吲哚布芬、阿司匹林分别联合氯吡格雷在冠心病PCI术后患者中的应用研究

目的：分析吲哚布芬、阿司匹林分别联合氯吡格雷在冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后的应用效果。方法：选取2018年1月~2020年1月行经皮冠状动脉介入治疗的86例冠心病患者为研究对象,采用简单随机法分为对照组和观察组,各43例。对照组患者应用阿司匹林联合氯吡格雷治疗,观察组患者应用吲哚布芬联合氯吡格雷治疗。比较两组患者治疗前后凝血功能指标（凝血酶原时间、纤维蛋白原水平和血小板聚集率）、术后1年内心血管不良事件发生率及药物不良反应发生情况。结果：治疗后,两组凝血酶原时间、纤维蛋白原水平均较治疗前升高（P＜0.05）,但组间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,两组血小板聚集率均较治疗前降低,且观察组低于对照组（P＜0.05）;两组心血管不良事件总发生率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;观察组药物不良反应总发生率低于对照组（P＜0.05）。结论：吲哚布芬与阿司匹林分别联合氯吡格雷均可改善经皮冠状动脉介入治疗术后冠心病患者的凝血功能,抑制血小板聚集,降低心血管不良事件发生率,但吲哚布芬联合氯吡格雷抑制血小板聚集效果更显著,安全性更高。     

氯吡格雷抵抗的发生率、影响因素及干预策略研究

目的通过检测冠心病患者二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）诱导的血小板聚集、血浆P选择素（CD62P）浓度及可溶性CD40配体（sCD40L）的浓度,了解氯吡格雷抵抗在冠心病患者的发生率及影响因素,探讨氯吡格雷抵抗的干预策略。方法130例受选对象在服用氯吡格雷75mg／d前、服药5天后,测定血小板聚集（platelet aggregation）、CD62P浓度及sCD40L的浓度。根据ADP诱导的血小板聚集降低程度分为氯吡格雷抵抗组和非氯吡格雷抵抗组。对氯吡格雷抵抗患者随机分为氯吡格雷剂量加倍（150mg／d）和维持原有剂量两组,5天后重复测定血小板聚集率、血浆CD62P浓度及sCD40L浓度。结果服用氯吡格雷5天后测得氯吡格雷抵抗的发生率分别为16．2％（ADP10μmol／L）和14．6％（ADP20μmol／L）。对氯吡格雷抵抗患者剂量加倍干预5天后测得剂量加倍组的血小板聚集为（8．1±3．1）Ω,较服氯前（10．9±3．6）Ω有所降低（P〈0．05）;维持剂量组的血小板聚集为（7．4±5．7）Ω,较服氟前（9．9±5．1）Ω有所降低,但差异无统计学意义（P〉0．05）。剂量加倍组中氯吡格雷抵抗患者由10例降低为3例（30．0％）,维持原剂量组中氯吡格雷抵抗患者由9例降低为5例（55．6％）。结论氯吡格雷的抗血小板作用存在时间和剂量依赖性。     

观察氯吡格雷在预防冠心病介入治疗后心血管不良事件的效果

目的分析氯吡格雷在预防冠心病介入治疗心血管不良事件发生中的疗效。方法随机选取某院2016年5月至2017年2月某院收治的冠心病介入治疗患者72例参与本次实验,采取随机双盲法将其平分为实验组(36例)与对照组(36例),实验组采用氯吡格雷治疗,对照组采用噻氯匹定治疗,对比两组患者血小板凝集率、血栓素B2水平、不良事件发生情况。结果在用药后6、12、24 h,实验组患者血小板凝集率和血栓素B2水平均显著低于对照组,实验组患者不良事件发生率(8.3%)也明显低于对照组(27.8%),差异均有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷在预防冠心病介入治疗心血管不良事件发生中具有显著疗效,能有效降低患者血小板聚集率和血栓B2水平,减少不良事件的发生。     

阿托伐他汀与氯吡格雷对急性冠状动脉综合征患者血小板聚集率的影响

目的 探讨阿托伐他汀和氯吡格雷对急性冠状动脉综合征（ACS）患者血小板聚集率的影响.方法 选择66例ACS患者作为ACS组,25例健康志愿者作为对照组.ACS组患者在常规药物治疗基础上均予阿司匹林（100 mg/d）、氯吡格雷（75 mg/d）和阿托伐他汀（20 mg/d）治疗.对照组志愿者均予阿司匹林肠溶片、氯吡格雷和阿托伐他汀口服,药品来源、剂量与ACS组相同.采用流式细胞仪测定上述受试者的血小板聚集率.结果 对照组志愿者分别采用双联抗血小板联合阿托伐他汀治疗以及双联抗血小板治疗,血小板聚集率分别为（44.27±16.37）%、（47.61±16.67）%,二者差异无统计学意义（P〉0.05）.ACS组患者采用上述2种方法治疗,血小板聚集率分别为（47.70±15.07）%、（47.03±15.45）%,二者差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 氯吡格雷与阿托伐他汀联合治疗不影响氯吡格雷的抗血小板作用,二者无相互作用.     

关于急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的研究

目的评价高负荷剂量氯吡格雷对急性冠状动脉综合征（ACS）患者氯吡格雷抵抗产生的影响。方法所有入选患者随机分为氯吡格雷高负荷剂量（600mg）组和氯吡格雷常规负荷剂量（300mg）组,两组维持剂量均为75mg／d。与服氯吡格雷前、服药后24小时分别测定二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率,计算血小板聚集抑制率（△A）。△A≤10％（包括负值）时考虑存在氯吡格雷抵抗。结果高剂量组83例,其中△A≤10％（包括负值）者22例（26．5％）。常规剂量组85例ACS,其中△A≤10％（包括负值）者35例（41．2％）,两组相比差异显著（P〈0．05）;对氯吡格雷有效的患者,高负荷剂量组服药后血小板聚集率和血小板抑制率与常规剂量组相比差异显著（P〈0．001）;对氯吡格雷抵抗的患者,高负荷剂量组服药后血小板聚集率和血小板抑制率与常规负荷剂量组相比无显著差异（P〉0．05）。结论高负荷剂量氯吡格雷可以降低ACS患者氯吡格雷抵抗的发生,对氯吡格雷有效的患者可以提高血小板抑制率。     

氯吡格雷治疗65例老年冠心病患者的临床疗效探讨

目的 探讨氯吡格雷治疗老年冠心病的临床疗效。方法 选择130例老年冠心病患者随机分为研究组与治疗组。研究组用氯吡格雷75mg／d治疗,对照组采用阿司匹林100mg／d治疗,比较两组的血小板聚集率与纤维胃镜结果。结果 研究组血小板聚集率的下降值较对照组下降更明显（P〈0.05）;胃黏膜出血明显少于对照组（P〈0.05）。结论氯吡格雷治疗老年冠心病患者无论在疗效还是安全性方面均优于阿司匹林。     

三七总皂甙片对药物涂层支架植入术后早期ADP诱导的血小板凝集的影响

目的:探讨三七总皂甙片对药物涂层支架植入术后早期ADP诱导的血小板凝集的影响。方法:选取药物涂层支架术后患者108例,随机分为两组,观察组口服三七总皂甙片+氯吡格雷75mg+阿司匹林100mg,常规剂量组口服氯吡格雷75mg+阿司匹林100mg,两组患者分别于双重抗血小板药物使用前、使用后静脉取血以血栓弹力图检测AA介导的血小板聚集率、ADP介导的血小板聚集率,并进行安全性实验室检查,记录药物不良反应事件。结果:观察组服药后24h、2d、3d、1周、1个月较服药前ADP、AA明显降低,P<0.05,差异具有统计学意义;观察组服药后24h、2d、3d、1周、1个月较常规剂量组ADP明显降低,P<0.05,差异具有统计学意义;观察组服药后24h、2d、3d、1周、1个月较常规剂量组AA无变化,P>0.05,差异没有统计学意义。结论:三七总皂甙片+氯吡格雷+阿司匹林组较常规剂量氯吡格雷+阿司匹林组可在药物涂层支架术后早期进一步降低ADP介导血小板聚集率水平,并且两组患者安全性相似。     

不同负荷量的氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血小板聚集功能及氯吡格雷抵抗发生率的影响

目的：评价不同负荷剂量（300mg和600mg）的氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）患者血小板聚集功能及氯吡格雷抵抗发生率的影响，对更高负荷量的氯吡格雷的安全性进行评估。方法：（1）入选100例拟行冠脉造影的ACS患者．所有患者均已规律服用阿司匹林，分为两组，每组各50例。于行经皮冠状动脉介入术（PCI）前至少6h分别服用300mg或600mg负荷剂量的氯吡格雷，次日起服用维持量75mg／d。（2）于服药前，服药后2、6、24、48h、5d、1个月分别测定血浆二磷酸腺苷（浓度5μmol／L）诱导的血小板聚集率，计算血小板聚集抑制率（△A），△A〈10％（包括负值）时考虑存在氯吡格雷抵抗。（3）对两纽患者血小板聚集率和氯吡格雷抵抗的发生率及安全性进行评估。结果：（1）服药后两组患者血小板聚集率均明显下降。（2）600mg负荷剂量在服药后2、6、24h对血小板聚集的抑制作用更强。（3）两组间氯吡格雷抵抗的发生率没有明显差异。（4）两组患者复发心血管事件以及不良反应方面没有明显差异。结论：600mg负荷量的氯吡格雷能够更快、更强地实现对血小板聚集的抑制，且不增加患者出血事件的发生。     

替格瑞洛对氯吡格雷抵抗患者血小板聚集率的影响

目的探讨替格瑞洛对氯吡格雷抵抗患者血小板聚集率的影响。方法根据计算机随机法,将80例氯吡格雷抵抗的患者分成两组,每组40例。对照组继续给予氯吡格雷治疗;观察组停用氯吡格雷给予替格瑞洛治疗。比较两组患者血小板聚集率、心脏不良事件发生率以及出血性事件发生情况。结果 (1)服药前两组患者血小板聚集率组间差异无统计学意义(P0.05);服药后,观察组血小板聚集率明显低于对照组,组间差异有统计学意义(P0.05)。(2)服药后,观察组心脏不良事件发生率5%(2/40)明显高于对照组15%(6/40),组间差异有统计学意义(P0.05)。(3)观察组随访期间出血事件发生率5%(2/40)明显低于对照组15%(6/40),组间差异有统计学意义(P0.05)。结论替格瑞洛能够降低氯吡格雷抵抗患者血小板聚集率,降低心脏不良事件发生率。     

替格瑞洛在冠心病并高血压PCI术后的疗效观察

目的：探讨替格瑞洛在冠心病并高血压经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后的疗效及安全性。方法：选取2020年10月至2021年1月在周口市第一人民医院就诊的110例冠心病合并高血压患者，按随机对照原则分为对照组与研究组，各55例。两组均实施PCI治疗，对照组在术后使用氢氯吡格雷治疗，研究组术后使用替格瑞洛治疗，维持剂量治疗12个月，并随访3个月。对比两组治疗前及治疗12个月后心肌损伤指标、血小板聚集率（PAR）、微循环指标、治疗期间出血情况及心血管不良事件发生情况。结果：治疗12个月后研究组血清脑钠肽（BNP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、缺血修饰白蛋白（IMA）水平均低于对照组（P＜0.05）；治疗12个月后研究组冠状动脉血流储备（CFR）水平高于对照组，血小板聚集率（PAR）、微循环阻力指数（IMR）水平比均低于对照组（P＜0.05）；研究组出血率、心血管不良事件发生率与对照组相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：相较于氢氯吡格雷，将替格瑞洛用于冠心病并高血压患者PCI术后可更好地减轻心肌损伤程度，降低PAR，改善微循环。     

银杏达莫联合氯吡格雷治疗缺血性脑卒中的有效性分析

目的：分析银杏达莫与氯吡格雷联用治疗缺血性脑卒中的临床效果。方法：选取96例缺血性脑卒中患者为研究对象，以电脑随机分为对照组和联合组，各48例。在常规治疗治疗基础上，对照组采用氯吡格雷治疗，联合组采用银杏达莫+氯吡格雷治疗。比较两组治疗前后神经功能缺损（NIHSS）及日常生活能力（BI）评分，临床疗效及不良反应发生情况。结果：治疗前两组NIHSS评分及BI评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后两组NIHSS评分较治疗前降低，BI评分较治疗前提高，且联合组治疗后NIHSS评分低于对照组，BI评分高于对照组（P＜0.05）。联合组治疗总有效率为83.33%（40/48），高于对照组的72.92%（35/48），差异有统计学意义（P＜0.05）。两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：银杏达莫联合氯吡格雷治疗缺血性脑卒中效果优于氯吡格雷单用，能有效改善患者神经功能，提高日常生活能力，且不会明显增加不良反应。     

冠心病患者PCI治疗后氯吡格雷抵抗(CR)的发生率及其对临床预后的影响

选择我院2013年10月至2014年10月期间收治的108例冠心病患者的临床资料进行回顾性分析,所有患者均经PCI治疗,在接受抗血小板药物治疗前后分别测定患者的血小板聚集率,并根据测定结果分为氯吡格雷抵抗组和敏感组。观察两组术后24h及30d血小板聚集率,比较两组不良心脑血管事件发生率差异。结果统计得知共46例患者对氯吡格雷治疗抵抗,氯吡格雷抵抗的发生率为42.59%(46/108);PCI术后24h及30d,氯吡格雷抵抗组的血小板聚集率均显著高于敏感组;并且氯吡格雷抵抗组的不良心脑血管事件发生率高达45.65%(21/46),显著高于敏感组的14.52%(9/62),两组间差异比较均具有统计学意义(P0.05)。冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的发生率较高,一定程度提高了血小板聚集率及不良心脑血管事件发生率,临床需加以注意。     

氯吡格雷与替格瑞洛在急性 ST 段抬高心肌梗死 PCI 术后患者中的应用对比

目的:探讨氯吡格雷与替格瑞洛在急性ST段抬高心肌梗死经皮冠状动脉介入术后患者中的应用效果。方法:选取2018年4月～2019年4月行经皮冠状动脉介入治疗的88例急性ST段抬高心肌梗死患者作为研究对象,采用随机数字表法分为氯吡格雷组和替格瑞洛组,各44例。两组均在术前及术后采用常规药物治疗,在此基础上,氯吡格雷组给予氯吡格雷治疗,替格瑞洛组给予替格瑞洛治疗。比较两组血小板聚集率与心功能指标。结果:术后24 h,两组血小板聚集率均较术前降低,但替格瑞洛组低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P<0.05);术后6个月,两组左心室舒张末期内径较术前降低,左室射血分数较术前升高,且与氯吡格雷组相比,替格瑞洛组左心室舒张末期内径较低,左室射血分数较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:氯吡格雷与替格瑞洛治疗均可降低急性ST段抬高心肌梗死经皮冠状动脉介入术后血小板聚集率,其中替格瑞洛治疗效果更为显著,且改善心功能效果较好。     

替格瑞洛对急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI血小板聚集率、CRP及主要不良心血管事件影响的研究

目的:研究和比较替格瑞洛与氯吡格雷对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)经皮冠状动脉内支架植入术(PCI)患者血小板聚集率、C反应蛋白(CRP)及主要不良心血管事件(MACE)差异。方法:将64例STEMI患者随机分为替格瑞洛组(n=34)与氯吡格雷组(n=30)。在行PCI术前,替格瑞洛组和氯吡格雷组分别口服180mg替格瑞洛和600mg氯吡格雷,然后行PCI治疗,术后替格瑞洛组和氯吡格雷组分别口服维持剂量的替格瑞洛90mg(2次/d)和氯吡格雷75mg(1次/d)。测定2组患者PCI术前及术后2h、24h及7d时血小板聚集率和术前及术后24h、7dCRP值变化,观察2组患者术后30d内MACE及出血事件的发生率。结果:2组PCI术后2h、24h及7d血小板聚集率较术前均显著下降,与氯吡格雷组比较,替格瑞洛组术后各时间点血小板聚集率下降更显著,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);2组PCI后24h及7dCRP值较术前均显著下降,与氯吡格雷组比较,替格瑞洛组术后各时间点CRP值下降更显著,差异有统计学意义(P0.01);替格瑞洛组30d内MACE(包括心源性猝死、非致死性急性再梗、靶血管血运重建)发生率低于氯吡格雷组(P0.05),住院期间替格瑞洛组与氯吡格雷组出血事件发生率比较差异无统计学意义。结论:急性STEMI患者行PCI术前及术后应用替格瑞洛抗血小板治疗,能显著抑制血小板聚集和冠状动脉血管内炎症反应,显著降低30d内MACE的发生率且不增加出血风险。     

大剂量氯吡格雷治疗冠状动脉支架术后再狭窄及对血浆α-颗粒膜蛋白的影响

目的 探讨不同剂量氯吡格雷治疗冠脉支架术后再狭窄(in-stent restenosis,ISR)及对血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)的影响.方法 山东省聊城市第二人民医院心内科对100例急性冠脉综合症(acute coronary syndrome,ACS)实施经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗,随机分为两组:对照组(n=50)和试验组(n=50).对照组给予常规治疗(标准氯吡格雷疗法即术前3 d服氯吡格雷300 mg负荷量;随后75 mg/d维持量),试验组给予大剂量氯吡格雷疗法(术前3天服氯吡格雷600 mg负荷量,随后150 mg/d维持量或75 mg bid),余治疗与对照组相同.两组分别于术前、术后3个月、6个月采集外周静脉血,并分析两组血浆GMP-140的水平.所有患者术后6个月常规行冠状动脉造影(CAG).所得数据用SPSS 10.0统计软件分析处理.计量资料用均数±标准差(-x±s)表示,组间资料采用t检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 术后3个月、6个月复查,对照组GMP-140较术前无明显降低(P＞0.05),试验组GMP-140较术前明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01);两组术后相比,差异有统计学意义(P＜0.05).CAC示:对照组ISR发生率10%,试验组ISR发生率2%,两组相比差异有统计学意义(P＜0.01).两组均无严重不良反应发生.结论 试验组ADP诱导的GMP-140表达较对照组明显降低,ISR发生率较对照组也明显降低,提示大剂量氯吡格雷能有效抑制血小板表面的GMP-140表达,从而能明显降低ISR发生率,且安全可靠.     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效

目的:探讨拜阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效及不良反应。方法:急性脑梗死患者180例,随机分为对照组与试验组各90例,2组均给予阿司匹林治疗,试验组加用氯吡格雷,比较2组的临床疗效、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分与Barthel指数、不良反应。结果:对照组和试验组的总有效率分别为82.22%、97.78%,试验组的总有效率明显高于对照组(P0.05)。2组治疗前NIHSS评分与Barthel指数相比差异无统计学意义(P0.05),2组治疗后较治疗前NIHSS评分降低,Barthel指数升高,且试验组的NIHSS评分低于对照组,Barthel指数高于对照组(P0.05)。对照组和试验组的不良反应发生率分别为4.44%、5.56%,2组不良反应发生率相比差异无统计学意义(P0.05)。结论:采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死临床疗效显著,不良反应发生率较低。     

不同剂量氯吡格雷对急性脑梗死患者神经功能及预后不良事件的影响

目的探讨不同剂量氯吡格雷治疗急性脑梗死(CI)患者的效果及安全性。方法选取86例急性CI住院患者,采用简单随机分组法分为大剂量组(n=43)与小剂量组(n=43)。在常规对症治疗基础上,大剂量组给予氯吡格雷150 mg,小剂量组给予氯吡格雷常规剂量75 mg,均持续治疗3个月。比较2组治疗前后血小板计数、血小板聚集率、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、预后不良事件发生情况。结果大剂量组治疗后血小板计数、血小板聚集率、NIHSS评分均较治疗前显著下降(P 0.05),且显著低于小剂量组(P 0.05)。大剂量组短期脑梗死复发率2.33%,低于小剂量组9.30%,出血发生率11.63%,高于小剂量组4.65%,差异均无统计学意义(P 0.05)。大剂量组神经功能恶化率4.65%,低于小剂量组18.60%,差异有统计学意义(P 0.05)。结论与标准剂量75 mg氯吡格雷比较,大剂量150 mg氯吡格雷的抗血小板聚集效果更加显著,能有效促进CI患者神经功能恢复。     

不同负荷剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征患者PCI的疗效观察

目的 比较不同负荷剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的临床疗效.方法 入选144例我院自2006-06～2007-01诊断为ACS行PCI治疗的患者,随机分两组,分别于术前6 h给予300 mg和600 mg负荷剂量氯吡格雷,观察服药前、服药后2、4和6 h血小板聚集率,主要终点事件为住院期间出血、靶血管重建、休克以及死亡等不良事件,次要终点为术后1个月主要心脏不良事件发生情况.结果 600 mg氯吡格雷负荷剂量组和300 mg氯吡格雷负荷剂量组均在4～6 h达到血小板抑制程度的稳定状态,服用600 mg氯吡格雷负荷剂量组血小板聚集率降低更为显著.住院期间两组不良事件发生情况差异无统计学意义(P>0.05).1个月随访主要心脏不良事件差异无统计学意义.结论 600 mg氯吡格雷虽能产生更强的血小板抑制,但对减少临床不良事件发生并无显著优势.     

糖尿病合并冠心病老年患者氯吡格雷抵抗的危险因素分析

目的：分析2型糖尿病合并冠心病老年患者氯吡格雷抵抗发生情况及其危险因素。方法选择在重庆北部新区第一人民医院住院接受氯吡格雷治疗的2型糖尿病合并冠心病老年患者315例,服用氯吡格雷24 h后进行血小板聚集抑制率（△A ）检测,△A＞10％者为对照组（196例）,△A≤10％者为观察组（119例）。观察两组心血管病危险因素,糖、脂代谢及炎症指标水平差异。结果与对照组比较,观察组性别、年龄、吸烟史、高血压发病率、高脂血症发病率、体质量指数及三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白水平等临床资料均差异无统计学意义（P＞0．05）;观察组超敏C反应蛋白以及空腹血糖、糖化血清蛋白水平明显增高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平明显偏低（P＜0．01）。结论糖尿病合并冠心病老年患者明显存在氯吡格雷抵抗现象,超敏C反应蛋白及空腹血糖、糖化血清蛋白水平增高而HDL-C水平降低,提示患者氯吡格雷抵抗风险可能增加。     

氯吡格雷联合阿司匹林对急性冠脉综合征PCI术后血小板聚集功能及预后的影响

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林对急性冠脉综合征（ACS）并冠状动脉支架置人术（PCI）后患者血小板聚集功能及预后的影响。方法选择100例ACS并PCI术后患者随机分为两组,所有患者PCI术后常规给予阿司匹林、皮下注射低分子肝素钙及对症治疗,联合组50例加用氯比格雷75mg,1次／d;对照组50例加用安慰剂。两组疗程均为12个月。观察两组在30d内不同时问段血小板聚集率及12个月内血管再闭塞事件的发生情况。结果服药后30d内2组不同时间段血小板聚集率较治疗前均逐渐降低,联合组不同时间段血小板聚集率均显著低于对照组（P均〈0．05）;服药后12个月内联合组死亡率显著低于对照组（P〈0．05）;联合组血管再闭塞事件发生率显著低于对照组（P〈0．05）。两组均未发生严重的不良反应,两组不良反应发生率差异无统计学意义。结论氯吡格雷联合阿司匹林抑制血小板聚集的功能显著强于单用阿司匹林,能显著降低PCI术后死亡率,减少血管再闭塞事件,且不增加患者出血事件的发生。