Trilostane治疗柯兴氏综合征

Trilostane是一种3β-羟类固醇脱氢酶系统的竞争抑制剂,已证实对鼠、狗和豚鼠有肾上腺阻滞作用。本文报告用trilostane治疗6例柯兴氏综合征病人。6例患者均由临床和生化证据所确诊,其中4例有高血压,除1例有轻度糖尿病外,其余5例血钾和血糖均正常。 Trilostane开始剂量为240mg/d,如果对该药无临床或生化反应,则于3天或更长时间后增加剂量。6例中剂量最小的1例是480mg/d,剂量最大的1例是1,440mg/d。在开始用药前和达到最大剂量时各连续2次用荧光法和放射免疫法测定激素值。     

垂体肿瘤和柯兴氏综合征

柯兴氏综合征中垂体肿瘤的确实发生率很难确定。一些作者在作过尸体解剖的柯兴氏综合征患者中发现垂体腺瘤达50％,大部分腺瘤甚小,显微镜下才能识别,有X线表现或眼部征象的明显腺瘤较少见。Rynearson等观察的153例肾上腺皮质机能亢进患者中双侧肾上腺皮质增生122例,垂体腺瘤12侧(9例发生在肾上腺切除前,3例在肾上腺切除后)。Welbourn在50例柯兴氏综合征中发现14例垂体肿瘤,其中9侧在肾上腺切除前,5例在切除后。Nelson报告的44例肾上腺皮质功能亢进症中垂     

柯兴氏综合征23例分析

近年来国内外对柯兴氏综合征的报道日渐增多,我院自1972～1979年共收治23例。临床资料一、一般资料:男9例,女14例;年龄20～40岁19例,最大者41岁,最小者14岁。其中增生16例,平均病程2.4年;腺瘤6例,     

柯兴氏综合征合并睡眠呼吸暂停综合征

教授:这次教学查房为一位肥胖—肺泡低通气的病例,希望通过此病例的讨论对这一疾病有所认识,现请报告病历。主管医师:患者男,38岁,住院号342995。因肥胖无力,胸闷气促2年,于1990年5月17日入院。2年前,患者无原因地出现食欲和体重渐增,同时伴乏力、肥胖;近年来劳动力丧失,白天嗜睡,活动有气喘、紫绀,伴轻咳、少量白痰,夜间常憋醒;     

代谢综合征患者血浆脂肪细胞因子的观察

检测代谢综合征(MS)患者和正常对照人群血浆瘦素、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)水平.结果 发现瘦素、PAI-1、FFA是MS的独立危险因素,脂肪细胞因子可以部分解释肥胖与MS存在联系的原因.     

肾综合征出血热患者血浆内皮素水平观察

肾综合征出血热患者血浆内皮素水平观察魏力，徐洪广，马秀云，宋东辉，牟丹蕾，魏炜，张波，徐焕来内皮素（ＥＴ）系Ｙａｎｇｉｓａｗａ等于１９８８年首先从猪主动脉内皮细胞分离纯化的一种血管收缩物质，由２１个氨基酸组成、基因表达的人ＥＴ有三种形式，即ＥＴ－１、...     

柯兴氏综合征误诊为精神分裂症2例

病历摘要例1:男,18岁,住院号40026。1980年患过“急性黄疸型肝炎”,治愈后饭量大增(多者每天吃大米     

滥用地塞米松鼻喷雾引起的柯兴氏综合征

长期口服、胃肠道外给药及局部应用糖皮质激素的有害作用已众所周知(蛋白分解代谢,柯兴氏综合征和糖尿病)。在用气雾剂吸入治疗支气管哮喘时也曾报告过,但仅有1例由于鼻内使用地塞米松引起柯兴氏综合征。1例45岁妇女,因进行性体重增加、面部改变、痤疮、皮肤干燥和粗糙、多毛、瘀斑及骨痛等症状逐步加剧而求诊。过去曾患慢性鼻炎,26个月前,已使用含有地塞米松的鼻喷雾剂(每瓶含4.6mg),每天1至2瓶。每当停用时症状复发。阳性体征:血压150/110mmHg,心率89次/min,律整,满月脸,多毛,皮肤干燥,粗糙,“水牛肩”,两臂瘀斑,肥胖,胫骨前水肿,脊柱普遍性叩击痛。空腹血糖120mg/dl,第2小时葡萄糖耐量试验为190mg/dl。停用喷雾药10天后,24小时尿17-羟皮质类固醇为2.2(正常4～17)mg,17-酮类固醇为1.7(正常3～20)mg。用 ACTH(40U 溶于400mg 生理盐水     

鼻部嗜铬细胞瘤引起的柯兴氏综合征

异位 ACTH 综合征通常发生于起源神经嵴的肿瘤,包括肺、胰腺、胸腺、内分泌腺、交感神经系统和副神经节组织(paraganglionic tissue)的肿瘤。发生于鼻窦的嗜铬细胞肿瘤产生异位 ACTH 的柯兴氏综合征尚未见报告,作者报告1例。女性,50岁。因严重衰弱、右侧鼻部堵塞、注意力不集中、记忆力不好和多尿症住院。检查 BP140/100,典型的类柯兴氏综合征表现,右侧鼻孔有黄色息肉样的肿块堵塞。血钠147mEq/L,血糖470mg/dl,尿素23mg/dl,钙9.2mg/dl,血色素13.9g。ECG 显示 U 波。头颅和鼻窦 X 线片显示肿物累及右侧筛窦。蝶窦和上颌窦,并破坏了上颌窦侧壁和眼眶     

在男性柯兴氏综合征中性激素的缺乏

12例男性活动性柯兴氏病患者,年龄16～61岁,平均41岁。除1例外,所有病例均未行治疗。1例患有垂体肿瘤,其他病例蝶鞍均正常。无甲状腺功能减退的表现。患病前性功能均正常,发病后,其中7例性欲减退,8例阳萎。进行尿游离皮质醇(UFF),血浆睾酮(T),促性腺激素LH-RH试验,以及血浆ACTH放射免疫性测定。基础值测定后3周1例死亡,其余11例经O,-P’DDD等治疗6～20月缓解,重复了上述各种激素测定。结果:治疗前,睾酮平均1.8ng/ml(正常值6.8ng/ml);治疗后,所有病例均有不同程度地升高。UFF治疗前平均438μg/24h(正常7.4μg/24h),治疗后恢复正常。LH基础值在注入LH-RH150μg之后,测定平均2.5mu/ml。FSH基础值在注入LH-RH后测定均有比基础值明显增高倾向。随访中,UFF、     

柯兴综合征患者的血浆心钠素水平

血容量增加可能是引起柯兴综合征高血压及心钠素(ANH)增高的原因之一。最近有报道,皮质激素可直接作用于大鼠心房组织,刺激 ANH 的产生及分泌。为此,作者研究了柯兴综合征病人 ANH 分泌的水平。18例中男2例,女16例,年龄16～73(平均38±13)岁。12例为柯兴病,6例为肾上腺腺瘤。14例有高血压。全部病人的血钠正常,血钾平均为3.7±0.6mmol/L,5例血钾<3.5mmol/L,血醛固酮为269±127pmol/L,其中2例高于正常。为了解合成糖皮质激素对 ANH 的分泌是否有影响,同时对15例长期使     

柯兴氏综合征的一个新类型:ACTH分泌不被地塞米松抑制可被氢化可的松抑制的周期性柯兴氏综合征

大剂量地塞米松(8mg)抑制试验被认为是识别由ACTH分泌异常所致柯兴氏综合征的最有价值的手段之一。文献仅报道了少数双侧肾上腺增生对地塞米松抵抗的皮质醇增多症病例。作者观察1例55岁女性皮质醇增多症患者,其下丘脑-垂体-肾上腺功能对地塞米松抵抗。     

肾综合征出血热患者血浆一氧化氮及内皮素水平的动态观察

一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）是可由血管内皮细胞产生,在血管的生理和病理过程中起着重要作用的两种小分子物质。肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）的基本病变为全身小血管的损伤。为探讨ＮＯ和ＥＴ在ＨＦＲＳ发病中的作用机制,对各期ＨＦＲＳ患者血浆ＮＯ和ＥＴ水平进行了观察,现将结果报道如下。材料与方法一、病例选择病例为１９９４年１１月～１９９５年３月于同济医科大学协和医院、湖北省襄樊市传染病医院、宜城市医院、通城医院、咸宁地区医院的住院ＨＦＲＳ患者,按１９８６年全国（南京）ＨＦＲＳ临床专题学术会议制定的标准进行…     

肢端肥大症和柯兴氏综合征患者的皮肤厚度及对治疗的反应

作者用无创伤性的Meema氏放射学方法测量22例肢端肥大症和17例柯兴氏综合征患者的皮肤厚度skin thickness,ST),并将患者的年龄与正常对照组55例作了比较。对照组;男22～70(平均38)岁,女19～72(平均41)岁。ST平均值:男1.6(1.1～2.0)mm,女1.4(0.9～1.8)mm,男女ST有显著差异(P<0.01),但ST与两者年龄关系不大。肢端肥大症组:男27～55岁,女22～67岁。均由     

柯兴氏综合征中垂体ACTH依赖性的结节性肾上腺增生

结节性肾上腺增生是柯兴氏综合征中一少见的病变,其实验室生化检查和X线检查结果往往使人混淆,易导致误诊。 本文报导两例具垂体ACTH依赖的结节性增生病例,均有单侧肾上腺大结节和不典型的类固醇动力学。例1的血ACTH浓度不降低.尿17-OH-CS和游离皮质醇明显升高,不能为大剂量地塞米松所抑制;外源性ACTH能刺激血浆皮质醇浓度增高;CT扫描显示右肾上腺有一2×2cm大小包块,对侧肾上腺不长大,蝶鞍大小正常;选择性岩下窦及周围血管取血示明显的ACTH浓度差,提示肾     

选择性静脉采血样诊断ACTH依赖性柯兴氏综合征

常用技术难或不能鉴别垂体依赖性柯兴氏综合征和异位ACTH引起的柯兴氏综合征。作者对23例ACTH依赖性柯兴氏综合征患者作了26次选择性静脉导管插管和取血样测定ACTH浓度,以作ACTH分泌的定位诊断。     

代谢综合征患者血浆生长素水平降低

背景生长素(Ghrelin)是一种主要由胃黏膜分泌的,作用于内源性生长激素促分泌剂受体,通过加快胃排空调节食欲,抑制体质量。目的检测代谢综合征病人血浆生长素水平,分析其与糖、脂代谢紊乱和高血压的关系。方法测定正常对照30例及代谢综合征病人54例清晨空腹血浆生长素水平。结果代谢综合征病人生长素[(69.7±43.6)ng/L]低于正常对照组[(96.8±28.8)ng/L](P<0.01),生长素水平与胰岛素水平呈负相关(r=-0.554,P<0.01),亦与收缩压和舒张压呈负相关(r=-0.77,P<0.01和r=-0.849,P<0.01),其中超重组病人生长素显著低于正常对照组(P<0.01);而体质量指数正常的代谢综合征病人血浆生长素水平也低于正常对照组(P<0.05)。高血脂亚组病人生长素低于正常对照组(P<0.01);而血脂正常亚组与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。多元回归分析显示:影响生长素的因素有年龄、收缩压和三酰甘油,以三酰甘油影响最大。结论代谢综合征病人清晨空腹血浆生长素水平明显降低,且与胰岛素水平、高血压、年龄和高血脂相关,与三酰甘油的关系最为明显。     

代谢综合征患者血浆生长素水平降低

背景 生长素(Ghrelin)是一种主要由胃黏膜分泌的,作用于内源性生长激素促分泌剂受体,通过加快胃排空调节食欲,抑制体质量.目的 检测代谢综合征病人血浆生长素水平,分析其与糖、脂代谢紊乱和高血压的关系.方法 测定正常对照30例及代谢综合征病人54例清晨空腹血浆生长素水平.结果 代谢综合征病人生长素[(69.7±43.6)ng/L]低于正常对照组[(96.8±28.8)ng/L](P＜0.01),生长素水平与胰岛素水平呈负相关(r=-0.554,P＜0.01),亦与收缩压和舒张压呈负相关(r=-0.77,P＜0.01和r=-0.849,P＜0.01),其中超重组病人生长素显著低于正常对照组(P＜0.01);而体质量指数正常的代谢综合征病人血浆生长素水平也低于正常对照组(P＜0.05).高血脂亚组病人生长素低于正常对照组(P＜0.01);而血脂正常亚组与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).多元回归分析显示:影响生长素的因素有年龄、收缩压和三酰甘油,以三酰甘油影响最大.结论 代谢综合征病人清晨空腹血浆生长素水平明显降低,且与胰岛素水平、高血压、年龄和高血脂相关,与三酰甘油的关系最为明显.