芪归药对对气虚血瘀型早期糖尿病肾病患者血清NO和NOS的影响

目的:观察早期糖尿病肾病(DN)患者血清一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平,探讨黄芪与当归不同配伍比例治疗早期DN的作用机制,确定最佳量效关系。方法:选取气虚血瘀型DN患者42例,随机分为7组,包括对照组、小剂量芪归5∶1组、大剂量芪归5∶1组、小剂量芪归3∶1组、大剂量芪归3∶1组、小剂量芪归3∶2组、大剂量芪归3∶2组,每组各6例。对照组给予常规治疗,各芪归药对组在常规治疗基础上加服不同剂量、不同配比的黄芪、当归,各组均治疗90 d。治疗后,比较各组血清NO、NOS水平,肝肾功能及不良反应情况。结果:治疗后,与对照组比较,各芪归药对组血清NO、NOS水平均下降,其中以大剂量芪归3∶2组下降最为明显,差异有统计学意义(P0.05);且相同配比情况下,大剂量组的血清NO、NOS水平明显低于小剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。各组治疗前后肝肾功能均未见明显异常,治疗过程中均未出现不良反应。结论:黄芪当归3∶2配比能更好地改善早期DN患者血清NO和NOS水平,该配比具有良好的临床安全性,可用于治疗早期DN。     

黄芪对早期糖尿病大鼠心肌组织一氧化氮含量和一氧化氮合成酶活性的影响

目的 探讨黄芪对糖尿病大鼠心肌组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合成酶(NOS)活性的影响.方法 正常大鼠、糖尿病大鼠及高、低剂量黄芪(10,8g·kg-1·d-1)治疗8周的糖尿病大鼠各10只,分别测定各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)含量及心肌组织一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合成酶(NOS)活性.结果 第8周末终止实验时,糖尿病大鼠血清LDH,CK水平和心肌NO含量及NOS活性均明显高于正常组(P<0.01);黄芪治疗组血清LDH,CK和心肌NO含量及NOS活性均明显低于糖尿病组(P<0.01),但高于正常组(P<0.01或P<0.05).黄芪高、低剂量组间在血清LDH水平、心肌NO含量上有明显差异(P<0.05).结论 黄芪可提高心肌组织NO含量和NOS活性,对糖尿病大鼠心肌具有保护作用.     

葛根黄连有效组分配伍抗2型糖尿病机制初步研究

目的:考察葛根总黄酮-黄连总生物碱3∶8配伍防治2型糖尿病的作用机制。方法:建立链脲佐菌素(STZ)复合高脂饲料致2型糖尿病大鼠模型,给药后检测血清还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合成酶(NOS)、一氧化氮(NO)水平;免疫组化检测大鼠胰腺组织BAX、BCL-2、Caspase-3蛋白表达。结果:葛根黄连有效组分能显著提高2型糖尿病大鼠血清GSH、SOD活性,降低血清MDA、NOS、NO水平,并能显著提高胰腺组织BCL-2蛋白表达,降低胰腺组织BAX与Caspase-3蛋白表达。结论:"葛根总黄酮-黄连总生物碱"组分配伍对2型糖尿作用机制可能为减轻氧化应激损伤,抑制胰岛β细胞凋亡有关。     

葛根素对糖尿病大鼠主动脉内皮形态功能的影响

目的　探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠血管内皮细胞形态和功能变化,及葛根素(Pue)对其的影响。方法　以STZ诱导DM大鼠模型,将DM大鼠随机分为DM模型组、不同剂量Pue治疗组(0 .5、0 .2 5、0 .12 5 g/ kg,ig)和氨基胍治疗组(0 .1g/ kg,ig) ,另设一正常对照组;分别于给药8周、12周时,以葡萄糖氧化酶法测定血糖,放免法测定血浆内皮素- 1(ET- 1) ,硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO )、一氧化氮合酶(NOS)的水平,并取主动脉作光镜和电镜观察。结果　DM大鼠血糖、血浆ET- 1水平明显升高,而NO、NOS水平明显下降;且8周时光镜下可见主动脉内皮细胞肿胀,有的突向腔面;电镜下内皮细胞线粒体明显肿胀、空泡变,12周时内皮细胞广泛坏死脱落,病变加重。Pue治疗组血糖、血浆ET- 1含量明显降低,而NO、NOS水平显著上升,主动脉内皮病变也明显减轻。结论　Pue可通过降低DM大鼠血糖,调节ET- NO间动态平衡,对主动脉内皮细胞损伤产生一定的保护作用。     

NO,NOS与糖尿病肾病的关系及黄芪对其水平影响的研究

对近十年来一氧化氮(NO),一氧化氮合成酶(NOS)在糖尿病肾病中的作用及黄芪对其水平影响的研究进行了综述,表明NO是NOS将L-精氨酸转变为L-胍氨酸过程中的氧化产物,故其表达增加提示NO产生增加,而黄芪治疗可使糖尿病(DM)时诱生型一氧化氮合成酶(iNOS)基因表达下调,同时减轻DM时肾脏系统所受NO的损伤;从而认为黄芪在改善DN中的NO损害方面有很大作用,研究重点应放在黄芪对iNOS基因表达的研究上.     

黄芪汤对大鼠酒精性肝纤维化的保护作用

目的:探讨黄芪汤对酒精性肝纤维化的保护作用。方法:75只大鼠随机分为3组,对照组,模型组和黄芪汤治疗组。用连续灌服酒精的方法建立大鼠酒精性肝纤维化模型,在造模同时给予治疗组灌服黄芪汤。共12周,之后处死大鼠,取肝组织标本,光镜观察肝脏的病理变化,测定血清一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)、IL-6和ICAM-1表达,及肝脏匀浆一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的表达。结果:黄芪汤能减轻酒精性肝纤维化的组织病理改变。酒精性肝纤维化中,血清和肝脏匀浆NO和N 0S,血清IL-6和ICAM-1及其表达增加。结论:黄芪汤可显著抑制NO、NOS和IL-6及ICAM的表达(P<0.01),黄芪汤对酒精性肝纤维化有治疗作用。     

2-型糖尿病大鼠心肌一氧化氮合酶的改变及翻白草的影响作用研究

目的:探讨2-型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,2-DM)大鼠心肌组织一氧化氮合酶的改变及翻白草对其的影响作用.方法:高热量饲料加链脲佐菌素(streptozotocin,SPZ)尾静脉注射复制2-型糖尿病大鼠模型,给翻白草水煎剂灌胃8周后,分别用比色法和硝酸还原酶法检测大鼠心肌组织中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量.结果:2-型糖尿病大鼠模型组心肌组织,NOS活性及NO含量显著低于空白对照组(P＜0.01),翻白草治疗组大鼠心肌组织NOS活性、NO含量明显高于2-DM组.结论:2-DM大鼠心肌组织中NOS及NO降低,翻白草水煎剂可提高2-DM大鼠心肌组织NOS及NO水平,预防2-DM的血管并发症.     

NO，NOS与糖尿病肾病的关系及黄芪对其水平影响的研究

对近十年来一氧化氮(NO)，一氧化氮合成酶(NOS)在糖尿病肾病中的作用及黄芪对其水平影响的研究进行了综述，表明NO是NOS将L-精氨酸转变为L-胍氨酸过程中的氧化产物。故其表达增加提示NO产生增加，而黄芪治疗可使糖尿病(DM)时诱生型一氧化氮合成酶(iNOS)基因表达下调，同时减轻DM时肾脏系统所受NO的损伤；从而认为黄芪在改善DN中的NO损害方面有很大作用，研究重点应放在黄芪对iNOS基因表达的研究上。     

三七注射液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨三七注射液保护糖尿病大鼠肾脏的机制。方法:建模,18只糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM组,6只)、三七注射液组(PNS组,6只)、雷公藤甲素组(TPL组,6只),另设对照组(NC组)6只,灌胃持续4周。测定肾脏肥大指数;HE观察肾组织形态学变化;测定肾组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)水平。结果:与DM组比较,PNS组肾脏肥大指数降低,肾组织病理明显改善,肾内NO水平、NOS和i NOS活性降低。结论:三七注射液通过抑制NO及其合酶的表达对糖尿病大鼠的肾脏有一定的保护作用。     

心安颗粒抗实验性损伤心肌一氧化氮的作用

目的研究心安颗粒有无抗一氧化氮(NO)的作用。方法取SD大鼠用异丙肾上腺素复制心肌损伤模型,检测心肌组织中NO、一氧化氮合酶(NOS),观察其抗NO的作用。结果心安颗粒能降低大鼠损伤心肌中NO、iNOS、总NOS(P<0.05),高、中剂量组与黄芪精口服液作用相当,组间有量效关系。结论心安颗粒具有抗NO的作用。     

温针灸预处理对不同时间间隔缺血再灌注大鼠心肌的保护作用

目的:观察温针灸预处理对不同时间间隔缺血再灌注大鼠心肌血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的保护作用。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血再灌注模型。测定心肌梗死面积及采用分光光度法检测血清NO、NOS含量。结果:与模型组比较,实验组动物心肌梗死均明显减轻、面积缩小;实验A、B组NO含量、NOS活力较模型组显著增强。结论:温针灸对缺血再灌注大鼠心肌有保护作用,且这种作用具有时间间隔性。     

当归挥发油对左旋硝基精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠血管内皮损伤的保护作用

目的:观察当归挥发油对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法:采用灌胃L-NAME建立高血压大鼠模型,实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、硝苯地平组及当归挥发油高、中、低剂量组,每组8只,给药组灌胃相应药物,连续8 w。比较各组大鼠收缩压变化、硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)、化学比色法检测血清一氧化氮合酶(NOS)、酶联免疫法测血清内皮素-1(ET-1)的变化,血管HE染色、扫描电镜观察血管内皮形态学特征的区别,流式细胞术计数循环内皮细胞的差异。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠收缩压、ET-1、循环内皮细胞计数显著升高,NO、NOS显著降低(P0.05);与模型组比较,给药组血清NO、NOS水平显著升高,收缩压、ET-1及循环内皮细胞计数显著降低(P0.05),组织病理学结果显示模型组血管内皮受损明显,给药组较模型组明显改善。结论:当归挥发油能降低血压,改善内皮细胞损伤,对血管内皮起到一定的保护作用。     

黄芪-当归不同配伍比例对大鼠血管内膜增生的影响

目的观察黄芪和当归不同比例配伍对大鼠血管内膜增生的影响,确立二者抗血管内膜增生的有效配伍。方法采用基线等比设计方法将SD大鼠分为5个黄芪-当归不同配比组、单用黄芪组、单用当归组、阳性药组和假手术组,采用球囊导管损伤大鼠血管内皮造成胸腹主动脉血管内膜增生模型,同时灌胃黄芪、当归不同比例配伍药物,连续14 d,放血处死大鼠,取胸腹主动脉,行Masson染色,形态计量学方法分析血管内膜增生情况。结果血管内膜损伤后14 d,胸腹主动脉内膜面积(IA)、内膜厚度(IT)、内膜面积增生率(HRIA)、内膜厚度增生率(HRIT)均增加。与模型组比较,单用当归组、芪归1∶2组、芪归1∶5组、芪归1∶1组、芪归5∶1组IA、IT、HRIA、HRIT均降低,且以芪归1∶1组作用最强。单用黄芪组、芪归2∶1组内膜增生各指标变化不明显。结论黄芪和当归在一定比例范围配伍时具有抑制血管内膜增生的作用,其中以黄芪∶当归=1∶1配伍比例抗血管内膜增生的作用为佳。     

2型糖尿病家兔模型的建立及大叶蛇葡萄总黄酮降血糖作用研究

目的:建立2型糖尿病家兔模型,研究大叶蛇葡萄总黄酮对糖尿病家兔的降糖作用及机理。方法:通过给家兔饲以高脂高糖饲料并耳缘静脉注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),建立2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)兔模型,给药5周后检测家兔空腹血糖浓度,血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平,观察肾脏组织病理变化。结果:制备出稳定的T2DM家兔模型。证实大叶蛇葡萄总黄酮可明显降低糖尿病家兔血糖,减轻其肾组织损害,显著抑制iNOS的活性,稳定血清NO的含量。结论:大叶蛇葡萄总黄酮对T2DM有一定的治疗作用。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠血管内皮细胞的影响

探讨黄芪多糖对糖尿病大鼠血管内皮细胞损伤的治疗作用及其机理。 3 0只SD大鼠随机分成正常对照组、四氧嘧啶糖尿病组与糖尿病黄芪多糖 (APS)治疗组 (黄芪多糖 4 0 0mg/kg/d-1腹腔注射 ) ,5周后 ,处死动物取血测血糖浓度 ,血清胰岛素 ,超氧化物歧化酶 (SOD) ,丙二醛 (MDA) ,内皮素 (ET) ,一氧化氮 (NO) ,并应用形态定量的方法比较各组的心肌病理检查结果。结果 ,腹腔注射四氧嘧啶 ( 2 0 0mg/kg)后的SD大鼠血糖浓度显著升高 ,血清NO ,MDA ,SOD ,ET及胰岛素水平明显改变。APS治疗 5周后 ,血糖浓度 ,MDA和ET较未治疗组显著下降 ;而NO ,胰岛素和SOD的含量显著升高。切片光镜下观察 ,糖尿病大鼠心肌毛细血管数量减少 ,基底膜增厚 ,微血管与心肌纤维的比率显著降低 ,这些改变都可被APS改善。黄芪多糖可降低糖尿病大鼠血糖水平 ,对早期糖尿病大鼠内皮细胞具有良好的保护作用 ,这可能与其减轻氧自由基的损伤 ,影响NO ,ET的产生以及促进胰岛B细胞损伤的恢复有关     

芪棱汤对大鼠脑缺血再灌注后一氧化氮合酶的影响

研究发现,一氧化氮( Nitric Oxide,NO)在脑缺血损伤中起着重要作用,而一氧化氮合酶(Nitric oxide synygase,NOS)是NO合成的关键因素,NOS分为3种,即内皮型NOS( endothelial NOS,eNOS)、神经元型NOS(neuronal NOS,nNOS)及诱导型NOS( in - ducible NOS,iNOS),eNOS和nNOS又合称为结构型NOS(constitutcive NOS,cNOS).本实验通过观察芪棱汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶的影响,探讨益气养阴活血法治疗缺血性中风的作用机理.     

黄芪注射液对早期糖尿病肾病大鼠血液一氧化氮和内皮素的影响

目的探讨中药黄芪对早期糖尿病肾病的作用。方法链尿佐菌素(STZ)腹腔注射诱导建立糖尿病肾病(DN)大鼠模型,检测血清内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的变化,观察黄芪注射液的作用。结果DN大鼠血清一氧化氮(NO)含量降低,内皮素(ET)含量明显升高。黄芪注射液能减少DN大鼠血清ET含量,增加NO含量。结论黄芪注射液具有保护肾血管内皮细胞的作用。     

糖脂平颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织NO,NOS的影响

目的:通过观察糖脂平颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。探讨糖脂平颗粒对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。方法:Wistar大鼠60只,雌雄各半,采用高脂饲料加小剂量(40 mg·kg-1)ip链脲佐菌素(STZ)造模,按体重编号,以随机数字表法分为4组:模型组、糖脉康颗粒组、糖脂平颗粒高、低剂量组,分别给与生理盐水、糖脉康颗粒、糖脂平颗粒进行干预,测定干预后各组大鼠肾组织匀浆NO和NOS,制备肾组织切片,观察肾组织形态学改变。结果:治疗后各治疗组NO为(37.24±4.16)～(44.74±6.08)μmol.g-1与模型组(30.47±8.33)μmol.g-1比较升高,NOS各治疗组为(0.44±0.13)～(0.61±0.17)U.mg-1与模型组(0.27±0.14)U.mg-1比较亦升高,均有显著性差异(P<0.05),糖脂平颗粒小剂量组与糖脉康颗粒组比较,指标均没有显著性差异;而糖脂平颗粒大剂量组与糖脉康颗粒组比较,NO及NOS均有显著性差异糖脂平颗粒高剂量组治疗效果优于低剂量组和糖脉康颗粒组。肾组织切片显示:糖脂平颗粒2个高、低剂量组和糖脉康颗粒组肾脏组织均有不同程度的修复,糖脂平颗粒高剂量组优于其他各给药组。结论:糖脂平颗粒可升高糖尿病肾病大鼠肾组织匀浆一氧化氮及NOS,同时促进肾脏受损组织的修复,对糖尿病肾脏具有保护作用     

清宫胶囊对药物流产后大鼠血清E2 及子宫NO,NOS水平的影响

目的:观察清宫胶囊对药物流产后大鼠血清E2及子宫组织匀浆一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨其疗效机制。方法:将受孕的雌性大鼠50只随机分成正常妊娠组、模型对照组、益母草颗粒冲剂组、清宫胶囊低、高剂量组,采用米非司酮和米索前列醇造成流产模型后,分别ig生理盐水、益母草颗粒混悬液(14 g.kg-1.d-1),清宫胶囊混悬液(1.9,3.8 g.kg-1.d-1)7 d,检测各组大鼠血清雌二醇(E2)含量及子宫匀浆NO含量和NOS活性,观察清宫胶囊对药物流产后子宫出血的作用。结果:清宫胶囊组血清E2含量明显高于模型组,NO,NOS明显低于模型组。结论:清宫胶囊治疗药物流产后出血的作用机制可能与升高大鼠血清中E2水平,降低NO,NOS水平有关。     

芪红合剂含药血清对体外培养人外周血内皮祖细胞NO及NOS的影响

目的观察芪红合剂含药血清对人外周血内皮祖细胞（EPCs）一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的影响,探讨其对人外周血内皮祖细胞的保护机制。方法12只雄性Wistar大鼠随机分为芪红合剂组（低剂量组、中剂量组、高剂量组）和对照组,制备含药血清和空白血清。采集健康成人外周血,分离单核细胞,体外培养7d后,收集贴壁细胞,激光共聚焦显微镜及流式细胞仪鉴定正在分化的EPCs,加入含不同浓度芪红合剂药物血清及空白血清的M199培养基孵育24h,将其在倒置荧光显微镜下计数,硝酸还原酶法测定NO,化学比色法测定NOS。结果芪红合剂药物组的血清NO水平和NOS活性明显高于空白血清对照组（P〈0.05）,并且呈剂量依赖性。结论芪红合剂可能通过增加EPCsNOS活性,促进NO分泌,防止血管内皮损伤及动员血管内皮祖细胞修复损伤血管来发挥血管内皮保护作用。