老年肥胖和骨质疏松

<正>传统观念认为,超重和肥胖对骨具有保护作用,有利于抗骨质疏松,而低体质量则是骨量减少的危险因素[1]。肥胖者骨密度(BMD)比较高的原因包括:骨骼承受的机械负荷一方面通过Wnt/β-catenin信号通路,促进成骨细胞增殖分化,从而刺激成骨[2];另一方面通过调节核因子-κB(NF-κB)受体激活物配基(RANKL)/护骨素(OPG)系统,抑制     

运动防治老年骨质疏松研究进展

骨质疏松是一个世界范围的、越来越引起人们重视的健康问题.骨质疏松患者骨量低下,骨组织微结构退化,导致骨脆性增加极易造成骨折.国际上已将骨质疏松与高血压、肿瘤、糖尿病和动脉硬化列为五大老年疾病[1].预防骨质疏松的方法中,常用的有补钙、运动和雌激素替代疗法.补钙主要增加骨矿含量,对骨的结构和弹性影响不大.性激素、钙调激素、甲状腺素、类固醇激素、生长激素等激素对骨量也具有非常重要的作用,其中性激素对骨量的影响最大,这一点已有很多资料证明.常用的有长期性激素补充治疗(HRT)可获得雌激素对骨的最大保护作用,但停止HRT治疗后,雌激素对骨的保护作用随即消失.如美国WHI临床试验报告结果长期应用HRT会增加乳腺癌的风险,且不宜于心血管疾病的预防,因此在应用HRT预防绝经后妇女骨质疏松时,应考虑其对乳腺和心血管疾病的风险.     

老年骨质疏松的社区研究进展

骨质疏松是一种系统性骨病,是一种与遗传和环境因素密切相关的疾病,也是中老年朋友的常见病、多发病,骨质疏松是一种与遗传和环境因素密切相关的疾病,有很多的危险因素,其特征是骨量下降和骨的体积内骨量减少、骨的微结构退化,致使骨的脆性增加,因而骨折的危险性大为增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1].有肢体和关节疼痛、容易骨折等症状.随着年龄的增长、生活活动以及内分泌等的变化,骨吸收过多或形成不足引起平衡失调最终会导致骨量的减少和骨微细结构的变化,从而引起老年骨质疏松,严重影响了老年朋友的生活质量.目前认为骨质疏松的发生与激素调控(主要有PTH破骨、雌激素、CT成骨;Vit D3双向调节)、营养状态、物理因素(日照、体重)、免疫功能等有关;同时受地域特征、气候环境、风俗习惯等因素的影响.随着人口出生率和死亡率的变化,以及战争、迁移等因素的影响,特别是随着老年年龄标准的不断变化,骨质疏松已经成为一个发展迅速的公共健康问题.     

从老年骨质疏松谈补钙

一提到补钙，很多人都会联想起那几句有名的宣传语：“腰酸、背痛、腿抽筋，这是怎么啦？缺钙了呗!”“1片顶过去5片，真实惠!”……这些广告家喻户晓，从侧面反映了时下人们对“缺钙”这一概念十分关注。那么，中老年人是否真的特别缺钙？应该如何补钙？为此，记者专门走访了中国食品学会运动营养食品分会理事长、北京体育大学博士生导师、运动医学专家杨则宜教授。     

老年女性骨质疏松与激素治疗

一、女性激素在骨代谢中的作用 绝经后骨质疏松属于原发性骨质疏松.性激素对骨代谢有重要作用，青少年时期，性激素参与骨骼的生长发育,维持成年骨骼的骨矿平衡。性激素水平低下时骨转换速度加快，形成快速骨丢失。绝经后骨质疏松的主要发病原因就是性激素缺乏。卵巢分泌的性激素有雌激素、雄激素及孕激素，基础研究及临床实践证实上述3种性激素均能影响骨代谢，其中雌激素最为显著.Albright于1941年首先提出绝经后雌激素水平低下引起骨质疏松,激素补充治疗可以抑制骨量丢失。大量的基础及临床研究结果表明,绝经最初3年内骨量丢失速度最快.骨量的变化可行骨密度测定。现在使用最多的手段是双能量X线骨密度仪,骨密度的测定被认为是判断有无骨质疏松或鉴定药物疗效的金标准；此外，骨代谢生化指标的变化可以体现骨吸收与骨形成间的动态平衡。骨吸收指标代表破骨细胞活动的产物,以往常采用空腹尿钙与肌酐比值，近年来多采用血或尿中N端或C端交联多肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶；骨形成指标代表成骨细胞的产物，现多采用血骨钙素、血总碱性磷酸酶和骨特异性碱性磷酸酶。     

老年骨质疏松的分子生物学发病机制

老年骨质疏松(OP)发病率在世界常见病中已经位居前10位,OP的主要病理改变是骨矿含量和骨矿密度下降、骨的微结构紊乱和破坏[1].OP发生的同时常常伴随退行性骨关节炎的发生,虽然病理改变存在一定差异,但均为退行性病变,并且表现出年龄与发病率的依赖性[2].     

老年髋部骨质疏松性骨折的治疗

目的 观察老年髋部骨质疏松性骨折的治疗效果,并分析影响患者预后的相关因素.方法 老年髋部骨质疏松性骨折患者118例,根据自身和骨折情况进行不同的治疗,观察患者的治疗效果,并分析影响疗效的相关因素.结果 12例患者采用非手术治疗,106例采用手术治疗.所有患者均好转,手术患者住院时间为(18.6±7.2)d,术后均无严重并发症;非手术患者治疗时间为3个月,其中肺部感染2例.轻度骨质疏松18例,中度骨质疏松58例,重度骨质疏松42例.多因素Logistic回归分析发现年龄、性别、骨折原因、基础疾病、患者的骨密度疏松情况、治疗方法均为影响疗效的相关因素.结论 治疗老年髋部骨质疏松性骨折不但需要根据患者的自身因素,也应顾及骨质疏松情况,选择适宜的治疗方法,配合合理的康复锻炼,才能取得良好的临床效果.     

老年骨质疏松与动脉硬化相关性研究

骨质疏松症和动脉硬化都是老年人的常见多发病,无论是男性还是女性,两者的患病率随着年龄的增长而增加。近年来有文献报道老年骨质疏松症常伴有动脉粥样硬化和血管钙化,骨密度及骨量丢失的速度与动脉硬化的程度相关。动脉硬化的早期改变是动脉内膜的增厚。采用彩色多谱勒超声可测定颈动脉内膜一中膜厚度及斑块,而颈动脉内膜一中膜厚度和阻力指数都是反应动脉硬化较好的指标。     

老年骨质疏松人群跌倒危险因素

目的了解老年骨质疏松人群的跌倒风险现状,并对跌倒的危险因素进行相关分析。方法选取2014年8月至2015年12月骨科门诊老年骨质疏松患者210例,平均年龄(68.55±5.92)岁。采集基本信息,用社区老年人跌倒风险评估工具(falls risk for older people-community setting,FROP-Com)、跌倒效能量表(modified falls efficacy scale,MFES)评估跌倒风险。手持式测力仪(hand-held dynamometer,HHD)测试肌力,记录简易躯体能力测试(short physical performance battery,SPPB)结果。测定骨密度、血钙、血磷、血肌酐、1型前胶原氨基末端肽、Ⅰ型胶原羧基末端肽、全段甲状旁腺激素和25-羟基维生素D(25-hydroxy vitamin D)。统计跌倒发生情况,对FROP-Com跌倒低风险组和高风险组组间差别进行单因素方差分析和卡方检验。以多重线性回归分析跌倒的危险因素。结果 1年内发生过跌倒的83例(39.5%),其中跌倒两次及以上的23例(11.0%)。FROP-Com平均得分(10.22±9.50)分,MFES平均得分(9.27±0.87)分,跌倒风险处于较高水平。FROP-Com低风险组和高风险组相比,HHD(F=55.795,P=0.000)、SPPB(F=48.009,P=0.000)、血钙(F=0.497,P=0.000)和25OHD(F=20.501,P=0.000)明显较高,差异具有统计学意义,骨质疏松治疗史差异也具有统计学意义(χ2=21.567,P=0.000)。多重线性回归分析显示跌倒的危险因素,按影响从大到小依次为SPPB、HHD、血钙、25OHD,差异具有统计学意义(F=91.80,P=0.000)。结论老年骨质疏松人群存在较高的跌倒风险,应该给予综合干预措施,以降低其跌倒风险。     

老年骨质疏松性脊柱压缩骨折治疗进展

<正>椎体压缩性骨折是骨质疏松(OP)最常见的并发症。OP性椎体压缩骨折(OVCF)可导致椎体后凸畸形,慢性后背痛,继而引起呼吸功能下降,消化不良,甚至丧失自理能力,精神性格改变等,从而严重影响生活质量,已成为患者、家属及临床医生所面临的严重问题。现就OVCF临床治疗新进展做一综述。1保守治疗如果患者脊柱稳定性良好,系单个椎体或多个椎体单纯压缩性骨折,椎体压缩不超过1/3,未伴发神经系统损伤,可采用     

老年骨质疏松动物模型韧带胶原蛋白含量测定

目的 测定正常对照组和老年骨质疏松动物模型组前交叉韧带的胶原含量,为临床提供生物力学参数.方法 采用改良的羟脯氨酸(HPR)测定法测定两组标本的胶原蛋白含量.结果 正常对照组胶原含量为(41.2±3.6)mg/g,模型组胶原含量为(36.4±2.9)mg/g.结论 骨质疏松模型组前交叉韧带胶原蛋白含量降低,说明骨质疏松对韧带胶原含量具有一定影响.     

老年代谢综合征与骨质疏松的相关性

老年代谢综合征(MS)的发病率呈上升趋势,并随着年龄的增长而明显增加。同时,骨质疏松(OP)也成为影响老年人群生活质量的重要疾病。两者之间存在密切关系,有很多共同的危险因素,但结论不一,目前尚未有定论。本文拟探讨老年MS与OP之间的相关性。     

老年骨质疏松与慢性牙周炎的相关性

目的探讨老年性骨质疏松与慢性牙周炎(CP)发生率和病情分级的相关性。方法随机抽取骨密度正常、骨量低下和骨质疏松的老年人各100例,分别为A、B、C 3组,男165例,女135例,年龄60~85岁。采用双能X线吸收仪测定L2~4或髋部骨密度值,并进行牙周检查,观察骨质密度与OP发生率的关系。结果 3组CP发生率差异有统计学意义(χ2=24.419,P=0.000)。3组CP病情分布差异有统计学差异(P<0.01)。结论老年性骨质疏松可影响CP的发生率和严重程度,治疗CP应综合治疗,使患者获得最佳的治疗效果。     

优选组合用药治疗老年骨质疏松的疗效

骨质疏松是常见的老年全身性代谢性骨病,以骨量减少、骨微结构破坏为特征,临床主要表现为疼痛和骨折危险性增加,严重影响老年人生活质量。尤其老年女性,随着雌激素含量下降,骨质疏松骨折的风险更高。因此对于老年人,强化骨     

老年男性骨质疏松与骨折的防治

随着人们寿命的延长，老年男性骨质疏松症(osteoporosis．OP)的发生率也在提高。虽然其发生率不如女性高，但它引起髋部骨折的并发症、伤残率与死亡率均比女性严重，应提醒人们的重视与关注。现将老年男性骨质疏松症的一些问题，提出供同道们参考。     

老年骨质疏松骨折的现状和挑战

国家卫生健康委员会2018年发布的中国居民骨质疏松症的流行病学调查显示,我国中老年骨质疏松问题严重,≥50岁居民的骨质疏松患病率为19.2%,≥65岁居民为32.0%,且超过90.0%的患者对自己患病并不知情。骨密度每下降10%,骨折的风险就会增加2～3倍。骨质疏松骨折恢复缓慢、内固定失败率高、社会负担较大。笔者针对骨质疏松骨折的预防和治疗进行系统阐述。     

老年骨质疏松小鼠钙含量的研究

目的建立糖皮质激素诱导的老年小鼠骨质疏松模型,探讨以单位体积的钙重量变化来反映骨质疏松状况。方法老年小鼠按不同剂量每周肌注地塞米松２次（高剂量组０．００５ｍｇ／ｇ;中剂量组０．００１ｍｇ／ｇ;低剂量组０．０００５ｍｇ／ｇ）,实验第１２周末时,采用排水法测量小鼠右侧股骨体积,采用化学方法测量小鼠骨钙。结果对照组骨钙含量（０．２２１５±０．０２３６ｇ／ｃｍ３）较中等剂量组（０．１６９８±０．２４００ｇ／ｃｍ３）高（Ｐ＜０．０１）,与低剂量组（０．２１１９±０．０２１５ｇ／ｃｍ３）其差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论该动物模型及单位体积的钙重量表达方式可应用于实验研究。     

老年女性骨质疏松与高血压的相关性

目的探讨老年女性骨质疏松(OP)与高血压的关系。方法老年病科门诊及住院患者126例分为高血压组和对照组,采集年龄、性别、既往史、月经生育史等一般资料,采用双能X线骨密度仪检测腰椎(L1~L4)、股骨颈、华氏三角及大粗隆的骨密度(BMD)值,同时检测血钙、1,25(OH)2D3水平。结果高血压组BMD均显著低于对照组(P<0.05),且高血压组血清钙、1,25(OH)2D3较对照组显著降低(P<0.05)。结论老年女性OP与高血压具有相关性,可能与钙磷代谢异常有关。     

老年骨质疏松性骨折患者的心理障碍测评

调查表明,当老年骨折患者因意外事故致伤入院时,因其躯体遭遇完整性损害,身心受到极大打击,同时老年骨质疏松性骨折住院患者因性别差异可存在不同程度的心理问题[1].症状自评量表[2](90 symptoms check list,SCL-90)对有心理症状(即有可能处于心理障碍或心理障碍边缘)的人有良好的区分能力,适用于测查某人群中哪些人可能有心理障碍、某人可能有何种心理障碍及其严重程度如何,可用于临床上检查是否存在身心疾病,测验诊断患者的心理和精神问题.本文应用SCL-90分析老年骨质疏松性骨折患者心理健康状态,并进行心理干预.     

老年原发性骨质疏松的综合营养干预

目的 比较综合营养干预措施与传统的单纯药物治疗对原发性骨质疏松(OP)患者骨密度等指标的影响.方法 采用随机法将符合标准的OP患者随机分配到干预组(A组)和对照组(B组)接受相应的干预处理.干预组给予综合营养干预措施,而对照组只给予单纯的抗骨质疏松药物.结果 干预组人群干预前后骨密度值、腰背痛VAS评分、Berg平衡量表评分及JOA下腰痛评分之间的差别有明显的统计学意义(P<0.01);对照组干预前后除了在骨密度方面的变化有统计学意义(P<0.01)外,其他评分之间无明显差别(P>0.05).结论 综合营养干预措施可以提高老年OP患者骨密度,有效地预防骨质疏松性骨折.