骨碎补抗骨质疏松作用的实验研究

三十只大白鼠分为实验组、对照组和空白组。实验组和对照组每天皮下注射醋酸可的松以造成骨质疏松模型,同时实验组每天灌胃骨碎补制剂,对照组灌胃自来水。21天处死作各项测定,结果表明对照组的皮质骨和松质骨密度以及单位体积骨中的脱矿基质,钙、磷和羟脯氮酸的含量均明显低于空白组。实验组上述各项指标高于或明显高于对照组,但仍低于空白组。说明骨碎补能明显抑制糖皮质激素引起的骨丢失,但不能完全阻止其发展。实验组、对照组和空白组血清碱性磷酸酶总活性分别为219.92±62.7,314.1±88和158.2±47.6(I·U/L)。说明实验组骨病变程度没有对照组严重。注射醋酸可的松引起肾上腺明显萎缩,实验组、对照组和空白组肾上腺湿重分别为(单位mg)16.81±2.90,16.57±2.31和23.64±4.64。三组动物肾上腺胆固醇和维生素C含量没有明显差别。说明骨碎补对肾上腺分泌功能没有影响。     

骨愈丹促进实验性肾虚骨折愈合的生化学研究

目的:研究骨愈丹对实验性肾虚骨折愈合的促进作用。方法:将57只家兔造成桡骨中段0.7cm缺损后分成3组,对照组和实验组动物口服泼尼松片造成肾虚,空白组为非肾虚骨折模型,实验组口服骨愈丹。结果:对照组动物骨痂修复指标均低于空白组和实验组,实验组动物骨折修复骨痂的骨矿含量、骨密度、骨痂钙、磷含量和碱性磷酸酶活性均高于对照组(P<0.05),血液粘度低于对照组(P<0.05)。证明骨愈丹可拮抗泼尼松对骨折修复的抑制作用,对肾虚骨折的愈合有明显的促进作用。     

骨碎补对骨折愈合中TGF-β_1表达的影响

目的 :骨碎补是骨伤科常用的一味中药 ,为了进一步探讨其促进骨折愈合的机理 ,设计了该实验以期为临床运用骨碎补提供理论依据。方法 :将 3 6只 SD大鼠随机分成三组 :生理盐水组 (A)、骨碎补组 (B)、伤科接骨片组 (C)。按标准骨折模型方法造模 ,不作任何外固定 ,分笼饲养。从手术后第二天开始灌胃给药 ,骨碎补组每天以骨碎补水煎液分早晚 2次灌胃 ,伤科接骨片组每天给药 2次 ,对照组同时给予等量生理盐水。于术后第 7天、1 4天、2 1天每组分别处死动物 4只 ,取出骨标本。骨标本制成切片测量骨痂厚度及 TGF-β1 免疫组化染色。结果 :骨碎补组骨痂组织形成丰富 ,厚度明显优于对照组 (P<0 .0 1 ) ;骨碎补组骨痂组织中 TGF-β1表达量及阳性定位与伤科接骨片组相同 ,均明显强于对照组。结论 :实验结果表明骨碎补能增加骨痂厚度 ,提高骨折愈合质量。增加 TGF-β1 在骨痂组织中的表达 ,可能是骨碎补促进骨折愈合的机制之一。     

骨碎补注射液促进钙磷沉积的初步研究

通过组织培养发现骨碎补注射液明显促进鸡胚骨原基的生长和钙化,用药组碱性磷酸酶的活性和氨基已糖的含量分别为对照组的155.1±19.7％和113.7±6.3％,用药组钙、磷含量分别为对照组的119.9±8.8％和126.4±8.0％。但骨碎补明显抑制胶原的合成,用药组羟脯氨酸的含量仅为对照组的73.6±4.8％。在有足量维生素C存在的情况下,骨碎补促进钙磷沉积的作用尤为明显。     

骨碎补对骨折愈合中血生化指标及TGF-β_1表达的影响

为了进一步探讨骨碎补促进骨折愈合的机理。将 36只 SD大鼠随机分成生理盐水组 (A)、骨碎补组 (B)和伤科接骨片组(C) 3组 ,造成骨折模型后 ,分别给于生理盐水、骨碎补水煎液、伤科接骨片混悬液。术后第 7、14和 2 1天每组各处死动物 4只 ,取血并取出骨标本 ,进行血生化指标检测及骨切片 TGF-β1 免疫组化染色。结果显示骨折愈合过程中 ,骨碎补组血钙、磷浓度乘积显著高于对照组 (P<0 .0 1) ,血清 AL P活性始终高于对照组 (P<0 .0 1)。骨碎补组骨痂组织中 TGF- β1 免疫组化染色明显强于对照组。根据实验结果 ,推测骨碎补促进骨折愈合的机理可能有以下几方面 :1提高血钙、磷的浓度乘积 ,促进钙磷沉积 ;2增强机体内成骨活动 ,提高血清 AL P的活性 ;3增加 TGF-β1 在骨痂组织中的表达 ,促进骨折愈合     

骨碎补对骨折愈合中血生化指标及TGF—β1表达的影响

为了进一步探讨骨碎补促进骨折愈合的机理。将36只SD大鼠随机分成生理盐水组（A）、骨碎补组（B）和伤科接骨片组（C）3组,造成骨折模型后,分别给于生理盐水、骨碎补水煎液、伤科接骨片混悬液。术后第7、14和21天每组各处死动物4只,取血并取出骨标本,进行血生化指标检测及骨切片TGF－β1免疫组化染色。结果显示骨折愈合过程中,骨碎补组血钙、磷浓度乘积显著高于对照组（P＜0．01）,血清ALP活性始终高于对照组（P＜0．01）。骨碎补组骨痂组织中TGF－β1免疫组化染色明显强于对照组。根据实验结果,推测骨碎补促进骨折愈合的机理可能有以下几方面：①提高血钙、磷的浓度乘积 ,促进钙磷沉积;②增强机体内成骨活动,提高血清ALP的活性;③增加TGF－β1在骨痂组织中的表达,促进骨折愈合。     

骨碎补对骨折愈合中TGF—β1表达的影响

目的：骨碎补是骨伤科常用的一味中药,为了进一步探讨其促进骨折愈合的机理,设计了该实验以期为临床运用骨碎补提供理论依据。方法：将36只SD大鼠随机分成三组：生理盐水组（A）、骨碎补组（B）、伤科接骨片组（C）。按标准骨折模型方法造模,不作任何外固定,分笼饲养,从手术后第二天开始灌胃给药,骨碎补组每天以骨碎补水煎液分早晚2次灌胃,伤科接骨片组每天给药2次,对照组同时给予等量生理盐水。于术后第7天、14天、21天每组分别处死动物4只,取出骨标本。骨标本制成切片测量骨痂厚度及TGF－β1免疫组化染色。结果：骨碎补组骨痂组织形成丰富,厚度明显优于对照组（P＜0.010;骨碎补组骨痂组织中TGF－β1表达量及阳性定位与伤科接骨片组相同,均明显强于对照组。结论：实验结果表明骨碎补能增加骨痂厚度,提高骨折愈合质量。增加TGF－β1在骨痂组织中的表达,可能是骨碎补促进骨折愈合的的机制之一。     

首乌益肾骨康丸对骨质疏松性骨折患者骨代谢标志物的影响

目的:探讨首乌益肾骨康丸治疗骨质疏松性骨折的疗效。方法:60例患者被随机分为对照组和治疗组,每组30例。对照组每天口服钙尔奇D 600mg及骨化三醇0.25μg;治疗组在对照组的基础上,每天服用3次首乌益肾骨康丸,每次服6g,均连续治疗3个月。在治疗前及治疗3个月后分别测量骨代谢指标TP1NP、β-CTX。结果:治疗组骨代谢指标β-CTX下降明显(P0.05),TP1NP上升明显(P0.05);对照组骨代谢指标β-CTX、TP1NP无明显改变(P0.05)。结论:首乌益肾骨康丸对骨质疏松骨折有较好的疗效。     

黄芪鳖甲丸联合阿仑膦酸钠及维D钙治疗原发性骨质疏松症临床观察

目的:观察黄芪鳖甲丸联合阿仑膦酸钠及维D钙治疗原发性骨质疏松症的临床疗效及其安全性。方法:60例随机分为实验组和对照组各30例。两组均予口服维D钙咀嚼片阿仑膦酸钠治疗,实验组加服黄芪鳖甲丸治疗,疗程均为6个月。观察两组VAS评分、骨密度及骨代谢生化指标的变化。结果:治疗后两组VAS评分均较本组治疗前低(P0.05),且治疗后实验组降低更加明显(P0.05);治疗6个月两组骨密度与本组治疗前比较差异有统计学意义(P0.05),且治疗后实验组高于对照组(P0.05);治疗6个月本组与两组骨吸收指标β-CTX和骨形成指标T-PINP治疗前比较差异有统计学意义(P0.05);实验组不良反应率较对照组低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪鳖甲丸联合阿仑膦酸钠及维D钙能够有效改善原发性骨质疏松症临床症状,调节骨代谢水平,提高骨密度,且不良反应少。     

益生接骨颗粒对肾虚骨折家兔骨痂骨矿成分的影响

目的:观察益生接骨颗粒对肾虚骨折家兔骨痂骨矿成分的影响.方法:24只家兔造成桡骨中段0.7 cm缺损并分成三组,肾虚组动物口服泼尼松造成肾虚证,实验组动物口服泼尼松加益生接骨颗粒,对照组常规饲养.2、4、6周用DEXA法分析骨痂矿盐含量和密度,6周用生化分析法测定骨痂钙、磷含量.结果:4、6周时对照组和实验组动物骨痂矿盐含量和密度指标均高于肾虚组,6周骨痂钙、磷含量高于肾虚组.结论:泼尼松致肾虚对骨痂的矿化有明显的抑制作用,益生接骨颗粒可拮抗肾虚引起的矿化抑制作用、促进骨折愈合.     

骨碎补水煎液对大鼠正畸牙移动过程中破骨细胞的影响

目的观察骨碎补对正畸牙移动过程中压力侧破骨细胞的影响。方法选用48只8周龄健康雌性W istar大鼠,适应性饲养一周后随机分为骨碎补组及对照组,建立大鼠磨牙移动实验模型。骨碎补组每日灌服骨碎补水煎剂6g/kg,对照组每日灌服0.9%NaC l溶液3m l,两组动物于正畸加力7、14、21、28天后,分批处死,分离大鼠上下颌骨。测量各期上颌第一磨牙牙齿移动的距离,并制作切片光镜观察第一磨牙牙根压力侧破骨细胞的数量。结果与对照组同期比较,骨碎补组大鼠正畸牙移动距离加大,压力侧破骨细胞数量增多,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论骨碎补能促进正畸牙移动过程中破骨细胞的增殖和分化,加速正畸牙移动,缩短正畸治疗的疗程。     

骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠基因水平的影响

目的:应用cDNA array技术分析骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠基因水平的影响。方法:制作去卵巢大鼠模型,24周后,活杀动物,腹主动脉取血6 mL,并取出脊髓4锄,抽提totalRNA,分离mRNA,进行检测。结果:空白对照组血样与模型组的差异为70个基因,空白对照组与骨碎补总黄酮组的差异为9个基因。骨碎补总黄酮灌服后大鼠模型基因过度表达基本恢复正常。该实验cDNA array分析中脊髓基因基本无差异。结论:骨碎补总黄酮灌服6 个月后大鼠模型基因过度表达能基本恢复正常。表明骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠基因表达水平有一定的影响。     

骨碎补总黄酮对IL-1β介导的软骨肉瘤细胞SW1353干预的最适浓度范围

目的通过检测不同浓度的骨碎补总黄酮对IL-1β介导的SW1353细胞增殖、凋亡以及细胞形态的影响,探索最适药物干预浓度范围。方法细胞分为正常组、骨碎补1.0组、骨碎补0.5组、骨碎补0.25组、骨碎补0.125组、骨碎补0.0625组共6组,每组均以IL-1β10 ng/mL诱导细胞致炎,骨碎补1.0组以骨碎补1.0 mg/mL加药干预,骨碎补0.5组以骨碎补0.5 mg/mL加药干预,骨碎补0.25组以骨碎补0.25 mg/mL加药干预,骨碎补0.125组以骨碎补0.125 mg/mL加药干预,骨碎补0.0625组以骨碎补0.0625 mg/mL加药干预,在12、24、36、48 h 4个时间点检测SW1353细胞的增殖率与凋亡率,光镜下观察细胞形态。结果细胞增殖情况可见:骨碎补1.0组、骨碎补0.5组、骨碎补0.25组、骨碎补0.125组4组细胞在不同时间点,细胞均呈不增殖状态(P<0.01),0.0625组细胞增殖在12 h与36 h时与正常组无差异(P>0.05),在24 h与48 h时较正常组略低(P<0.01);细胞凋亡情况可见:骨碎补1.0组与骨碎补0.5组两组细胞凋亡率在10%以上,存活率不足正常组90%(P<0.01),骨碎补0.25组、骨碎补0.125组、骨碎补0.0625组3组细胞凋亡率<10%;光镜下结果可见:骨碎补1.0组、骨碎补0.5组两组细胞状态不佳,数量较少,骨碎补0.25组、骨碎补0.125组、骨碎补0.0625组3组细胞状态与正常组细胞相仿,但骨碎补0.25组细胞数量较少,骨碎补0.125组、骨碎补0.0625组细胞数量与正常细胞无明显差异。结论骨碎补总黄酮干预IL-1β介导的SW1353细胞选择的最适浓度范围为0.0625~0.25 mg/mL。     

骨碎补微乳涂膜剂体外透皮效果考察及安全性评价

目的 :考察骨碎补微乳涂膜剂体外透皮效果及安全性。方法 :以柚皮苷作为骨碎补的指标成分,经药物透皮扩散试验仪操作,HPLC测定透皮接受液中骨碎补总黄酮的含量并计算其离体透皮速率;用豚鼠进行皮肤急性毒性实验、皮肤刺激性实验和皮肤过敏性实验。结果:微乳涂膜剂较普通涂膜剂,累计渗透量和透皮速率都要多和快,且随有效成分浓度增加,高剂量组微乳涂膜剂增渗效果显著;在实验所用剂量范围内,对动物皮肤无急性毒性,无刺激性,无致敏性。结论:骨碎补微乳涂膜剂体外渗透效果显著,使用安全。     

骨碎补醇提物对骨质疏松预防作用的大鼠尿液UPLC-MS/MS代谢组学研究

目的:研究糖皮质激素性骨质疏松大鼠尿液的UPLC-MS/MS代谢物谱变化以及骨碎补醇提物对其的干预作用,探讨液质联用技术在中药代谢组学研究中的应用。方法:采用超高效液相色谱串联质谱(UPLC-MS/MS)技术对正常对照组、骨质疏松模型组、骨碎补给药组大鼠尿液代谢物谱进行分析测定,并对数据进行主成分分析(PCA)以鉴别尿液中代谢产物的变化。结果:正常对照组、骨质疏松模型组、骨碎补给药组得到明显分离,发现了肌酸酐、色氨酸、苯丙氨酸、甲酚硫酸盐、柠檬酸、壬二酸等9个潜在的生物标志物。与正常对照组相比,模型组大鼠尿液中肌酸酐、柠檬酸、壬二酸、马尿酸、色氨酸以及吲哚硫酸盐含量显著下调;苯丙氨酸、甲酚硫酸盐及苯乙酰甘氨酸含量显著上调。结论:骨碎补醇提物可以调节骨质疏松大鼠体内的代谢紊乱,其作用机制可能与调节能量代谢、肠道菌代谢、氨基酸代谢以及抗氧化损伤有关。     

六味地黄汤改善肝肾阴虚型骨质疏松症下肢肌力随机平行对照研究

[目的]观察六味地黄汤改善肝肾阴虚型骨质疏松症下肢肌力。[方法]使用随机平行对照方法,将60例住院及门诊患者按病志号抽签/就诊顺序号方法随机分为两组。对照组30例阿法骨化醇,0.5ug/次,每晚1次,口服。治疗组30例六味地黄汤(熟地黄25g,山药30g,山茱萸15g,茯苓10g,牡丹皮15g,泽泻10g,骨碎补15g,续断15g,淫羊藿30g),1剂/d,水煎400m L,早晚口服。连续治疗3个月为1疗程。观测临床症状、不良反应。治疗1疗程,判定疗效。[结果]治疗组临床控制12例,显效10例,有效6例,无效2例,总有效率93.33%。对照组临床控制6例,显效12例,有效4例,无效8例,总有效率73.33%。治疗组疗效优于对照组(P0.05)。[结论]六味地黄汤改善肝肾阴虚型骨质疏松症下肢肌力,疗效满意,无副作用,值得推广。     

骨刺胶囊的质量标准研究

目的制定骨刺胶囊的质量标准。方法采用薄层谱法鉴别骨碎补、白芍、独活、川芎,高效液相色谱法测定芍药中所含芍药苷的含量。结果薄层色谱斑点清晰,重现性好,阴性对照无干扰,含量测定平均回收率98.5%,RSD为1.93%。结论方法简便,准确,可供骨刺胶囊质量控制。     

多指标评价米泔水漂苍术对湿盛困脾脾虚大鼠的药效作用

目的:研究樟帮特色米泔水漂苍术与其麸炒品、生品对湿盛困脾大鼠的疗效,并考察其燥性,以发掘特色饮片、提高饮片质量,为苍术的临床用药提供科学数据。方法:采用外湿困脾、饮食不节、劳倦过度的复合方式复制湿盛困脾脾虚大鼠模型,将SD大鼠随机分成5组,每组8只,分别设空白组、模型组、米泔水漂苍术组、麸炒苍术组、苍术生品组,每天记录体重、饮水量、尿量,治疗12 d后采用炭末灌胃法测量胃排空速率和肠推进率,测量脾指数,检测血清淀粉酶(AMS),D-木糖及胃泌素(GAS)的含量。结果:与模型组相比,各给药治疗组体重均有恢复趋势;体液消耗量各给药组均高于模型组,且苍术生品组麸炒苍术组米泔水漂苍术组;脾指数各给药组显著高于模型组,其中米泔水漂苍术组与麸炒苍术组显著高于空白组;各给药组的AMS,D-木糖,GAS水平较模型组均显著提高,其中米泔水漂苍术组与麸炒苍术组显著高于空白组。结论:米泔水漂苍术与其麸炒品、生品都对湿盛困脾脾虚大鼠有一定药效作用,且麸炒品和米泔水制品显著优于生品,且均具有良好的健脾和胃、调节胃肠道功能与分泌的作用。燥性排序为米泔水漂制品麸炒品生品。     

微波炮制对骨碎补中总黄酮及浸出物含量的影响

目的:考察不同炮制方法对骨碎补中有效成分总黄酮及水溶性浸出物含量的影响.方法:用聚酰胺层析-紫外分光光度法测定骨碎补不同炮制品中总黄酮含量;用浸提法测定浸出物的含量.结果:骨碎补经炮制去毛后可以提高总黄酮及浸出物的含量;经砂烫、恒温烘烤及微波炮制后并不影响总黄酮及浸出物的含量.结论:微波法优于其他方法.     

子宫内膜异位症术后应用复方莪术散与达菲林临床观察

目的:探讨子宫内膜异位症患者腹腔镜术后联合药物复方莪术散与达菲林辅助治疗的临床疗效对比。方法:收集112例行腹腔镜治疗并经病理证实为子宫内膜异位症患者并将其随机分为复方莪术散组59例,达菲林组53例,复方莪术散组术后7天开始服药,采用复方莪术散(药物组成:莪术20 g,黄芪20 g,延胡索20 g,三棱20 g,淫羊藿20g),每天2次,早晚冲服,连服3个月,经期不停药。达菲林组术后7天开始,采用皮下注射达菲林,每次3.75 mg,每隔28天1次,连用3个疗程。两组患者均于用药期间每月定期复查及停药后随访12个月。观察两组治疗的临床疗效、术后妊娠情况、药物不良反应及治疗前后血清雌二醇(E2)的对比。结果:用药后复方莪术散组的总体妊娠率高于达菲林组(P<0.05),而副反应发生率明显低于达菲林组(P<0.05);两组的症状好转率、复发率无显著性差异。复方莪术散组用药前后体内E2水平变化不明显,而达菲林组用药后比用药前体内E2水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:腹腔镜术后联合中药复方莪术散治疗的不良反应比较少,又可显著提高妊娠率,是一种有效的临床治疗方法。