高压氧为主抢救重度一氧化碳中毒一例

患儿，男，7．5岁，因一氧化碳中毒，急送当地县医院抢救。县医院先后予以清理呼吸道、吸氧、人工呼吸、纳洛酮、甘露醇、脑活素、胞二磷胆碱、ATP、细胞色素C、皮质激素等多种方法和多种药物抢救治疗，昏迷不见改善，而转入我院。[第一段]     

急性一氧化碳中毒14例

我院儿科从1983年2月以来,共救治了14例急性一氧化碳中毒患儿。轻度中毒5例,中度中毒5例,重度中毒4例。入院后经过综合治疗,痊愈13例,死亡1例。治愈率92.9％。平均住院日4天。13例出院后随访,无1例出现后遗症。作者认为,在中、重度中毒的治疗中,尽早纠正缺氧、降低颅内压是治疗的重点。     

一氧化碳中毒的临床治疗体会

目的　探讨一氧化碳中毒的早期临床治疗中甘露醇和氟美松的作用。方法　对我院2 0 0 0年1月～2 0 0 2年1月期间收治的5 0例一氧化碳中毒患儿早期使用大剂量甘露醇和氟美松静脉治疗作临床分析。结果　全部病例存活,无1例后遗症发生。结论　一氧化碳中毒是临床儿科ICU的一个急重症。因其缺氧而产生一系列的临床症状体征。对中枢神经系统损害引起脑水肿所致的抽搐、昏迷及脑疝,我们早期应用大剂量甘露醇和氟美松静推,可以使脑水肿很快的得到纠正,加速患儿的苏醒。     

新生儿一氧化碳中毒11例临床分析

一氧化碳是一种无色、无臭、无刺激性气体,含碳物质不完全燃烧可产生,吸入过量一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。新生儿一氧化碳中毒基本为生活性中毒,临床上少见。我院自1985年至今共收治11例急性一氧化碳中毒患儿,报告如下。     

新生儿一氧化碳中毒11例临床分析

一氧化碳是一种无色、无臭、无刺激性气体,含碳物质不完全燃烧可产生,吸入过量一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒.新生儿一氧化碳中毒基本为生活性中毒,临床上少见.我院自1985年至今共收治11例急性一氧化碳中毒患儿,报告如下.     

小儿急性马桑中毒32例

我院儿科从1989年5月至1991年5月收治32例马桑中毒。男20例,女12例,年龄2岁～12岁。轻度中毒8例,重度中毒24例。食后1～6小时发病,均有恶心、呕吐、腹痛、面色苍白等消化道表现。重度中毒表现频繁抽搐、嗜睡甚至昏迷,白细胞增高。心电图8例出现窦性心动过速,束支传导阻滞,Q-T延长,T波倒置。尿蛋白+～++5例。马桑     

中毒

960787小儿急性中毒,例临床分析/牛凤梅//吉林医学一1995,16(4)一242 9例,年龄10个月一12岁。中毒途径消化道7例(78%),呼吸道2例(22%)。就诊时间巧分一18小时,多因药物、食物,一氧化碳中毒。治疗9例无1例死亡。无后遗症。作者认为凡原因不明的抽搐、昏迷、嗜睡、烦躁、高颅压等     

抢救儿童一氧化碳中毒的新疗法

目的 观察富氧治疗在抢救一氧化碳中毒儿童的疗效。方法 将所有40例病例分成两组，即常规治疗组18例，富氧治疗组22例，并在治疗后查碳氧血红蛋白（COHb）、超氧化物岐化酶（SOD）、脂质过氧化物（LPO）含量。结果 中毒患儿经富氧治疗后COHb上升速度较常规组快，SOD升高，LPO下降明显（P〈0．01），细胞氧化作用明显低于常规治疗组（P〈0．05），病程较常规组明显缩短。结论 富氧治疗能有效改善一氧化碳中毒患儿的缺氧状态、缩短抢救时间及减少并发症的发生，是抢救儿童一氧化碳中毒的一种安全有效的新方法。     

人神经干细胞移植治疗重度新生儿一氧化碳中毒一例

目的 探讨人神经干细胞移植治疗新生儿重度一氧化碳中毒（COP）的可行性。方法 1例生后18d的新生儿重度COP急性期患儿，肌张力异常，原始反射减弱，NBNA评分15分。取孕12周胚胎前脑细胞体外培养扩增11d，获取人神经干细胞（NSCs）球，经患儿脑室穿刺注入。结果 移植后28d，患儿肌张力、原始反射明显改善，NBNA评分35分。移植后9个月Peabody量表，0—6岁儿童神经心理检查量表评估，患儿运动、智力、语言发育正常。结论 本例人胚胎来源NSCs移植治疗急性期新生儿重度COP，临床疗效显著。最终的疗效还需更多病例的进一步观察。     

亚急性有机磷中毒

亚急性有机磷中毒昏迷、多汗、瞳孔小又不发热的病人，应想到有机磷中毒可能患儿２岁，因昏迷、口吐白沫、抽搐１小时来诊。抗惊厥等治疗无效。后发现患儿双瞳孔小、多汗、肺部有湿音，疑及有机磷中毒。追问病史，家长忆起患儿３天前曾在用甲胺磷拌种子的地上玩耍。试用阿...     

一氧化碳中毒与急救

一氧化碳（ＣＯ）又称煤气或瓦斯。若人体吸入ＣＯ浓度高,使机体器官功能受到影响而出现相应症状与体征,临床表现轻者头痛、恶心,重者眩晕、肌肉无力、呼吸困难、甚至昏迷,严重者危及生命称ＣＯ中毒。ＣＯ中毒在我国北方小儿意外中毒死亡中较为常见。１　ＣＯ中毒的原因与毒理　ＣＯ为无色、无嗅、无味、无刺激性气体,比重为０－９６７,比空气略轻,人们呼吸的空气中ＣＯ含量低于０－０１％,当吸入气中ＣＯ含量达０－０４％～０－０６％时即可引起中毒。１－１　ＣＯ来源　凡含碳物质燃烧不完全均可产生ＣＯ。小儿生活性ＣＯ中毒多发…     

一氧化碳中毒患儿血白细胞和C反应蛋白水平变化及意义

目的探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)患儿血白细胞(WBC)、中性粒细胞(N)、C反应蛋白(CRP)水平的变化及临床意义。方法研究对象分为健康对照组、中度中毒组、重度中毒组。健康对照组于门诊抽血化验,ACOP组于入院时抽血化验,对各组的血WBC、N、CRP水平进行分析。结果ACOP患儿血WBC、N、CRP水平明显高于健康对照组,且与中毒程度呈正相关。结论ACOP患儿血WBC、N、CRP水平显著升高,且水平越高,提示病情越重,预后不良。     

血液灌流治疗重度毒鼠强中毒24例

目的　探讨血液灌流 (HP)治疗重度毒鼠强中毒的疗效。方法　将 1999年 1月～ 2 0 0 2年 12月重度毒鼠强中毒 4 8例患儿分HP组和常规组。常规组采用洗胃、导泻、止痉、降颅内压、二巯基丙磺酸钠综合治疗 ;HP组在综合治疗基础上加用HP治疗。结果　HP组抢救成功例数高于常规组 (χ2 =8.17　P <0 .0 1)。HP组较常规组更能明显缩短患儿抽搐时间 (t =11.0 0　P <0 .0 1)、昏迷时间 (t =9.32　P <0 .0 1)、住院时间 (t =3.6 7　P <0 .0 1) ,且在中毒 6h内行HP治疗者 ,存活率明显增加。结论　HP是抢救重度毒鼠强中毒的有效方法     

小儿急性一氧化碳中毒20例临床分析

急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度的一氧化碳后引起的急性脑缺氧性疾病。我院近几年接诊了20例该病患儿,现将临床资料分析如下。1临床资料1.1一般资料我院2001年1月~2006年11月共收治急性一氧化碳中毒20例,其中男13例,女7例;年龄:4~7岁5例,8~14岁15例;其中家庭使用煤炉者10例,使用直排式燃气热水器者8例,使用煤气管道长时间烧煮者2例。1例来诊时已死亡,10例入院治疗,其余均于门诊治疗。1.2临床表现昏迷1例,意识模糊3例,清醒15例;头痛呕吐四肢无力5例,仅头晕恶心8例。体温升高6例;脉搏增快16例;呼吸增快8例;血压升高8例,下降2例;心脏节律明显…     

纳洛酮治疗昏迷的临床观察

本文用盐酸纳洛酮治疗不同病因的昏迷３０例，包括脑炎、脑膜炎、颅内出血、中毒、电击伤、尿毒症、中毒性脑病等，取得了满意的催醒效果，有效率１００％，显著优于对照组，并有助于原发病的恢复，且未发现副作用。因此，纳洛酮是治疗各种昏迷的安全、有效的药物。     

应用高压氧及综合疗法抢救重症一氧化碳中毒

自1981年以来,我科对急性一氧化碳中毒病儿采用高压氧及综合治疗取得较好疗效,现将其中重型病人6例总结如下。临床资料男4例,女2例;3～5岁4例,10～12岁2例。6例中深昏迷1例(合并脑、肺水肿,心力衰竭,视神经萎缩);中度昏迷3例;浅昏迷2例。发现昏迷时间为1～16小时。5例于诊后立即高压吸氧。治疗除采用吸氧,抗感染,治疗脑水肿,纠正酸中毒,保证液体量供给以及包括抗惊厥及使用呼吸兴奋剂等一般对症治疗外即入高压氧舱以2.5个绝对大气     

小儿重症一氧化碳中毒并多系统器官功能衰竭救治体会(附五例报告)

小儿一氧化碳中毒是我国北方常见急重症之一。如不及时治疗常因合并多系统器官功能衰竭（ＭＳＯＦ）而危及生命。我院儿科于１９８５～１９９５年成功抢救５例急性重症一氧化碳中毒并ＭＳＯＦ患儿，现总结报告如下。１临床资料１１一般资料本组患儿均为女性，年龄２～１...     

纳洛酮治疗昏迷的临床观察

本文用盐酸纳洛酮治疗不同病因的昏迷３０例，包括脑炎，脑膜炎，颅内出血，中毒，电击伤，尿毒症，中毒性脑病等，取得了满意的催醒效果，有效率１００％，显著优于对照组，并有助于原发病的恢复，且未发现副作用，因此，纳洛酮是治疗各种昏迷的安全，有效的药物。     

急性氟乙酰胺中毒142例

自1994年以来我们收治急性氟乙酸胺中毒142例,现报道如下。临床资料一、一般资料,本组142例,男92例,女50例,年龄18mo～14a,全部经口误服中毒。发病时间最短Zh,最长10h。二、中毒程度［“：轻度ZI例,中度64例,重度57例（死亡8例）。三、临床表现：均有恶心、呕吐。其中121例中、重度中毒出现抽搐、心律失常、昏迷。其抽搐发作均为阵发性四肢抽动,伴意识丧失,两眼上翻,口唇及面色发钳,每次抽搐持续数秒钟至数十分钟,可自行缓解。每次间隔半小时至数小时。其中5例心动过速,97例出现心动过缓及心律不齐。8例死亡有呼吸循环衰竭…     

急性一氧化碳中毒患儿血胱抑素c及β2-微球蛋白水平变化及意义

临床上,对于急性一氧化碳中毒引起的心脑损伤研究甚多,而对其导致的肾功能损害则关注较少。为探讨小儿急性一氧化碳中毒时肾功能损害的情况,我科于2010年10月-2012年11月对收住院的54例急性一氧化碳中毒患儿进行了血胱抑素c（Cys-c）及β2-微球蛋白（β2-MG）的水平测定,并与血尿素氮（BUN）及肌酐（Cr）进行比较分析,现报告如下。