香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良模型大鼠胃窦组织mTOR/ghrelin/GHSR-1a通路的影响

目的 探讨香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良（FD）模型大鼠胃排空的影响及可能作用机制。方法 60只SD大鼠的乳鼠随机分为空白组、模型组、莫沙必利组和香砂六君子汤低、中、高剂量组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠采用碘乙酰胺联合蔗糖溶液灌胃+隔日给食+游泳力竭复制脾胃虚弱型FD大鼠模型。造模成功后香砂六君子汤高、中、低剂量组分别给予香砂六君子汤12、6、3 g/（kg·d）灌胃;莫沙必利组给予枸橼酸莫沙必利片1.35 mg/（kg·d）灌胃;空白组和模型组大鼠给予生理盐水10 ml/（kg·d）灌胃。连续干预2周后,测定各组大鼠体质量、胃排空率和肠推进率,HE染色观察各组大鼠胃组织病理学改变,检测大鼠胃窦组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、胃生长激素释放激素（ghrelin）、生长激素促分泌素受体1a (GHSR-1a)、c-kit蛋白表达和血浆酰基化胃生长激素释放激素（Acly-ghrelin）水平。结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量、胃排空率、肠推进率降低,胃窦组织中ghrelin、GHSR-1a、c-kit蛋白表达和血浆Acly-ghrelin水平均降低,mTOR...     

香砂六君子汤对功能性消化不良脾虚证大鼠胃动力及CRF，UCN2表达的影响

目的:观察香砂六君子汤对功能性消化不良(FD)脾虚证大鼠胃排空率、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和尿皮质素2(UCN2)表达的影响。方法:将48只10日龄SD雄性乳鼠随机分为正常组(8只)和碘乙酰胺组(40只),分别给予2%蔗糖溶液和0.1%蔗糖碘乙酰胺溶液灌胃,连续6 d。至出生3周龄,剔除母鼠,碘乙酰胺组大鼠随机分为模型组、莫沙必利组、香砂六君子汤低、中、高剂量组,每组8只。至出生6周龄,除正常组外,其余5组大鼠叠加小平台站立方法造模,共14 d。造模结束后,正常组和模型组给予蒸馏水10 mL·kg^-1,各治疗组分别给予莫沙必利1.6×10-3 g·kg^-1及香砂六君子汤水煎液2.8,5.6,11.2 g·kg^-1灌胃,共14 d。测定抓力、胃排空率,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察胃窦基本形态,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测胃窦组织CRF,UCN2蛋白及mRNA表达量。结果:各组大鼠胃窦形态基本正常,未见器质性病变;与正常组比较,模型组大鼠抓力、胃排空率显著降低(P<0.01),胃窦组织CRF蛋白与mRNA表达显著升高(P<0.01),UCN2蛋白与mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,香砂六君子中、高剂量组大鼠抓力、胃排空率明显升高(P<0.05,P<0.01),香砂六君子高剂量组CRF蛋白表达明显降低(P<0.05),香砂六君子中、高剂量组CRF mRNA表达均有不同程度降低(P<0.05,P<0.01),香砂六君子高剂量组UCN2蛋白与mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论:香砂六君子汤可发挥健脾、促进FD胃动力的作用,机制可能与降低胃组织CRF,升高UCN2的表达有关。     

半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠胃排空率和胃窦组织Ghrelin的影响

目的:观察半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠胃排空率和胃窦组织Ghrelin的影响。方法:40只SD大鼠,随机分为4组:空白组、模型组、半夏泻心汤组和多潘立酮组。空白组不给予任何干预措施。其余各组采用不规则进食加稀盐酸喂养制作大鼠功能性消化不良(FD)模型。灌胃2周后,测定各组大鼠胃排空率、胃窦黏膜情况及胃窦组织Ghrelin水平。结果:(1)各组大鼠胃窦黏膜均未见明显损伤。(2)与模型组相比,给药组大鼠胃排空和胃窦组织Ghrelin水平升高(P0.05),但仍低于空白组(P0.05)。结论:半夏泻心汤具有促进胃排空作用和提高Ghrelin水平的作用,这可能是辛开苦降法治疗功能性消化不良的机制之一。     

电针对功能性消化不良大鼠胃窦AMPKα及mTOR的影响

目的观察电针足三里对功能性消化不良(FD)大鼠腺苷酸激活蛋白激酶(AMPKα)、雷帕霉素靶蛋白(m TOR)表达的影响。方法将50只大鼠按随机数字表法分为正常组及造模组,其中正常组10只。将除正常组外的大鼠采用夹尾刺激法配合不规则饮食构建FD大鼠模型,将造模成功的大鼠再随机分为模型组和电针组,各10只。正常组、模型组大鼠与电针组一样束缚固定,但不进行电针干预。电针组给予电针足三里进行干预,每日1次,共10 d。观察各组大鼠日常表现,采用q RT-PCR检测各组大鼠胃窦组织中AMPKα和m TOR mRNA的表达;用Western blotting检测各组大鼠胃窦AMPKα、m TOR蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃窦AMPKαmRNA以及蛋白的表达显著降低(P 0.05),mTOR m RNA以及蛋白的表达显著升高(P 0.05)。与模型组比较,电针组胃窦中AMPKαm RNA以及蛋白的表达明显升高(P 0.05),mTOR mRNA以及蛋白的表达明显降低(P 0.05)。结论电针足三里可改善FD大鼠的胃肠消化,增加FD大鼠胃窦AMPKαmRNA以及蛋白的表达水平,降低FD大鼠胃窦mTOR m RNA以及蛋白的表达水平。     

香砂六君子汤对萎缩性胃炎大鼠IL-6、IL-17及ERK1/2基因蛋白表达的影响

目的:观察香砂六君子汤对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)及胃组织细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)基因和蛋白表达的影响。方法:按随机数字表法将受试大鼠分为空白组和造模组,通过综合法成功复制CAG模型大鼠后,把造模成功大鼠随机分为5组,即:模型组、阳性对照组和香砂六君子汤高、中、低剂量组。香砂六君子汤高、中、低剂量组分别灌胃24、12、6 g/(kg·d)剂量香砂六君子汤,模型组和空白组灌胃10 mL/kg蒸馏水,阳性对照组灌胃0.30 g/(kg·d)维酶素,连续造模120天后,采用ELISA法检测大鼠血清IL-6、IL-17含量;采取实时荧光定量PCR检测胃窦黏膜组织IL-6、IL-17基因表达水平;Western Blot技术检测ERK1/2蛋白及其磷酸化表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,且大鼠血清IL-6含量及胃窦黏膜组织IL-6 mRNA表达升高(P0.05);血清IL-17含量及胃窦黏膜组织IL-17 mRNA表达升高(P0.01),胃黏膜组织ERK1/2蛋白表达降低(P0.01),p-ERK1/2蛋白表达升高(P0.05);与模型组比较,香砂六君子汤各剂量组大鼠一般生存状况改善,大鼠血清IL-6、IL-17含量及胃窦黏膜组织IL-6 mRNA及IL-17 mRNA表达降低(P0.05),ERK1/2蛋白表达升高(P0.05);p-ERK1/2蛋白表达降低(P0.05);与阳性对照组比较,香砂六君子汤高、中剂量组大鼠血清IL-6、IL-17含量及胃窦黏膜组织IL-6 mRNA及IL-17 mRNA表达降低(P0.05),ERK1/2蛋白表达升高(P0.05);p-ERK1/2蛋白表达降低(P0.05)。结论:香砂六君子汤通过下调IL-6、IL-17表达,激活ERK1/2,抑制p-ERK1/2水平,对脾胃虚弱型CAG胃窦黏膜起保护作用。     

香砂六君子汤对脾胃虚弱型萎缩性胃炎大鼠胃窦黏膜组织白细胞介素-6、10及热休克蛋白70表达的影响

目的 观察香砂六君子汤对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃窦黏膜组织白细胞介素(IL)-6、IL-10及热休克蛋白70(HSP70)基因及蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法 受试大鼠按随机数字表法分为空白组和造模组,采用综合法复制脾胃虚弱型CAG动物模型,将成模大鼠随机分为模型组、阳性对照组和香砂六君子汤高、中、低剂量组。空白组和模型组大鼠予10 m L/(kg·d)蒸馏水灌胃,香砂六君子汤高、中、低剂量组分别予24、12、6 g/(kg·d)香砂六君子汤药剂灌胃,阳性对照组予0.30 g/(kg·d)维霉素药剂灌胃,连续120 d。检测各组大鼠胃窦黏膜组织IL-6、IL-10含量,实时荧光定量PCR检测胃窦黏膜组织IL-6、IL-10和HSP70 m RNA表达,蛋白免疫印迹法检测HSP70蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,大鼠胃窦黏膜组织IL-6 m RNA表达、IL-6含量显著升高(P0.05,P0.01),IL-10 m RNA表达、IL-10含量显著降低(P0.05,P0.01),HSP70基因和蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,香砂六君子汤高剂量组大鼠一般生存状况明显改善,大鼠胃窦黏膜组织IL-6 m RNA表达、IL-6含量显著降低(P0.05,P0.01),IL-10 m RNA表达、IL-10含量显著升高(P0.05),香砂六君子汤高、中剂量组HSP70基因和蛋白表达显著升高(P0.05)。结论 香砂六君子汤对脾胃虚弱型CAG大鼠胃窦黏模具有保护作用。     

香砂六君子汤对脾胃虚弱型萎缩性胃炎大鼠胃排空功能及胃蛋白酶活性和缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的观察香砂六君子汤对脾胃虚弱型萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃排空功能、胃蛋白酶活性、胃黏膜组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因和蛋白表达的影响,探讨该复方防治CAG的作用机制。方法受试大鼠按随机数字表法分为空白组和造模组,采用综合法复制脾胃虚弱型CAG动物模型,成模后将模型大鼠分为模型组、阳性对照组和香砂六君子汤高、中、低剂量组。空白组和模型组大鼠每日给予10 m L/kg蒸馏水灌胃,香砂六君子汤大、中、小剂量组每日分别给予24、12、6 g/kg香砂六君子汤药液灌胃,阳性对照组每日给予0.30 g/kg维霉素药剂灌胃,连续给药120 d,检测各组大鼠胃排空功能、胃蛋白酶活性,分别采用实时荧光定量PCR和免疫组化法检测胃黏膜组织HIF-1α基因及蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠胃排空功能、胃蛋白酶活性显著降低(P0.01),HIF-1α基因和蛋白表达水平显著升高(P0.01);与模型组比较,香砂六君子汤各组大鼠胃排空功能、胃蛋白酶活性升高,HIF-1α基因和蛋白表达水平降低,且以香砂六君子汤高剂量组作用显著(P0.05)。结论香砂六君子汤具有改善脾胃虚弱型CAG大鼠胃排空功能、促进胃蛋白酶活性、下调缺氧环境中HIF-1α基因和蛋白表达的作用。     

中西医药治疗脾虚气滞证功能性消化不良的机制研究

目的探讨中西医药治疗脾虚气滞证功能性消化不良的机制。方法选取健康成年7周龄Wistar大鼠总共84只,体重为(180～220g)之间,雌雄各半,实验大鼠按照体重随机均衡分为7组,先抽取其中一组12只大鼠雌雄各半不造模作为正常组。剩余72只造模后分为6组:模型组、吗丁啉组、理气消胀口服液高、中、低剂量组,香砂六君子汤组。对7组大鼠的体重、进食量、胃排空量、各组大鼠胃黏膜形态、血清Ghrelin、VIP、MTL含量测定进行统计分析。结果给药前,正常组大鼠的体重明显高于模型组的大鼠,模型组大鼠体重和各给药组之间没有明显差异(P0.05);给药第10天,理气消胀口服液高剂量组大鼠体重明显高于其余组(P0.05,P0.01);给药第20天,理气消胀口服液高、中、低剂量组、香砂六君子汤组、吗丁啉组大鼠的体重均显著高于模型组(P0.05,P0.01);与正常组比较,模型组大鼠3h进食量、胃排空率明显降低(P0.01),与模型组比较,理气消胀口服液高、中、低剂量组、香砂六君子汤组、吗丁啉组大鼠3h进食量、胃排空率均明显升高(P0.05,P0.01);各组大鼠胃窦黏膜均未见到糜烂、化生、萎缩、不典型增生等病理性改变,仅有模型组大鼠的胃窦黏膜轻微炎性改变;血清Ghrelin、MTL、VIP含量,①Ghrelin:与正常组比较,模型组含量明显降低(P0.01);与模型组比较,理气消胀口服液高、中、低剂量组、吗丁啉组、香砂六君子汤组均明显升高,差异具有统计学意义(P0.01)。②VIP:与正常组比较,模型组含量明显升高(P0.01);与模型组比较,理气消胀口服液高、中、低剂量组、吗丁啉组、香砂六君子汤组均明显降低,差异具有统计学意义(P0.01)。③MTL:与正常组比较,模型组含量明显降低(P0.01);与模型组比较,理气消胀口服液高、中、低剂量组、吗丁啉组、香砂六君子汤组均明显升高,差异具有统计学意义(P0.01)。结论通过大鼠实验研究对中西医药治疗脾虚气滞证FD的机理进行阐释。     

背俞指针疗法对GERD大鼠食管下端组织的ICC内质网AMPK/mTOR自噬通路的影响

目的研究背俞指针疗法对胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)大鼠食管下端组织的ICC内质网中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)mRNA及蛋白表达的影响,探讨背俞指针疗法的效应机制。方法将76只大鼠随机分为空白组、空白指针组、模型组、指针组。采用贲门钢圈固定法制作GERD动物模型,指针组予背俞指针疗法干预,疗程均为2周。干预结束后,切取大鼠食道下段组织制作标本。采用Western Blot检测食管下端组织ICC内质网中的AMPK和mTOR蛋白表达情况;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测食管下端组织ICC内质网的AMPK mRNA、mTOR mRNA水平。结果Western Blot检测结果表明:模型组AMPK蛋白表达低于空白组,指针组AMPK蛋白表达显著高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);空白指针组AMPK蛋白表达与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);mTOR蛋白表达情况组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR检测结果表明,mTOR mRNA及AMPK mRNA水平组间比较均无统计学差异(P>0.05)。结论GERD的发病机制可能与食管下段组织ICC AMPK蛋白水平下调有关,与AMPK/mTOR自噬信号通路可能不相关。背俞指针疗法治疗GERD的起效机制可能通过提高ICC细胞AMPK蛋白表达而实现。     

柴芍六君子汤对功能性消化不良大鼠海马、下丘脑、胃组织及血清中五羟色胺表达的影响

目的:观察柴芍六君子汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠海马、下丘脑、胃组织及血清中五羟色胺表达的影响,探讨柴芍六君子汤治疗功能性消化不良的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分成空白对照组、模型组、多潘立酮组和柴芍六君子汤组,每组15只,除空白对照组外,其余3组用复合病因造模法造成FD模型,连续21d。灌胃14d后腹主动脉取血,离心制备血清样本,取胃、海马及下丘脑组织。测定胃排空率,采用ELISA法检测血清五羟色胺(5-HT)的含量,免疫组织化学法检测海马、下丘脑及胃组织中5-HT的表达。结果:模型组大鼠胃排空率显著低于空白对照组(P0.05);模型组大鼠血清、胃组织5-HT蛋白表达水平显著高于空白对照组(P0.05);模型组大鼠海马和下丘脑组织5-HT蛋白表达水平显著高于空白对照组(P0.01)。柴芍六君子汤组和多潘立酮组大鼠胃排空率显著高于模型组(P0.05);柴芍六君子汤组和多潘立酮组大鼠血清、胃组织中5-HT蛋白表达水平显著低于模型组(P0.05);柴芍六君子汤组和多潘立酮组大鼠海马和下丘脑组织中5-HT蛋白表达水平显著低于模型组,差异有统计学意义(P0.01)。结论:柴芍六君子汤能显著提高FD大鼠胃排空率,降低下丘脑、海马、胃组织及血清中的5-HT含量,减轻胃肠高敏状态,恢复胃肠正常动力,这可能是其治疗FD的机制之一。     

艾灸足三里穴对功能性消化不良模型大鼠肠神经胶质细胞的影响

目的探讨艾灸足三里穴对功能性消化不良模型大鼠肠神经胶质细胞的影响。方法将50只大鼠随机分为正常组(10只)及造模组(40只),将造模成功的30只大鼠再随机分为模型组、艾灸组及束缚组,每组10只。造模结束后,艾灸组大鼠用自制鼠衣束缚后艾灸足三里穴,束缚组只进行束缚。干预结束后取大鼠胃窦组织,用HE染色观察大鼠胃窦组织病理形态变化,免疫荧光染色观察S100β、GFAP蛋白表达量,PCR观察大鼠胃窦组织s100β、GFAP mRNA水平。结果大鼠腹部解剖显示:各组大鼠胃组织未发现器质性改变。s100β、GFAP蛋白免疫荧光染色阳性为红色荧光,半定量分析结果显示,模型组胃窦组织s100β、GFAP蛋白相对表达量显著高于正常组(P<0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠胃窦组织中s100β、GFAP蛋白相对表达量明显降低(P<0.01);束缚组与模型组之间没有统计学差异;与束缚组相比,艾灸组大鼠胃窦组织中s100β、GFAP蛋白相对表达量明显降低(P<0.01)。与正常组相比,模型组大鼠胃窦组织S100βmRNA、GFAP mRNA表达明显升高(P<0.01);与模型组相比,艾灸组大鼠胃窦组织S100βmRNA、GFAP mRNA表达明显降低(P<0.01),而束缚组与模型组差异无统计学意义;与束缚组相比,艾灸组S100βmRNA、GFAP mRNA表达明显下降(均P<0.01)。结论在功能性消化不良模型大鼠中,存在着EGCs的异常增生及活化,而艾灸足三里穴可以通过调节EGCs的异常增生及活化来改善功能消化不良相关症状。     

香砂六君子汤对萎缩性胃炎大鼠胃窦组织病理改变及白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、核因子κB p65基因蛋白表达的影响

目的:观察香砂六君子汤对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎大鼠胃窦组织病理改变、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量和核因子-κB p65(NF-κB p65)基因及蛋白表达水平的影响。方法:SPF级Wistar大鼠54只,雌雄各半,分为空白组(n=8)和模型组,采用综合法成功复制脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎动物模型,造模成功后将大鼠按随机数字表法分为模型组、香砂六君子汤(24、12、6 g/kg)剂量组和维酶素组(0.3g/kg),每组8只;其中空白组、模型组大鼠每日按10 ml/kg体积给予蒸馏水灌胃,其余各组每日分别给予24、12、6 g/kg香砂六君子汤药剂灌胃;阳性组每日给予0.3 g/kg维酶素灌胃,连续治疗120 d后观察各组大鼠一般生存状况、平均每日摄食量和平均每日体重增加量以及胃窦组织病理变化的基础上,采用ELISA法分别对各组大鼠胃黏膜组织IL-1β、TNF-α含量进行检测,采用q PCR测定胃组织IL-1β、TNF-α和NF-κB p65基因,采用Western-blot法检测NF-κB p65蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,平均每日摄食量和平均每日体重增加量明显降低,HE染色镜下胃黏膜明显变薄,甚至可见胃黏膜全层萎缩,腺体排列稀疏而紊乱,可见显著肠化病理改变;胃组织促炎因子IL-1β、TNF-αmRNA和含量显著升高,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平显著升高;与模型组比较,香砂六君子汤24g/kg剂量组大鼠一般生存状况、平均每日摄食量和平均每日体重增加量显著增加,胃窦黏膜组织萎缩变薄及肠化等病理变化显著改善,胃组织IL-1β、TNF-αmRNA和含量显著降低,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平显著降低,各治疗组中以香砂六君子汤24g/kg剂量组作用显著。结论:香砂六君子汤可通过下调NF-κB p65基因和蛋白表达,抑制促炎因子IL-1β、TNF-α异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。     

橙皮苷对功能性消化不良大鼠胃肠运动及Ghrelin表达的影响

目的:观察橙皮苷对功能性消化不良(Functional Dyspesia,FD)大鼠胃肠运动及Ghrelin表达的影响,并进一步探讨其可能的作用机制。方法:用强迫游泳法制备功能性消化不良大鼠模型,观察橙皮苷对功能性消化不良大鼠胃肠运动功能的影响;Elisa法检测血清中Ghrelin表达的改变;免疫组化染色观察大鼠大脑、胃、肠组织中Ghrelin的表达;Western blot法检测大鼠海马Ghrelin蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠胃排空率及小肠推进率明显降低,脑、胃、小肠组织中Ghrelin的表达明显降低。与模型组相比,莫沙必利10 mg/kg、橙皮苷10、40 mg/kg能够改善FD模型大鼠的胃肠运动功能及脑、胃、小肠组织中Ghrelin的表达。结论:橙皮苷能够明显改善功能性消化不良大鼠的胃肠功能,这可能与其增加了血清胃、肠、脑组织中Ghrelin的含量有关。     

舒胃汤对FD肝郁脾虚证模型大鼠胃肠平滑肌Beclin-1、mTOR、Cx43蛋白与mRNA表达的影响

目的通过研究舒胃汤(柴胡、香附、白术,等)对功能性消化不良(FD)肝郁脾虚证模型大鼠胃窦和幽门区平滑肌中自噬调控基因Beclin-1、雷帕霉素靶蛋白mTOR、连接蛋白Cx43蛋白与mRNA表达的影响,从自噬与细胞间缝隙连接通道探讨舒胃汤对功能性消化不良的治疗作用及机制。方法取60只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,莫沙必利组(1.37 mg/kg),舒胃汤低、中、高剂量组(7.67、15.34、30.68 g/kg)。除空白组外,各组大鼠按复合病因造模法造模21 d复制FD肝郁脾虚证大鼠模型。于造模结束后第1天开始给药,空白组与模型组大鼠给予等量蒸馏水,其余各组大鼠按剂量要求灌胃给药,每天1次,连续给药14 d。末次给药2 h后,颈静脉放血处死大鼠,摘取各组大鼠胃窦与幽门组织,Western blot法检测Beclin-1、mTOR、Cx43蛋白表达,RT-qPCR法检测Beclin-1、mTOR、Cx43 mRNA表达。结果 Western blot结果显示,舒胃汤低、中、高剂量组Beclin-1表达明显降低(P0.01),舒胃汤高剂量组Cx43表达明显升高(P0.05);RT-qPCR结果显示,舒胃汤中、高剂量组Beclin-1表达明显降低(P0.01),mTOR表达明显升高(P0.01),舒胃汤低、中、高剂量组Cx43表达明显升高(P0.01)。结论舒胃汤可通过上调FD模型大鼠胃肠平滑肌细胞mTOR mRNA、Cx43蛋白及mRNA表达,下调Beclin-1蛋白及mRNA表达,抑制细胞自噬及增强细胞间缝隙连接治疗功能性消化不良。     

香砂六君子汤配合贴敷治疗脾胃虚弱型功能性消化不良的疗效分析

目的:探讨香砂六君子汤配合穴位贴敷治疗脾胃虚弱型功能性消化不良的临床疗效。方法:选取接受治疗的脾胃虚弱型功能性消化不良患者114例,随机将患者分为3组,每组38例,A组香砂六君子汤加味配合穴位贴敷治疗,B组纯服香砂六君子汤加味治疗,C组服多潘立酮片治疗,观察疗效。结果:经治疗4周后,A组的总有效率为92.1%,B组的总有效率为76.3%,C组的总有效率为63.2%,3组比较,差异有统计学意义(P0.05),3组治疗后症状积分比较,差异有统计学意义(P0.05),A组明显优于B组和C组。结论:香砂六君子汤配合穴位贴敷治疗脾胃虚弱型功能性消化不良,疗效明确。     

基于干细胞因子（SCF）/c-kit信号通路探讨和胃理气方治疗功能性消化不良胃肠运动功能障碍的作用机制

【目的】 观察和胃理气方对功能性消化不良肝郁模型大鼠胃肠动力及干细胞因子（SCF）/c-kit信号通路的影响,从分子水平探讨其作用机制。【方法】 选取敞箱实验和糖水偏好实验评分相似的40只SPF级健康Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、中药组和西药组,每组10只。除正常组外,其他组别采用夹尾刺激+不规则喂养复合因素法建立功能性消化不良肝郁动物模型。成功造模后,中药组和西药组分别用和胃理气方和吗丁啉进行干预治疗。通过敞箱、糖水偏好实验评价大鼠抑郁状态;采用胃排空、小肠推进实验评价胃肠运动情况;分别用免疫组织化学、蛋白免疫印迹法检测大鼠胃窦、小肠组织中 c-kit、SCF 的蛋白表达水平;采用实时定量聚合酶联反应（RT-PCR）法检测大鼠胃窦、小肠黏膜组织中 c-kit、SCF 的mRNA表达水平。【结果】 与正常组比较,模型组大鼠糖水消耗率下降,敞箱实验水平及垂直运动得分下降,胃排空及小肠推进减慢,胃窦、小肠组织中 c-kit、SCF 阳性表达细胞光密度值降低,c-kit、SCF 的蛋白、mRNA 表达水平均下降（均 P <0.05）。与模型组比较,中药组和西药组糖水消耗率提高,敞箱实验水平及垂直运动得分增加,胃排空及小肠推进加快,胃窦、小肠组织中c-kit、SCF阳性细胞光密度值升高,c-kit、SCF的蛋白、mRNA表达水平均升高（均P < 0.05）,且中药组和西药组比较,上述指标均无统计学差异（P > 0.05）。【结论】 肝郁可致胃肠动力障碍,和胃理气方可以改善功能性消化不良肝郁大鼠抑郁状态,促进胃肠动力,其分子作用机制与上调SCF/c-kit信号通路相关蛋白表达有关。     

香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠ROS/KEAP1/PGAM5通路及氧死亡的影响及机制研究

目的 探究香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠ROS/KEAP1/PGAM5通路及氧死亡的影响，进而防治血脂异常的可能作用机制。方法 将32只SD大鼠随机分为正常组、高脂组、脾虚高脂组、香砂六君子汤组，每组8只。除正常组外，其他各组给予高脂饲料喂饲14周，建立高脂血症模型，其中脾虚高脂组以及香砂六君子汤组采用饮食不节加力竭游泳方法建立脾虚模型。第10周，香砂六君子汤组给予香砂六君子汤11.34 g/(kg·d)灌胃，其余各组给予相应体积生理盐水灌胃。4周后，HE染色观察肝脏病理组织形态，检测各组大鼠血清TC、TG、LDL-C及HDL-C水平，Elisa检测各组大鼠肝脏ROS、NQO1、HO1水平，Rt-PCR以及Western blot法检测肝脏组织AIFM1、Nrf2、KEAP1、PGAM5mRNA及蛋白水平。结果 与正常组比较，高脂组大鼠血清TC、TG和LDL-C、肝脏ROS水平、AIFM1、KEAP1、PGAM5蛋白及mRNA的表达显著升高(P<0.01或P<0.05),血清HDL-C、肝脏NQO1、HO1、Nrf2蛋白和mRNA水平显著降低(P<0.01或P<...     

加味香砂六君子汤对大鼠胃癌前病变胃黏膜Bax、Bcl-2、P53mRNA表达的影响

目的:加味香砂六君子汤在胃癌前病变(PLGC)模型大鼠胃黏膜的Bax、Bcl-2、P53mRNA表达方面的影响及作用机理研究。方法:120只健康Wistar大鼠按照随机数字表法分为空白对照组和模型组、维霉素组、加味香砂六君子汤高、中及低剂量组,造模后给予药物干预治疗,通过免疫组化法,检测Bcl-2、Bax及P53mRNA表达水平。结果:加味香砂六君子汤各剂量组Bcl-2蛋白阳性表达率较模型组及维霉素组显著降低(P0.05),各剂量组Bax蛋白阳性表达率较模型组及维霉素组明显增高(P0.05)。各干预组p53mRNA蛋白表达不同程度降低,且明显低于模型组(P0.05);其中加味香砂六君子汤中剂量组的作用效果最显著,与其他各组相比,差异显著(P0.05)。结论:加味香砂六君子汤可调控胃癌前期病变大鼠胃黏膜Bcl-2、Bax表达水平,降低p53mRNA的表达,具有治疗PLGC的作用。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Ghrelin和GHSR蛋白及基因表达的影响

目的:探讨电针改善糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃运动的机制。方法:将48只健康SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、DGP模型组、电针穴位组(模型+电针穴位)、胃复安对照组(模型+胃复安灌胃)4组各12只。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)配合高糖高脂饮食建立大鼠DGP模型,电针足三里、三阴交及梁门穴以观察大鼠血糖、尿糖值和胃排空率,ELISA法检测血清胰岛素(INS)、胃窦组织促生长素(Ghrelin)含量,PCR法测定胃窦部生长素促分泌激素受体基因(GHSR mRNA)表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠血糖、尿糖值显著增高,胃排空率、血清INS水平、胃窦Ghrelin及GHSR mRNA表达降低;经电针穴位后,血糖、尿糖值降低,胃排空率、血清INS水平、胃窦Ghrelin及GHSR mRNA表达增高。结论:电针足三里等穴位可降低DGP大鼠血糖、尿糖值,促进胃排空,这可能与其调节血清INS含量、胃窦Ghrelin及GHSR mRNA表达有关。     

和胃理气方对肝郁型功能性消化不良大鼠Ghrelin表达的影响

目的 研究肝郁型功能性消化不良大鼠胃排空率以及胃和下丘脑组织Ghrelin蛋白的表达变化,以探究和胃理气方对功能性消化不良干预的可能机制.方法 选取40只健康Wistar大鼠,雌雄各半,体质量(200±20)g,随机分为空白组(10只)及模型组(30只).空白纽常规饲养,其余大鼠通过夹尾刺激法建立肝郁型FD大鼠模型,造...