IκBα、P-IκBα的蛋白表达。结果 与正常组相比,模型组有明显的气道炎症现象,可见显著的炎性细胞浸润、杯状细胞化生...     

TLR4/NF-κB信号通路在佐剂性关节炎大鼠心肌组织的表达及新风胶囊对其影响

目的基于TLR4/NF-κB信号通路探讨新风胶囊对佐剂性关节炎(AA)大鼠心肌组织的保护机制。方法建立AA大鼠模型,大鼠按随机数字表法分为模型组、新风胶囊(XFC)组、雷公藤多苷(TPT)组、甲氨喋呤(MTX)组,每组10只;另取10只SD大鼠为正常组。XFC组给予XFC混悬液(浓度0.24 g/m L)按1m L/100 g灌胃,每天1次;TPT组给予TPT混悬液(浓度1 mg/m L)按1 m L/100 g灌胃,每天1次;MTX组给予MTX混悬液(浓度0.3 mg/m L)按1 m L/100 g灌胃,每周1次;正常组及模型组予生理盐水灌胃,每天1次。各组连续用药30天。观察新风胶囊对AA大鼠心功能的影响,并采用免疫组化法、Real-time PCR法检测大鼠心肌组织Toll样受体4(TLR4)、白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、核转录因子kappa B(NF-κB)及TNF-α的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠的左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、心率(HR)水平升高(P0.01),左室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)、心肌收缩能力指数(CI)水平下降(P0.01),TLR4、IRAK1、TRAF6、NF-κB、TNF-α蛋白及m RNA表达升高(P0.01)。与模型组比较,XFC组的LVSP、LVEDP、HR水平下降,±dp/dtmax、CI水平提高,TLR4、IRAK1、TRAF6、NF-κB、TNF-α蛋白表达降低(P0.05,P0.01)。TPT组及MTX组LVEDP水平下降,±dp/dtmax、CI水平升高,TLR4、IRAK1蛋白表达降低(P0.05,P0.01);TPT组NF-κB、TNF-α蛋白表达降低(P0.05);3组大鼠心肌组织各指标m RNA表达均显著下降(P0.01)。与XFC组比较,TPT组LVSP水平、IRAK1、TNF-α蛋白表达及TRAF6、TNF-αm RNA表达升高,MTX组LVSP水平、LVEDP水平、TLR4、IRAK1、NF-κB、TNF-α蛋白及IRAK1、TRAF6、TNF-αm RNA表达升高,dp/dtmax水平降低(P0.05,P0.01)。结论新风胶囊可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路活性,减少TNF-α等致炎因子的分泌,改善AA大鼠心肌损害。     

疏肝健脾方药含药血清对LPS刺激下大鼠肝细胞炎症损伤及TLR4/p38MAPK信号通路影响的研究

目的:研究疏肝健脾方药含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下大鼠肝细胞炎症反应及TLR4(Toll样受体-4)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号通路的影响。方法:体外培养并鉴定SD大鼠肝细胞,制备疏肝健脾方药含药血清,对肝细胞进行疏肝健脾方药、p38MAPK抑制剂等药物干预,酶联免疫法(ELISA)检测细胞上清液中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的表达,Western blot检测TLR4,p38MAPK,p-p38MAPK蛋白的表达。结果:可提取大鼠疏肝健脾方药含药或空白血清约2~3 m L,大鼠获得纯化后肝细胞1.5×108~2.0×108个,Typan blue染色测定细胞活力均在95%以上,免疫荧光法鉴定确定提取的为肝细胞。肝细胞培养上清的检测:LPS组较空白血清组IL-6,TNF-α水平均有显著升高(P<0.01)。与LPS组比较,药物干预组IL-6,TNF-α表达水平呈显著降低(P<0.01)。肝细胞的蛋白检测:与空白血清组比较,LPS组的p38MAPK,p-p38MAPK,TLR4蛋白表达均有显著升高(P<0.01);与LPS组比较,SB239063能显著下调p38MAPK的蛋白表达水平(P<0.01),疏肝健脾组亦有下调,但无显著差异;疏肝健脾组,SB239063组的p-p38MAPK的蛋白表达水平均下调显著(P<0.01);TLR4蛋白表达水平以疏肝健脾组下调具有显著性差异(P<0.01),SB239063组下调无显著统计学差异。结论:疏肝健脾方药可能通过TLR4/p38MAPK信号通路调控大鼠肝细胞炎症损伤,含药血清可能是其重要的作用途径之一。     

定悸方干预心力衰竭模型大鼠心室重构机制研究

目的 探讨定悸方干预心力衰竭模型大鼠心室重构作用机制,同时观察定悸方与定悸方益气养阴组分组之间的疗效差异。方法 采用异丙肾上腺素诱导建立心力衰竭大鼠,分别给予蒸馏水(模型组)、定悸方(定悸方组)、定悸方益气养阴组分组(益气养阴组分组)、倍他乐克(倍他乐克组)灌胃给药治疗6周后,心超观察大鼠心脏功能及结构改变,HE染色法观察心脏组织形态学变化,免疫组化法检测心肌组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的表达情况,蛋白质印迹法检测大鼠心脏样本中TLR4、NF-κB p65蛋白表达情况。结果 (1)与模型组比较,益气养阴组分组与定悸方组大鼠左室间隔及左室后壁厚度、左室内径均有明显下降(P<0.01),射血分数有明显提升(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠心室重构情况均出现明显改善。(2)与模型组比较,益气养阴组分组、定悸方组大鼠心肌组织中炎症因子TNF-α、IL-1β以及IL-6均有下降,其中IL-1β的下降程度更为显著(P<0.01),且定悸方在下调IL-1β表达方面优于益气养阴组分组(P<0....     

丹瓜方对糖尿病大鼠视网膜组织MCP-1和NF-κB p65表达的影响

目的 研讨丹瓜方对糖尿病大鼠视网膜组织中MCP-1和NF-κB p65的影响。方法 将40只造模成功的GK大鼠随机分成模型组、二甲双胍组、辛伐他汀组、丹瓜方组4组,10只Wistar大鼠为正常组。采用Western blot法检测大鼠视网膜组织中MCP-1和NF-κB p65的表达。结果 与正常组比较,模型组视网膜组织MCP-1、NF-κB p65蛋白表达显著提高（P<0.01）;与模型组比较,二甲双胍组、辛伐他汀组和丹瓜方组MCP-1、NF-κB p65蛋白表达均显著下降（P<0.01）。结论 MCP-1和NF-κB p65可能均是糖尿病视网膜病变的影响因子,二甲双胍、辛伐他汀、丹瓜方均能降低GK大鼠视网膜组织中MCP-1和NF-κB p65的表达,从而预防或减少糖尿病视网膜病变的发生,其中以丹瓜方效果最好。