健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪因子的影响

目的:研究健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠脂肪因子的影响。方法:建立脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、S模型组、二甲双胍组及健脾化湿方低、中、高剂量组。药物干预4 w,治疗后测量体质量及内脏脂肪;检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);检测血脂水平,包括总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和游离脂肪酸(FFA);检测脂肪因子水平,包括瘦素(Leptin)、脂联素(Adiponectin)、抵抗素(Resistin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)。结果:健脾化湿方可显著降低脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠体质量、内脏脂肪、FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA,升高ISI;降低血浆Leptin、Resistin、TNF-α、IL-6,升高Adiponectin,且以高剂量效果最佳(P0.05或P0.01)。结论:健脾化湿方可通过良性调节脂肪因子改善脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢。     

葛根芩连汤对2型糖尿病ZDF大鼠CRP，TNF-α，IL-6的影响

目的:研究葛根芩连汤(Gegen Qinlian Tang,GQT)对自发型2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)肥胖大鼠(Zucker diabetes fatty,ZDF)中相关细胞因子C反应蛋白(C reactive protein,CRP),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达的影响。方法:8只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常组,成模的雄性ZDF(fa/fa)大鼠24只随机分为模型组(生理盐水10 m L·kg-1),二甲双胍(300 mg·kg-1)组,葛根芩连汤(生药量13.8 g·kg-1)组。每2周测大鼠体重、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG),给药8周后取材,全自动生化法检测甘油三酯(triglyceride,TG),总胆固醇(total cholesterol,TC);酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠血清中CRP,空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)的量;计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI),胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TNF-α,IL-6的表达。结果:与模型组比较,葛根芩连汤组体重,FBG,TG,TC,CRP,FINS,IRI,ISI明显改善(P0.05),葛根芩连汤组TNF-α,IL-6相对表达显著降低(P0.05)。结论:葛根芩连汤能有效改善2型糖尿病ZDF大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与相关低度炎症反应中细胞因子的表达有关。     

健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的研究健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响,并探讨其机制。方法建立脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型对照组、脾虚痰湿型肥胖糖尿病组、健脾化湿方低、中、高剂量组和二甲双胍组。测量体重及内脏脂肪,检测治疗后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。Western Blot检测肝脏组织PPAR-α蛋白表达情况。结果健脾化湿方可明显降低脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠体重、内脏脂肪、FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA水平,升高ISI,上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达,且以高剂量健脾化湿方组效果最佳。结论健脾化湿方可以改善脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢,其机制可能是通过上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达发挥调脂作用。     

生脉散对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用

目的观察生脉散对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的改善作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用腹腔注射小剂量链脲佐菌素联合高糖高脂饲料喂养的方法建立胰岛素抵抗型T2DM大鼠模型。将大鼠分为正常组、模型组、二甲双胍组,以及生脉散低、中、高剂量组,每组10只。二甲双胍组给予4.0 mg·kg~(-1)二甲双胍,生脉散各剂量组分别给予50、200、400 mg·kg~(-1)生脉散药液,正常组和模型组给予等量0.9%Na Cl溶液。连续给药6周后,试剂盒检测各组大鼠血清空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI),ELISA法检测各组大鼠血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。Western blot检测大鼠骨骼肌组织中胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶p85亚基(PI3Kp85)和葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的表达变化,RTPCR检测骨骼肌组织中Glut4 mRNA表达。结果不同剂量生脉散干预后均可明显降低糖尿病大鼠血清FBG、FINS、TNF-α、IL-6水平(P0.05),同时显著增加骨骼肌组织中IRS-1和PI3Kp85蛋白表达量,上调GLUT4蛋白和mRNA表达水平(P0.05),且呈剂量依赖性。与二甲双胍组相比,生脉散高剂量组对TNF-α、IL-6、PI3Kp85和GLUT4的影响无显著差异。结论生脉散可显著改善糖尿病大鼠的胰岛素抵抗作用,其机制可能与减轻炎症反应,增加IRS-1、PI3Kp85和GLUT4的蛋白表达有关。     

火麻仁油对代谢综合征大鼠NF-κB/MCP-1/CCR2信号通路及促炎因子表达影响

目的:观察火麻仁油对代谢综合征(metabolic syndrome,MS)大鼠核因子-κB(NF-κB)/单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/趋化因子受体-2(CCR2)信号通路及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。方法:采用喂养高盐高脂高糖饲料,建立实验性MS大鼠模型,然后用火麻仁油2. 0、8. 0ml/kg和二甲双胍70mg/kg灌胃给药,每天1次,连续4周,每天观察实验大鼠一般状况。实验大鼠分别于给药后的第2周和第4周进行实验,检测大鼠血压(BP)、肥胖相关指标(体重、腹围、体长,计算Lee's指数和肥胖指数);进行血液中空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和TNF-α、IL-1β和IL-6含量分析;取肝组织进行组织形态学分析;实时定量PCR检测肝组织中MCP-1和CCR2的mRNA表达; Western blot检测肝组织中MCP-1、CCR2和NF-κB p65蛋白表达。结果:火麻仁油2. 0、8. 0ml/kg和二甲双胍70mg/kg可显著改善MS模型大鼠的一般状况,降低BP、体重、腹围、Lee's指数和肥胖指数,降低血液中FBG、FINS、FAA、TG、TC、LDL-D及TNF-α、IL-1β和IL-6含量,升高血液中HDL-D含量,抑制肝组织脂肪变性及炎症细胞浸润,降低肝组织中NF-κB p65和MCP-1、CCR2表达。结论:火麻仁油对大鼠MS具有较好的治疗作用,其作用机制可能与抑制MCP-1、CCR2表达、NF-κB活化及促炎因子的生成相关。     

豆茶决明对高脂诱导C57BL/6J小鼠肥胖和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨豆茶决明对高脂诱导肥胖和胰岛素抵抗的干预作用。方法:雄性C57BL/6J小鼠90只分为6组,即正常组,模型组,豆茶决明低、中、高剂量组(0.1,0.3,0.9 g·kg-1),阳性药组(罗格列酮,0.75 mg·kg-1),每组15只,ig给药。每周称量体重,8周末,禁食不禁水12 h,测量空腹血糖(FBG),处死后测量体长,称量腹部、睾丸及双肾部位脂肪湿重,取腹部脂肪组织制备石蜡切片进行HE染色,测定空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI),检测血清总胆固醇(TCH),甘油三酯(TG)以及白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠体重明显升高,FBG,FINS,血清TCH,TG,IL-6和TNF-α水平明显升高,IRI明显升高,均具有明显统计学差异(P0.01);与模型组比较,豆茶决明低、中、高剂量组小鼠体重明显下降,FBG,FINS,血清TCH,TG,IL-6和TNF-α水平明显降低,IRI明显减小,均具有明显统计学差异(P0.05,P0.01)。病理组织检测显示,各给药组均能明显降低模型组脂肪含量及细胞体积。结论:豆茶决明具有抑制肥胖和胰岛素抵抗的作用。     

葛根对2型糖尿病大鼠胰腺内质网应激相关蛋白GRP78，ATF6表达的影响

目的:观察葛根对2型糖尿病(T2DM)大鼠的疗效及其相关作用机制。方法:90只SD大鼠分为正常组、模型组、二甲双胍组、葛根高、中、低剂量组,每组15只。对非正常组大鼠高脂高糖饲料喂养4周后采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg-1制造T2DM模型。葛根高、中、低剂量组分别灌胃葛根浸膏2.1,1.4,0.7 g·kg-1,二甲双胍组灌胃盐酸二甲双胍0.2 g·kg-1,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水,1次/d。灌胃8周后,测量大鼠空腹血糖(FBG),糖化血清蛋白(GSP),胰岛素(FINS),甘油三脂(TG),胆固醇(TC)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);免疫组化观察胰腺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胰腺组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78),活化转录因子6(ATF6)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组的FBG,GSP,TG,TC,FINS,TNF-α含量明显增高(P0.05),HOMA-IR指数明显上升(P0.05),胰腺组织中GRP78,ATF6蛋白表达明显增高(P0.05);与模型组比较,二甲双胍组、葛根高、中、低剂量组FBG,GSP,TG,TC,FINS,TNF-α含量均明显降低(P0.05),HOMA-IR指数明显降低(P0.05),胰腺组织中GRP78,ATF6蛋白表达明显降低(P0.05)。结论:葛根可以显著改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,抑制胰腺组织中炎症因子TNF-α的表达,减少胰腺组织中内质网应激相关蛋白GRP78,ATF6的表达。     

糖肝消对糖尿病合并NAFLD大鼠肝脏功能及形态的影响

目的:研究糖肝消颗粒对糖尿病大鼠肝脏功能及形态的防治作用及其作用机制。方法:随机将40只健康Wistar大鼠分为4组,正常对照组(N)10只,糖尿病模型组(DM)10只,糖肝消组(TX)10只,二甲双胍组(DT)10只。大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型后,予以高脂饲料喂养8周,随机取3只大鼠进行形态学观察,符合NAFLD病理学改变,证实DM合并NAFLD模型成功。连续给予糖肝消及二甲双胍8周后观察大鼠体重、肝指数、血脂(TG、TCH)及肝功(ALT、AST)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IR)、空腹血糖(FPG),并通过光镜观察肝形态学变化。结果:与模型组比较,糖肝消可明显降低大鼠的体重、肝指数(P0.05),与二甲双胍组比较无明显差异(P0.05);明显降低大鼠空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IR)、空腹血糖(FPG)(P0.01),疗效优于二甲双胍(P0.01);可明显降低血脂(TG、TCH)(P0.01)及肝功(ALT、AST)(P0.05),疗效优于二甲双胍(P0.01,P0.05)。光镜观察表明,糖肝消对DM合并NAFLD大鼠肝脏有保护作用,TX组肝组织弥漫性肝细胞脂肪变较模型组程度明显减轻,肝脂肪变轻微。结论:糖肝消颗粒可以有效改善DM合并NAFLD大鼠IR,并辅助降糖,保护肝功能,修复受损的肝脏形态,为中医临床防治NAFLD的研究提供支持。     

知母多糖治疗糖尿病大鼠

目的探讨知母多糖对糖尿病大鼠的治疗作用及潜在作用机制。方法腹腔注射STZ(60 mg/kg)法建立糖尿病大鼠模型,60只大鼠分为正常组、模型组、格列苯脲组(25 mg/kg)和知母多糖组(50、100、200 mg/kg),灌胃给药大鼠,每天1次。28 d后,检测大鼠体质量、葡萄糖耐量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胰岛素受体底物1(IRS1)、磷酸化的胰岛素受体底物1(Phospho-IRS1)及葡萄糖转运蛋白4(Glut4)。结果知母多糖可以增加大鼠体质量,并改善对葡萄糖的耐受能力;降低FBG水平,提高FINS水平;也可以降低模型大鼠血清IL-6、TNF-α水平及肝组织MDA含有量,提高肝组织CAT、SOD活性。同时,知母多糖还可以减少肝组织Phospho-IRS1表达,增加Glut4表达。结论知母多糖具有抗糖尿病作用,其机理包括抗炎、抗氧化、减少Phospho-IRS1的表达及增加Glut4的表达。     

胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和胰岛素的影响

目的:研究胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和空腹胰岛素含量的影响。方法:60只SD雄性大鼠,随机取10只设为空白组饲以基础饲料,余50只饲以高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)以构建胰岛素抵抗模型,并于8周后选取造模成功的大鼠随机分为模型组、胰肾康丸高、中、低剂量组和二甲双胍组,胰肾康丸低、中、高剂量组分别给予胰肾康丸悬液150 mg/(kg·d)、300 mg/(kg·d)、600 mg/(kg·d)灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍悬液250 mg/(kg·d)灌胃,模型组灌胃等量生理盐水,持续给药4周。测定治疗前后各组大鼠空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平。结果:与空白组比较,造模组大鼠体质量、FBG和FINS水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05),说明模型成立。药物处理4周后,与治疗前比较,胰肾康丸中、高剂量组和二甲双胍组大鼠FBG、FINS水平显著降低,胰肾康丸低剂量组大鼠FINS水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,与模型组比较,胰肾康丸低、中、高剂量组和二甲双胍组大鼠FBG、FINS水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与二甲双胍组比较,胰肾康丸低剂量组大鼠FBG、FINS水平较高(P0.05),胰肾康丸高、中剂量组大鼠无显著差异(P0.05)。结论:胰肾康丸能显著降低胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和空腹胰岛素的水平,对2型糖尿病胰岛素抵抗有一定疗效。     

血脂康对新发2型糖尿病合并超重患者胰岛素抵抗的影响

目的:观察血脂康对新发2型糖尿病(T2DM)合并超重患者胰岛素抵抗的影响。方法:选取60例初诊T2DM合并肥胖患者随机分为两组。对照组予二甲双胍0.5 g/次,3次/d治疗,观察组在对照组治疗基础上加用血脂康胶囊0.6 g/次,2次/d,连续治疗3个月,检测治疗前后患者空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),糖化血红蛋白(Hb A1c),细胞介素-1(IL-1),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,计算体重指数(BMI)及胰岛素抵抗指数(HMOA-IR);以Hb A1c6.5%为血糖控制达标标准,分别计算两组治疗后血糖达标率。结果:治疗3个月后,两组BMI,FBG,FINS,HOMA-IR,Hb A1c,IL-1,IL-6,TNF-α均较治疗前下降(P0.05),观察组FBG,FINS,HOMA-IR,IL-1,IL-6,TNF-α水平低于对照组(P0.05),Hb A1c,BMI水平较对照组无明显变化;观察组FBG,FINS,Hb A1c,HOMA-IR,IL-1,IL-6,TNF-α治疗前后的差值大于对照组(P0.05),BMI的差值两组相比无明显变化;观察组血糖达标率为80.0%(24/30),高于对照组的血糖达标率为66.7%(20/30),但二者差别无统计学意义。结论:血脂康胶囊能够改善新发T2DM合并超重患者的胰岛素抵抗程度,减轻体内炎症反应。     

金芪降糖片调控AMPK/NOX4/IRS1信号通路改善2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗机制研究

目的 金芪降糖片改善2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)大鼠肝脏胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)作用及作用机制。方法 高脂饲料喂养联合链脲佐菌素注射建立T2DM IR模型。T2DM大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、金芪降糖片组,干预7周。观察各组大鼠体质量、空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、糖化血红蛋白(hemoglobin a1c, HbA1c)、空腹胰岛素(fasting blood insulin, FINS)、血脂[总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglycerides, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol, HDL-C)]、血清氧化应激指标[超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽(glutathione, GSH)、丙二醛(malona...     

红柄白鹃梅叶醇提物对糖尿病小鼠胰腺氧化应激的影响

目的:探讨红柄白鹃梅叶醇提物对糖尿病小鼠胰腺氧化应激的影响.方法:链脲佐菌素(STZ)与高糖高脂饮食联合诱导建立糖尿病小鼠模型.将成功建立的糖尿病模型小鼠随机分为模型组、二甲双胍组、红柄白鹃梅叶醇提物高剂量组、红柄白鹃梅叶醇提物低剂量组.另以健康昆明种小鼠10只为正常对照组.各给药组小鼠灌胃给予相应药物,模型组和正常对照组灌胃给予等体积生理盐水,1次/d,连续4周.末次给药2 h后检测小鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI),HE染色观察胰腺组织的病理学的变化,ELISA法检测胰腺组织抗氧化能力指标谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性.采用鲁米诺化学发光法测定小鼠胰腺组织中活性氧(ROS)水平.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠FBG、IRI升高,FINS、ISI降低,胰腺组织中CAT、SOD、GSH-Px活性降低,ROS含量升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,二甲双胍组和红柄白鹃梅叶醇提物高、低剂量组小鼠胰腺形态损伤有所改善,FBG、IRI降低,FINS、ISI升高,胰腺组织中CAT、SOD、GSH-Px活性升高,而ROS水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与二甲双胍组比较,红柄白鹃梅叶醇提物高剂量组小鼠FBG升高,FINS及胰腺组织中SOD、CAT的活性降低(P＜0.05),GSH-Px活性、ISI和ROS含量与二甲双胍组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);红柄白鹃梅叶醇提物低剂量组小鼠FBG升高,FINS、IRI降低,胰腺组织中SOD、CAT、GSH-Px活性降低(P＜0.05),ROS含量、ISI与二甲双胍组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:红柄白鹃梅叶醇提物能降低糖尿病小鼠FBG,升高FINS、ISI,其作用机制可能为提高抗氧化因子的活性及减少ROS的生成,减缓氧化应激对胰腺组织的损伤,进而起到对胰腺的保护作用.     

白子菜对胰岛素抵抗大鼠AMPK/Akt信号通路的影响

目的:观察白子菜对胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂、AMPK和Akt信号通路的影响,探讨其干预胰岛素抵抗的分子机制。方法:采用高糖高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法建立胰岛素抵抗大鼠模型,并随机分为模型组、二甲双胍(100 mg/kg)阳性对照组及白子菜高(8 g/kg)、低(4 g/kg)剂量组,另选取10只健康大鼠作为正常对照组。灌胃给药6 w,测定空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)水平;采用RT-PCR检测肝脏组织AMPKα1、AMPKα2 mRNA表达;采用Western blot法检测肝脏组织AMPK、Akt蛋白表达。结果:与模型组比较,白子菜高剂量组大鼠FINS显著降低,白子菜高、低剂量组大鼠FBG、TC、TG、LDL-c显著降低,肝组织AMPKα1、AMPKα2 mRNA及AMPK、Akt蛋白表达显著升高(P0.05或P0.01)。结论:白子菜对大鼠胰岛素抵抗有显著的改善作用,其作用机制可能与上调肝组织AMPKα1、AMPKα2 mRNA和AMPK、Akt蛋白表达有关。     

超微脂康饮干预非酒精性脂肪肝大鼠脂肪细胞因子的研究

目的:探讨超微脂康饮对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的脂肪细胞因子影响。方法:采用健康清洁级SD大鼠,以高脂饲料诱导建立NAFLD大鼠模型,将造模组随机分为模型对照组、超微脂康饮高、中、低剂量组、二甲双胍组,设空白组。分别给药6周后,收集血清和组织标本,计算肝脏指数,观察肝组织病理形态变化;检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG);检测肝匀浆TC、TG、游离脂肪酸(FFA)及血清FFA、空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、瘦素(LP)、脂联素(APN)。结果:模型组大鼠呈中至重度肝细胞脂肪变;与模型组比较,二甲双胍组、超微脂康饮高、中、低剂量组肝组织TC、FFA及血清TC、TG、FFA水平均降低(P0.05);模型组的FINS、FIRI高于二甲双胍组、超微脂康饮高、中、低剂量组、空白组(P0.05);模型组、二甲双胍组、超微脂康饮高、中、低剂量组的血清LP水平均高于空白组(P0.05);模型组血清LP水平高于二甲双胍组、超微脂康饮高、中、低剂量组(P0.05);各组间TNF-α和APN水平比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:超微脂康饮对非酒精性脂肪肝大鼠的肝脏脂肪变有保护作用,其作用机制可能为改善瘦素抵抗,增加胰岛素敏感性。     

电针对2型糖尿病模型大鼠肠黏膜屏障的影响

目的：观察电针对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠全身炎症及肠黏膜屏障功能的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组与电针组,每组6只。采用高脂饲料结合单次小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立T2DM模型。电针组取双侧“足三里”“三阴交”“脾俞”“肾俞”,每周3次,给予8周治疗。治疗后检测各组大鼠空腹血糖(FBG);用ELISA法检测大鼠血清中空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、内毒素(LPS)、D-乳酸(D-LA)及二胺氧化酶(DAO)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);透射电镜观察大鼠小肠黏膜上皮超微结构;WB检测大鼠小肠上皮紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-1的表达。结果：与模型组比较,电针能降低T2DM大鼠FBG、FINS和HOMA-IR(P<0.01),下调血清中炎症因子TNF-α、IL-6含量(P<0.01),下调血清LPS、D-LA和DAO含量(P<0.01),上调小肠上皮ZO-1、Occludin及Claudin-1蛋白表达(P<0.01)。结论：电针“足三里”“三阴交...     

南苜蓿总皂苷对2型糖尿病大鼠胰腺功能保护作用的研究

目的:观察南苜蓿总皂苷对2型糖尿病大鼠胰腺的保护作用。方法:建立2型糖尿病大鼠模型,除对照组外,将成模大鼠分为模型组、二甲双胍组(0.2 g/kg)、南苜蓿总皂苷组(2.8 g/kg、1.4 g/kg),分别治疗4周。末次给药后测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、肝糖原,取全血测定血液流变性。取胰腺组织匀浆测定SOD、MDA、GSH-Px、IL-1β、TNF-α。提取胰腺组织总蛋白,采用蛋白免疫印迹法检测胰岛内质网应激蛋白(CHOP、JNK)和VEGF蛋白的表达。结果:与模型组比较,南苜蓿总皂苷2.8 g/kg、1.4 g/kg能降低大鼠的FBG、FINS、Hb A1c水平;降低糖尿病大鼠胰腺组织MDA、IL-1β、TNF-α的水平,升高SOD、GSH-Px和肝糖原含量。2.8 g/kg组能改善糖尿病大鼠的血液流变性,减少CHOP、JNK蛋白的表达;增加VEGF蛋白的表达。结论:南苜蓿总皂苷保护T2DM大鼠胰腺的保护作用,其机制可能与抑制胰腺的氧化应激和炎症反应,减轻胰岛细胞凋亡发生,改善微循环有关。     

新降糖颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及肝脏GK表达的影响

目的:观察新降糖颗粒对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠血清空腹胰岛素水平(fasting insulin,FINS),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA),C-反应蛋白(C-react protein,CRP)及肝脏葡萄糖激酶(glucokinase,GK)基因的影响,探讨其降糖机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病造模组。采用高脂饮食联合小剂量ip链脲佐菌素(STZ)28 mg·kg-1建立2型糖尿病模型,造模成功后大鼠随机分为模型组,新降糖颗粒高、中、低剂量组(22.8,11.4,5.7 g·kg-1),二甲双胍组(0.15 g·kg-1)。正常对照组和模型组给予生理盐水,各给药组分别ig给予相应剂量药物。连续ig 5周后,氧化酶法检测大鼠空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)的变化;ELISA法检测大鼠血清中的FINS,CRP的变化;试剂盒检测大鼠血清中SOD,MDA的水平;RT-qPCR法检测肝脏中GK mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组中大鼠的FBG,胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)及血清中FINS,CRP含量均显著升高(P<0.01),血清中SOD活性明显降低(P<0.01),新降糖颗粒高、中、低剂量组FBG,IRI,FINS,CRP活性均明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01);模型组大鼠肝脏中GK mRNA的表达明显降低(P<0.05),新降糖颗粒中、低剂量组GK mRNA表达量显著升高(P<0.01)。结论:新降糖颗粒能明显降低T2DM大鼠血糖,其可能的作用机制是通过降低糖尿病IRI水平,增强抗氧化应激能力,减轻炎症反应,以及提高肝脏GK mRNA水平而起作用。     

白术挥发油对代谢综合征大鼠糖脂代谢的影响

目的:研究白术挥发油对代谢综合征大鼠糖脂代谢的影响。方法:采用高脂高糖高盐饮食法制备代谢综合征大鼠模型,造模成功后,分别灌胃二甲双胍(100mg/kg)和白术挥发油(100mg/kg和200mg/kg),给药6周后,取大鼠血清,检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)含量,同时观察白术挥发油对代谢综合征大鼠体重的影响。结果:与模型组相比较,白术挥发油能有效降低代谢综合征大鼠血清中FBG、FINS、TG、TC和LDL-C水平,提高胰岛素敏感性和HDL-C含量。结论:白术挥发油可通过提高胰岛素敏感性,从而改善代谢综合征大鼠的糖脂代谢。     

清血解毒合剂对2型糖尿病患者胰岛素抵抗及相关促炎因子的影响

目的:观察清血解毒合剂对2型糖尿病患者(阴虚热盛兼血瘀证)空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(P2h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FINS)、血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、胰岛素抵抗指数(IRI)等指标的影响,分析清血解毒合剂对2型糖尿病促炎因子及胰岛素抵抗的调节作用。方法:60例符合本次研究标准的2型糖尿病患者,按照随机原则分为常规治疗组及联合治疗组,每组30例。常规治疗组给予常规降糖方案治疗,联合治疗组在常规降糖方案的基础上联合应用清血解毒合剂治疗,两组疗程均为8周。治疗前后分别检测两组患者的FBG、P2h PG、Hb A1c、FINS、IL-6、IL-8、TNF-α、hsCRP及IRI水平。结果:两组患者治疗后在FBG、P2h BG、Hb A1C、FINS、IRI方面均较均治疗前显著降低(P0.01),联合治疗组FINS、IRI治疗后显著低于常规治疗组(P0.05);两组患者治疗后IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP水平在体内的浓度均较治疗前下降明显,且联合治疗组优于常规治疗组(P0.05),且联合治疗组IL-6、TNF-α、hs-CRP治疗后显著低于常规治疗组(P0.05)。结论:清血解毒合剂能有效降低2型糖尿病患者体内促炎症因子表达浓度,同时可改善其胰岛素抵抗程度,且对患者血糖波动无不良影响,安全有效。