脑老化

关于人、类人灵长类和实验啮齿动物脑老化的研究,已经进行了一个多世纪。现已积累了大量关干与脑老化相关的脑的不同部位神经细胞减少的形态学资料。本文研究了一些可用的定量数据,并从而推断:在神经细胞残余物的现象方面,存在着部 关于人、类人灵长类和实验啮齿动物脑老化的研究,已经进行了一个多世纪。现已积累了大量关干与脑老化相关的脑的不同部位神经细胞减少的形态学资料。本文研究了一些可用的定量数据,并从而推断:在神经细胞残余物的现象方面,存在着部     

脑老化的中医药实验研究进展

祖国医学认为脑老化的基本病机是髓减脑消，神机失用。其证候特征是本虚标实。本虚是精亏髓减、气血不足；标实为痰凝血瘀。近年来，国内学者对中医药延缓脑老化的机理进行了大量的实验研究，现作一概述。     

脑白质的改变与脑老化

年龄依赖的认知功能减退(age-related cognitive decline,ARCD)是脑老化的一种重要特征,表现为记忆和执行功能的减退等现象,被认为是阿尔兹海默病( Alzheimer disease,AD)等疾病发生重要的前提条件.过去对认知功能降低原因的研究多集中于脑萎缩、神经元的减少等灰质变化上.近年来的一系列研究发现脑白质的退行性改变可能是造成脑老化的重要因素.本文主要就脑白质在老年认识功能减退中的变化和作用进行综述.     

鼠脑线粒体老化的生物学特征

观察不同鼠龄大鼠脑细胞线粒体丙二醛的含量及膜流动性的变化。发现随着鼠龄的增加，脑线粒体内丙二醛的含量明显增加，膜流动性明显降低。丙二醛水平与膜微粘度关系密切。提示脑线粒体老化过程中伴随自由基含量的增加并由此导致膜的流动性异常。     

认知老化模型及其脑成像研究进展

<正>认知老化是指人们在成年之后认知能力随年龄增长而衰退的现象~(〔1〕)。随着科学技术的日益发展,学者们愈加重视利用脑成像技术〔如正电子发射计算机断层显像(PET)、功能磁共振成像(f MRI)〕对认知老化神经机制的研究。为了解释老化过程中脑功能的变化特点,研究者们提出了认知老化神经机制的两大模型,老年人大脑半球非对称性减弱(HAROLD)模型和老化中由后向前转移(PASA)模型。目前大多数研究者都比较     

脑老化及阿尔茨海默病患者脑中突触密度改变的研究

目的　观察正常人增龄过程中突触素表达的变化 ,研究脑老化中不同部位突触密度的改变 ,并与阿尔茨海默病 (AD)患者比较。方法　应用突触素免疫组织化学方法 ,观察 2 8例正常增龄病例 (2 3～ 10 0岁 ,分为成年组 ,老年组 ,>75岁组 )尸检脑标本的额叶、枕叶、壳核、海马及 6例AD患者 (AD组 )的海马标本。测算 3组各部位突触素密度 ,并分析其与年龄之间的相关性 ,比较 >75岁组与AD组海马CA3区突触素密度的差异。结果　老年组脑额叶、枕叶、壳核及海马CA3区突触密度与年龄呈负相关。AD组海马CA3区突触密度低于 >75岁组且差异有显著性意义 ,P <0 .0 1。结论　脑老化过程中额叶、枕叶、海马CA3区与壳核突触密度随年龄增加下降 ,AD组突触密度较正常增龄病例有所降低。     

脑的健康老化—脑增龄性变化的一种模式

脑的健康老化──脑增龄性变化的一种模式刘昌，李德明，梅磊（中国科学院心理研究所脑－行为研究中心，北京１０００１２）脑的增龄性变化显然在人的毕生发展过程中起重要作用。随着世界人均寿命的延长，人口老龄化问题的日益突出，开发大脑潜能，提高生命质量，使老年个...     

脑皮质老化的细胞容积立体测量学研究

在人类脑皮质中神经细胞的年龄相关性丧失仍然是个有争议的课题。这主要由于脑的低级中枢发生年龄性变化,而其他部位的脑皮质缺少这种改变。作者用细胞形态测量和720定量细胞容积比测量     

D-半乳糖诱导大鼠脑老化的探讨

一、材料与方法　　１９９８年４～８月，选用３月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只，体重１３０～１５５ｇ，随机分为两组，每组１５只，一组为青年对照组，另一组皮下注射Ｄ－半乳糖５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，共７周，制成衰老模型组。同时选用２０月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠１５只，体重５６０～６００ｇ，作为老年对照组。相同环境下饲养，７周后断头处死，取全脑，吸干血迹后置冰台上分离成大脑皮质、小脑、纹状体、海马和下丘脑５部分，－２０℃保存。３组各取１０只大鼠，各脑区称重后加入冰冷磷酸盐缓冲液（ｐＨ７．４）匀浆，每２只大鼠相同…     

正常脑老化与阿尔茨海默病的联系及早期识别

<正>阿尔茨海默病(AD)易发于65岁以上的老年人,随着年龄增长患病率不断升高~(〔1〕)。预计到2050年全球每85人就有一人罹患本病~(〔2〕)。人们普遍认为健康老年人与出现渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状的AD患者是两类相互独立,差异显著的群体。然而,越来越多的证据表明二者具有相互重叠的临床和神经病理特征、相似的病因和发病机制~(〔3,4〕)。本文就正常脑老化与AD的联系及早期识     

D-半乳糖脑老化模型的脂质过氧化机理

运用体内、体外相结合的方法观察了Ｄ－半乳糖（Ｄ－ｇａｌ）对脂质过氧化和蛋白质代谢的影响。结果表明：Ｄ－ｇａｌ使大鼠脑组织、家蝇头和培养大鼠神经细胞、人胚肺二倍体成纤维细胞（ＨＢＳ）均出现ＳＯＤ含量下降，ＭＤＡ和脂褐素（Ｌｉｐｏ）水平升高及大鼠全血中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）水平降低等现象；此外，大鼠脑组织中总ＲＮＡ含量下降，可溶性蛋白减少，不可溶性蛋白增加，这些变化与老年对照相类似，也与黄嘌呤氧化酶－次黄嘌呤系统产生的Ｏ２结果一致。提示，在Ｄ－ｇａｌ的代谢过程中伴有活性氧自由基产生，以Ｏ２为主的自由基介导的脂质过氧化可能是该脑老化模型的主要原因。     

糖皮质激素在脑老化和Alzheimer病中的作用

脑老化的糖皮质激素学说认为:血浆糖皮质激素增多导致脑老化;脑老化由富含糖皮质激素Ⅱ型受体的海马神经元开始。此受体随年龄增长进一步增多,以致正常血浆浓度的糖皮质激素致损少数海马神经元和海马对糖皮质激素分泌的抑制减弱。海马损伤与糖皮质激素分泌之间形成正反馈,使血浆糖皮质激素浓度增高,通过Ⅱ型受体促进钙内流,导致脑细胞广泛退化、脱失, 造成Alzheimer型老年性痴呆及其它脑老化表现。     

慢性应激、脑老化和认知功能障碍

应激一词,原为物理学术语,意为紧张或压力,首先由selye引入医学,表示在外界环境的各种压力(即不利因素或有害因素刺激)下,机体所处的一种状态,所出现的一系列反应.大量证据表明,应激会损害脑功能,从而导致个体精神智力方面的异常.随着人类期望寿命的延长,社会出现老龄化趋势,痴呆的发病率逐年提高,这已经成为现代社会很严重的健康问题,并且带来了极大的经济负担.近年来,有关应激对老化的负面影响以及应激与阿尔茨海默病(AD)等神经系统变性疾病的相关性也越来越受到关注.     

利用脑电频域指标评定脑梗死的预后

目的 利用脑电活动的主频分析以及慢波功率谱比值指标为脑梗死的预后提供客观可行的评定指标.方法 选择脑梗死致肢体运动或感觉障碍的患者为研究对象,分别在发病72 h内和疗程结束时进行神经功能缺损评分(NIHSS)和脑电图的测定.结果 脑梗死患者在发病72 h内和疗程结束时NIHSS差异有统计学意义(P<0.05).脑电频谱分析中主频分布、慢波相对功率谱比值与神经功能缺损评分有明显相关性.结论 脑电频谱分析中主频的分布均数在8Hz以下提示预后不良.脑电活动慢波相对功率谱比值越高提示脑梗死患者预后越差.     

脑老化与阿尔茨海默病中神经生长因子及其受体变化的研究进展

神经生长因子不仅在神经元的胚胎期和发育期,而且在某些成熟的神经元中也有重要的营养支持作用。神经生长因子有高亲和力酪氨酸激酶和低亲和力ｐ７５二种受体。酪氨酸激酶Ａ受体介导的存活信号途径与ｐ７５受体介导的凋亡途径相互制约、平衡。目前研究已观察到在脑退行性病变如脑老化、阿尔茨海默病中神经生长因子ｍＲＮＡ的表达和神经生长因子蛋白量无减少或少量增加,而酪氨酸激酶ＡｍＲＮＡ减少,ｐ７５ｍＲＮＡ增加。因此通过提     

RockⅡ在大鼠脑老化中作用机制的研究

目的探讨RockⅡ对大鼠脑老化和海马组织凋亡作用的影响。方法选择3月龄Wister雄性大鼠80只,随机分为脑老化组、对照组、脑老化限食组和对照限食组,每组20只。10周后进行为期7d的水迷宫实验,采用免疫印迹法检测各组RockⅡ及Bcl-2、Bax蛋白,并分析RockⅡ水平与大鼠逃避潜伏期的相关关系。结果与脑老化组比较,脑老化限食组、对照组和对照限食组RockⅡ表达明显降低(P<0.05,P<0.01),脑老化限食组Bcl-2明显升高,Bax和caspase-3明显降低,逃避潜伏期明显缩短,记忆搜台游泳路程明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。RockⅡ与逃避潜伏期呈正相关(r=0.952,P<0.01)。结论 RockⅡ可通过抑制Bcl-2表达及激活Bax蛋白表达而诱发细胞凋亡,大鼠脑老化程度与RockⅡ的表达水平呈正相关。     

D—半乳糖脑老化模型的指质过氧化机理

运用体内、体外相结合的方法观察了Ｄ－半乳糖对脂质过氧和蛋白质采谢影响。结果ｇａｌ使大鼠脑组织、家蝇头和培养大鼠神经细胞、休胚肺二倍体成纤维细胞、人胚肺二倍 成纤维匀出现ＳＯＤ含量下降，ＭＤＡ和脂素（Ｌｉｐｏ）水平升高及大鼠全血中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）水平降低等现象：此外，大鼠脑组织中总ＲＮＡ含量下降，可溶性蛋白减少，不可溶性蛋白啬这些变化与老年对照盯类似，也与黄嘌呤氧化酶次黄螵呤系统产     

老年鼠脑老化神经细胞凋亡及基因调控的研究

目的研究老年鼠脑老化神经细胞的凋亡及基因调控。方法用ＴＤＴ法及流式细胞仪观察不同鼠龄海马神经细胞凋亡及凋亡发生率，并用免疫组织化学检测ｂｃｌ－２、ｂｃｌ－ｘ１及ｂａｘ基因表达。结果老年组神经细胞在荧光显微镜下显示较典型的细胞凋亡特点，老年组海马神经细胞凋亡率与青年组比较有显著差异。老年鼠ｂｃｌ－２，ｂｃｌ－ｘ１表达下调，而ｂａｘ的表达量明显增加。结论脑老化过程中存在着以细胞凋亡形式的神经细胞的死亡。细胞凋亡的变化与基因的表达相一致     

脑老化相关神经变性疾病临床和病理进展

与脑老化相关的主要神经变性疾病包括阿尔茨海默病和帕金森病。随着人口老龄化趋势进一步发展,它们已成为危害我国老年人健康的重大疾病。尽管,目前脑老化机制及相关神经变性疾病的发病原因尚不清楚,但脑老化及相关神经变性疾病的脑组织蛋白质变性、异常聚集的研究,轻度认知功能障碍、痴呆和慢性进行性运动障碍疾病临床前期或者早期的功能神经影像及生物学标志物研究已成为老年神经疾病领域的主要聚焦点之一。