肺腺癌中TCN1的表达及其对肺腺癌细胞增殖和迁移侵袭能力的影响

目的探讨钴胺素转运蛋白1(TCN1)在肺腺癌中的表达及其与肺腺癌患者预后的关系, 以及TCN1对肺腺癌细胞增殖和迁移侵袭能力的影响。方法采用非随机抽样的方法选取2020年7月至2021年7月在成都医学院第一附属医院行肺腺癌切除术的患者20例, 收集20对经组织病理学证实的肺腺癌样本和距离肿瘤组织至少5 cm的正常肺组织样本。免疫组织化学染色分析TCN1在肺腺癌组织及癌旁正常肺组织中的表达情况, 实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测肺腺癌细胞系及正常肺上皮细胞系内TCN1表达情况。下载TCGA数据库中肺腺癌数据, 分析TCN1与肺腺癌患者生存预后的关系, 使用加权基因共表达网络分析与TCN1关系最密切的模块, 用R 3.6.1软件对该模块内的基因进行基因本体注释(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)分析, 以TCN1的中位值为截断值, 将TCGA数据库中的肺腺癌样本分为TCN1高表达组和低表达组, 采用GSEA 4.2.3软件分析预测高表达TCN1的肿瘤组织样本内基因富集的信号通路。选用A549肺腺癌细胞系为研究对象, 运用噻...     

食管鳞状细胞癌与胃腺癌共同致病机制的网络分析

目的 探讨食管鳞状细胞癌与胃腺癌共同致病机制。方法 我们使用基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus, GEO)鉴定出食管鳞状细胞癌和胃腺癌的共同差异表达基因,并通过功能富集分析,蛋白互作网络(PPI网络)及转录因子调控网络的构建进一步揭示共同致病基因的生物学特征。结果 89个共同上调差异基因和27个共同下调差异基因构成一个PPI网络,然后筛选前15个核心基因。在删除验证组中无统计学意义的基因后得到12个核心基因,分别是：UBE2C,CXCL8,SPARC,COL1A1,COL1A2,KIF20A,COL3A1,TPX2,THBS1,COL5A1,COL4A1,SERPINH1。本研究继续对基因的转录因子进行富集分析并验证,然后构建转录因子靶基因调控网络。3个转录因子(HDAC2,NFKB1,RELA)调控3个核心基因(CXCL8,COL1A2,COL1A1)的网络分析进一步阐明了食管鳞状细胞癌与胃腺癌的共同致病途径。结论 本研究发现3个转录因子调控3个核心基因的共同致病基因网络。这与食管鳞状细胞癌和胃腺癌共同致病机制高度有关。其中HDAC2转录因子通过调控C...     

MACC1在卵巢癌组织中表达及对卵巢癌细胞生物学特性的影响

目的探讨结肠癌转移相关基因(MACC)1在卵巢癌组织中的表达及对卵巢癌细胞生物学特性的影响。方法收集卵巢癌组织及对应的癌旁组织,Western印迹检测组织中MACC1表达水平。以卵巢癌细胞A2780为研究对象,细胞转染MACC1小干扰RNA(MACC1 siRNA)、siRNA对照(siRNA control),细胞分为未转染组(只加入转染试剂)、siRNA control组(转染siRNA control)、MACC1 siRNA组(转染MACC1 siRNA)。培养24 h后,Western印迹检测细胞中MACC1、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达水平,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室检测细胞侵袭能力。结果卵巢癌组织中MACC1表达水平高于癌旁组织。siRNA control组细胞中MACC1、MMP-2、MMP-9表达水平及细胞存活率、迁移率、侵袭细胞数目与未转染组相比均没有差异,MACC1 siRNA组细胞中MACC1、MMP-2、MMP-9表达水平及细胞存活率、迁移率、侵袭细胞数目均明显低于未转染组。结论 MACC1在卵巢癌组织中过度表达。干扰MACC1能够抑制卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭能力,作用机制可能与抑制MMP-2、MMP-9表达有关。     

沉默HIF-1α调控MAPK/ERK信号通路抑制NSCLC转移的分析

目的探讨HIF-1α在体内及体外对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞转移的影响及其作用机制。 方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测HIF-1α在癌旁正常组织、肺鳞癌组织(LUSC)、肺腺癌组织(LUAD)、A549细胞和HEB细胞中的表达量。上调HIF-1α表达后,通过MTT、细胞侵袭和Western blot实验检测过表达HIF-1α对A549细胞增殖、侵袭和EMT的影响。下调HIF-1α表达后,Western blot检测A549细胞ERK和p-ERK蛋白的表达量。THBQ激活MAPK/ERK通路后,分析A549细胞增殖、侵袭和EMT能力。将细胞株植入裸鼠体内,构建移植瘤模型,最后测量裸鼠移植瘤的体积和重量。 结果HIF-1α在NSCLC组织的表达水平明显高于癌旁正常组织(P<0.05)。A549细胞中HIF-1α表达水平明显高于HEB细胞(P<0.01),过能够促进A549细胞的增殖和侵袭,N-cadherin蛋白表达量明显上升,E-cadherin蛋白表达量明显下降。下调HIF-1α能够抑制A549细胞内MAPK/ERK通路,且抑制了A549细胞的增殖、侵袭和EMT。下调HIF-1α使裸鼠移植瘤的重量和体积明显减小。 结论沉默HIF-1α通过MAPK/ERK信号通路在体内及体外抑制NSCLC转移。     

厄洛替尼联合RNAi对人肺腺癌A549细胞凋亡及survivin表达的影响

目的探讨厄洛替尼联合survivin siRNA转染对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响及对survivin基因的抑制作用。方法选用survivin siRNA转染和厄洛替尼二者单独或联合作用于人肺腺癌A549细胞,作用48 h后采用流式细胞技术检测其对各组细胞凋亡的影响,Western blot法检测其对survivin蛋白表达的影响。结果 survivinsiRNA转染和厄洛替尼二者单独或联合作用于人肺腺癌A549细胞48 h后细胞凋亡均明显增加（P〈0.05）,并且均能明显降低细胞内survivin蛋白的表达水平,联合应用较单独应用促进细胞凋亡作用更显著（P〈0.05）,对sur-vivin蛋白表达的抑制作用更强（P〈0.05）。结论应用siRNA沉默survivin表达可以提高肺腺癌细胞对厄洛替尼的敏感性。     

肺腺癌组织FGL1表达及其对肺腺癌放射敏感性的影响

目的检测纤维蛋白原样蛋白(FGL)1在肺腺癌及癌旁组织中的表达差异,观察沉默FGL1对肺腺癌放射敏感性的影响。方法实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测FGL1在肺腺癌及癌旁组织中的表达;在A549细胞中转染FGL1沉默(shRNA#1/#2)及沉默对照(NC-shRNA)质粒,RT-PCR检测沉默效率;克隆形成实验检测沉默FGL1对A549细胞放射敏感性的影响。结果 24例肺腺癌及癌旁组织中有16例肺腺癌中FGL1表达量比癌旁组织显著高(P0.05);与NC-shRNA相比,shRNA#1和shRNA#2显著降低了A549细胞中FGL1表达(P0.01和P0.001);转染shRNA#1/#2的A549细胞平均致死剂量(D0),准阈剂量(Dq),离体肿瘤培养细胞经2 Gy照射后细胞存活分数(SF2)显著低于转染NC-shRNA的A549细胞,且放射增敏比(SER)大于1。结论 FGL1在肺腺癌组织中表达上调,沉默FGL1可以增加肺腺癌的放射敏感性。     

prohibitin基因在胃癌中的表达及诱导胃癌细胞凋亡的机制研究

[目的]探讨siRNA介导抗增殖蛋白prohibitin(PHB)基因沉默对胃癌细胞增殖凋亡的影响及机制。[方法]Western blot法检测胃癌组织及相应的癌旁组织中prohibitin的蛋白表达;NC-siRNA和prohibitin-siRNA转染人胃癌SGC-7901细胞,未转染任何的siRNA作为空白对照组,48h后检测各组细胞中prohibitin的蛋白表达;CCK8实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Ki67、PCNA、Cleaved caspase3、PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达。[结果]prohibitin在胃癌组织中的蛋白表达显著高于癌旁组织(P0.01),转染prohibitin-siRNA后能显著降低prohibitin的蛋白表达;与对照组及NC-siRNA组比较,prohibitin-siRNA组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,Cleaved caspase3蛋白表达显著上调,ki67、PCNA、PI3K、p-AKT蛋白表达显著下调(P0.01)。[结论]靶向prohibitin-siRNA干扰可有效的降低胃癌SGC-7901细胞中prohibitin的表达,抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,其机制与PI3K/AKT信号通路的调控有关。     

BRMS1在肺癌中的表达及其对肺癌细胞侵袭转移的影响

目的探讨乳腺癌转移抑制因子1(BRMS1)在肺癌中的表达及对肺癌细胞侵袭转移能力的影响。方法 Western blot及RT-PCR法检测肺癌及癌旁组织中BRMS1的表达,并将真核表达质粒p CMV-mycBRMS1及空白质粒转染到肺癌细胞A549。Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot检测核因子-κB(NF-κB)磷酸化水平及下游蛋白基质金属蛋白酶(MMP2),MMP9,骨桥蛋白(Osteopontin),E-钙粘蛋白(Ecadherin)的表达量。结果肺癌组织中BRMS1的蛋白及mRNA表达量都显著低于癌旁组织。与空白质粒组比较,真核表达质粒组中细胞迁移及侵袭能力降低,比值分别为[(0.98±0.10)及(0.17±0.03)],[(1.29±0.14)及(0.22±0.04)];NF-κB p65磷酸化水平降低,MMP2,MMP9,Osteopontin表达量下降,E-cadherin表达量上升(P0.01)。结论 BRMS1在肺癌组织中低表达,其过表达能显著抑制肺癌细胞A549侵袭转移,推测恢复肺癌组织BRMS1表达可能是转移性肺癌治疗方式之一。     

沉默PDCD4基因对食管癌细胞生物学特性的影响

目的探讨沉默PDCD4基因对食管癌细胞生物学特性的影响。方法选取27例食管癌患者的癌组织和对应的癌旁组织,采用荧光实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测PDCD4表达水平,对患者5年生存率进行调查分析,并分析PDCD4表达与食管癌临床病理学特征的相关性。采用Western blot法检测食管癌细胞的PDCD4蛋白表达。利用siRNA特异沉默PDCD4基因表达。将si-PDCD4或si-NC转染到食管癌细胞TE-1中,转染稳定后,在0、24、48和72 h利用MTT法检测细胞增殖能力。用结晶紫染色法检测转染细胞克隆形成能力,用细胞划痕实验(Wounding heal)检测转染细胞迁移能力。结果 PDCD4在癌组织及癌细胞中显著低表达,PDCD4相对高表达的患者生存率高于低表达PDCD4的患者。沉默PDCD4基因能够增强食管癌细胞的增殖、克隆形成和迁移能力。结论沉默PDCD4基因促进了食管癌细胞的增殖与迁移。     

沉默Bmi-1基因表达对胃癌细胞BGC823衰老和转移的作用

目的:研究靶向Bmi-1 siRNA对胃癌BGC823细胞衰老和转移的作用.方法:设计Bmi-1的siRNA靶序列,分别合成两条互补的寡核苷酸链,退火后重组入pRNAT-U6.2载体,转化扩增后进行序列测定.用脂质体包裹转染人胃癌BGC823细胞,采用RT-PCR和Western blot分别检测Bmi-1基因mRNA和蛋白表达的变化.SA-β-Gal染色检测和细胞体外侵袭实验检测分析对细胞衰老和侵袭、转移的影响.结果:靶向Bmi-1基因的siRNA的双链寡核苷酸片段克隆入pRNAT-U6.2载体,经测序分析,插入片段正确:RT-PCR和Western blot检测显示,Bmi-1基因的表达水平明显降低,其中以1 104-1 122 nt(GGAGGAGGTGAATGATAAA)为靶序列的siRNA沉默作用最佳,Bmi-1mRNA和蛋白表达几乎完全抑制.转染siRNA组的衰老细胞百分率显著升高、穿透Matrigel的细胞数显著下降,与未转染和转染空载体组比较差异有显著性(P<0.01).结论:抑制胃癌BGC823细胞Bmi-1基因表达,可以增加细胞的衰老和降低细胞侵袭、转移的能力.     

11β-HSD2重组真核表达载体构建及对A549细胞IL-6的影响

目的 本文旨在构建11β-羟基类固醇脱氢酶2 (11β-HSD2)基因的重组真核表达载体,并检测其转染入哺乳动物细胞后对白介素6(interleukin-6,IL-6)表达水平的影响.方法 用PCR方法扩增11β-HSD2基因的全长cDNA,先亚克隆至pGMT载体,测序正确后再亚克隆至pcDNA3.1 myc-hisC 以构建其重组真核表达载体.将重组的真核表达载体瞬时转染人肺腺癌细胞系A549,用Western blot 方法鉴定表达情况,并用ELISA方法检测IL-6表达水平.结果 测序表明11β-HSD2的重组真核表达载体构建成功,Western blot显示真核表达载体能够在A549细胞中成功表达,并可使IL-6表达水平升高.结论成功构建了11β-HSD2基因的重组真核表达载体,初步验证了该基因的促炎效应.     

Kiss-1在胃腺癌组织中的表达及对胃腺癌MKN-45细胞增殖、迁移能力的影响

目的探讨肿瘤抑制因子(Kiss)-1在胃腺癌组织中的表达及对胃腺癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法 qRT-PCR检测50例胃腺癌组织和对应的癌旁组织中Kiss-1水平。分别将Kiss-1小干扰RNA(siRNA Kiss-1)和对照小RNA(siRNA control)、Kiss-1过表达载体(p EGFP-N1-Kiss-1)和对照空载体(p EGFP-N1)转染至胃腺癌细胞株(MKN-45)中,培养48 h后,Western印迹检测细胞中Kiss-1、基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2、β-连环蛋白(β-catenin)、C-myc蛋白水平,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。用Wnt/β-catenin信号通路抑制剂FH535作用胃腺癌细胞后,检测细胞增殖和凋亡情况。结果 Kiss-1在胃腺癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.01)。p EGFP-N1-Kiss-1组细胞存活率和迁移率显著低于p EGFP-N1组,siRNA Kiss-1组显著高于siRNA control组(P<0.01)。p EGFP-N1-Kiss-1组细胞中MMP-9、MMP-2、β-catenin、C-myc水平显著低于p EGFP-N1组,siRNA Kiss-1组显著高于siRNA control组(P<0.01)。抑制剂作用后的胃腺癌细胞增殖迁移趋势与p EGFP-N1-Kiss-1组一致。结论 Kiss-1在胃腺癌组织中低表达,Kiss-1通过Wnt/β-catenin信号通路抑制胃腺癌细胞增殖迁移能力。     

aKinesin家族成员18A在肺腺癌进展中的作用

目的探讨Kinesin家族成员（Kinesin family member, KIF）18A在肺腺癌中的表达水平及其在肺腺癌进展中的作用。 方法选取2014年4月至2018年5月在连云港第二人民医院进行手术治疗的102例肺腺癌患者,均留取肺腺癌组织及癌旁组织。采用免疫组化方法检测肺腺癌组织及癌旁正常组织中KIF18A的表达水平。并行体外细胞试验观察KIF18A对肺腺癌细胞增殖、迁移、入侵等的影响,以及动物实验观察KIF18A对小鼠肿瘤生长和转移的影响。 结果免疫组化检测：KIF18A主要表达于肺腺癌细胞的细胞质中,而癌旁组织中KIF18A的表达水平明显较低。定量PCR检测：转染KIF18A shRNA质粒后,KIF18A在A549和H1975细胞中的表达均被有效抑制。免疫印迹分析：转染KIF18A shRNA质粒的A549和H1975细胞中KIF18A的表达水平明显降低。菌落测定：KIF18A的消耗明显降低了菌落数目。MTT检测：两种类型的肺腺癌细胞在570 nm处的吸光度值明显降低。伤口愈合试验：KIF18A的耗竭显著抑制了A549和H1975细胞的伤口愈合程度。Transwell实验：KIF18A的耗竭显著阻断了A549和H1975细胞的侵袭,细胞数量显著下降。动物实验：KIF18A基因敲除小鼠的肿瘤体积明显小于对照组,KIF18A的表达水平也明显降低;肿瘤转移8周后,A549细胞的肺转移发生率明显低于对照组。 结论KIF18A参与了肺腺癌的进展和转移,这将为肺腺癌的靶点治疗提供新的可能。     

RNA干扰沉默survivin基因对人肺癌细胞侵袭和Akt信号通路的影响

目的 探讨survivin基因小干扰RNA(siRNA)对肺癌细胞A549侵袭和Akt信号通路的影响.方法 应用survivin siRNA转染处理人肺癌细胞系A549后,采用实时定量PCR和Western印迹检测survivin基因mRNA和蛋白水平,采用软琼脂集落培养试验检测锚着不依赖性增殖,采用Boyden小室模型试验检测癌细胞的侵袭能力,采用Western印迹检测Akt磷酸化水平.结果 与对照组比较,转染组survivin基因mRNA和蛋白水平下调.Western印迹检测结果显示,转染组Akt磷酸化水平受到明显抑制.结论 survivin siRNA可抑制人肺癌细胞侵袭,抑制Akt磷酸化水平是其机制之一.     

沉默CXCR4基因对食管鳞癌EC-9706细胞中MMP-9基因表达的影响

目的:探讨在食管鳞癌EC-9706细胞中沉默CXCR4基因对MMP-9基因表达的影响,为阐明CXCR4基因在食管鳞癌侵袭转移中的作用提供实验依据.方法:化学合成2条靶向CXCR4基因的siRNA1和siRNA2,同时设立荧光标记阴性对照和空白对照.脂质体法转染入EC-9706细胞,荧光显微镜下观察转染效率.转染48h后,半定量RT-PCR检测各组细胞CXCR4和MMP-9基因mRNA表达的变化,Western blot检测各组细胞CXCR4和MMP-9基因蛋白表达的变化,侵袭小室检测各组细胞穿膜细胞数的变化,MTT检测各组细胞的A值.结果:与阴性对照和空白对照相比,转染CXCR4siRNA1和siRNA2组细胞CXCR4mRNA和蛋白的表达明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);同时与阴性对照和空白对照相比,转染CXCR4siRNA1和siRNA2组细胞MMP-9mRNA和蛋白的表达同样明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);转染CXCR4siRNA1和siRNA2组细胞穿膜细胞数与阴性对照和空白对照相比明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);MTT结果显示转染CXCR4siRNA1和siR...     

Ezrin对人肺癌细胞株A549侵袭转移能力的影响及机制

目的观察Ezrin对人肺癌细胞株A549侵袭转移能力的影响,并探讨其机制。方法用细胞转染方法将Ezrin特异性siRNA（观察组）和对照siRNA（对照组）转入A549后,采用Western blot法检测A549中Ezrin蛋白表达情况,采用Transwell实验检测穿过膜的A549细胞数量,采用RT-PCR方法检测A549中MMP-2、MMP-9、u-PA、c-Fos、c-Jun和NF-κB mRNA的表达。结果与对照组相比,siRNA干扰Ezrin基因后,A549细胞穿过膜的细胞数量明显减少（P均〈0.01）,u-PA、c-Fos、c-Jun和NF-κB的表达明显降低（P均〈0.01）。结论 Ezrin通过诱导c-Fos、c-Jun和NF-κB三种转录因子活性,进而通过u-PA促进A549细胞的侵袭和转移能力。     

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因3在肺腺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨肺腺癌组织中长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因3(lncRNA SNHG3)的表达及临床意义。方法收集120例肺腺癌患者术后癌组织及癌旁组织作为样本,检测样本中SNHG3的表达并分析其与患者临床特征的相关性,利用RNA干扰技术对SNHG3的表达进行干扰,通过噻唑蓝(MTT)实验及Transwell实验记录肺腺癌细胞的生长及侵袭情况。结果肺腺癌组织样本中lncRNA SNHG3的相对表达量(126.83±13.49)明显高于癌旁组织(69.15±9.43),差异具有统计学意义(t=38.389,P0.001)。发生淋巴结转移、临床分期高、肿瘤直径≥5 cm的肺腺癌组织中lncRNA SNHG3的相对表达量越高(P0.05)。转染siRNA后SNHG3的表达量明显低于未干扰组(P0.05)。MTT实验结果显示:与对照组比较,肺腺癌GLC-82细胞增殖能力明显降低(P0.05)。Transwell实验结果显示,与对照组比较,肺腺癌GLC-82细胞侵袭能力明显降低(P0.05)。结论肺腺癌组织中lncRNA SNHG3呈高表达,其可能参与了肺腺癌的发生进展。     

microRNA-21在非小细胞肺癌患者体内外周血和癌组织中的表达水平及其通过调节PTEN蛋白参与抑癌的机制

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血清和癌组织中microRNA-21表达水平及其对肺癌细胞的侵袭和增殖影响。方法 32例NSCLC患者为研究组,30例同期肺部良性病变患者为对照组,采用Real-time RCR检测研究组肿瘤组织、癌旁组织及两组血清中microRNA-21的表达水平;此外,对肺癌细胞株A549转染microRNA-21的抑制物(inhibitor)或模拟物(mimics)后,采用transwell及CCK-8法观察microRNA-21对肺癌细胞株的侵袭及增殖的变化,并采用Western印迹检测A549中张力蛋白同源基因(PTEN)蛋白水平。结果研究组血清及肿瘤组织中microRNA-21的表达水平显著高于对照组及癌旁组织(均P<0.05);A549转染microRNA-21 mimics后细胞的侵袭和增殖能力显著增加(P<0.05),转染microRNA-21 inhibitor后,细胞的侵袭和增殖能力显著降低(P<0.05),而PTEN蛋白转染后,表达水平与上述结果相反。结论 NSCLC患者肿瘤组织和血清中高表达的microRNA-21可能通过抑制PTEN蛋白参与癌细胞侵袭和增殖能力的调节。     

NEDD9表达下调对结肠癌生物学行为的影响

背景:NEDD9在细胞迁移、趋化、凋亡、细胞周期中发挥重要作用,NEDD9 siRNA可有效降低基因表达,并从不同水平上促进细胞凋亡、阻断肿瘤细胞迁移和侵袭。目的:探讨NEDD9在结肠癌组织中的表达以及siRNA干扰NEDD9表达对结肠癌Caco-2细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法:收集2017年1月—2018年1月漯河市郾城区人民医院确诊的结肠癌组织和相应癌旁组织。常规培养结肠癌Caco-2细胞,采用LipofectamineTM2000转染细胞,并将细胞分为对照组、阴性对照组和siRNA干扰组。采用qRT-PCR法检测结肠癌组织和细胞中NEDD9 mRNA表达,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭,蛋白质印迹法检测NEDD9、MMP-9、Bcl-2、Bax、TIMP1蛋白表达。结果:结肠癌组织NEDD9 mRNA表达显著高于癌旁组织(P 0. 05)。与对照组相比,siRNA干扰组NEDD9 mRNA表达明显降低(P 0. 05),细胞增殖、迁移和侵袭能力受到明显抑制(P 0. 05),细胞凋亡增强(P 0. 05),NEDD9、MMP-9、Bcl-2蛋白表达显著降低(P 0. 05),Bax、TIMP1蛋白表达显著增加(P 0. 05)。结论:NEDD9基因可通过凋亡相关基因Bcl-2和Bax以及侵袭相关基因MMP-9和TIMP1来调控结肠癌Caco-2细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力。     

survivin基因表达对肺鳞状细胞癌细胞侵袭的影响

目的探讨survivin基因对肺鳞状细胞癌细胞侵袭能力的影响及作用机制。方法应用survivin基因小干扰RNA（siRNA）转染处理人肺鳞状细胞癌细胞后,用荧光实时定量PCR和Western blot检测survivin mRNA和survivin蛋白表达,用软琼脂集落培养试验和Boyden小室模型试验检测癌细胞的锚着不依赖性增殖和侵袭能力,用琼脂糖凝胶电泳和细胞凋亡原位检测试剂盒检测癌细胞失巢凋亡情况。结果转染组癌细胞survivin mRNA和survivin蛋白表达明显受抑制,且与时间和浓度相关。与对照组比较,转染组细胞形成的软琼脂集落数和穿膜细胞数明显减少,细胞出现明显凋亡现象,并出现明显DNA条带。结论survivin基因siRNA转染可明显抑制肺鳞状细胞癌细胞的锚着不依赖性增殖和恶性侵袭,其机制可能与诱导失巢凋亡有关。