补肾健脾活血方药防治继发性骨质疏松症比较实验研究

目的 :补肾、健脾和活血化瘀中药分别用于继发性骨质疏松症模型大鼠 ,观察比较疗效。方法 :使用地塞米松肌肉注射方法制造继发性骨质疏松症动物模型 ,同时分别给予补肾、健脾和活血化瘀中药治疗。观察模型动物血钙、血磷、血AKP等理化指标 ,全身、椎及股骨骨密度 (BMD) ,并行三点弯曲试验。结果 :补肾中药干预的继发性骨质疏松症模型大鼠血钙、血磷、血AKP等均高于模型组 (P <0 .0 5 ) ,腰椎及股骨BMD以及三点弯曲试验值也高于模型组 (P <0 .0 5 ) ,但整体BMD和模型组没有明显差异 (P >0 .0 5 ) ;健脾中药干预的模型大鼠血钙等高于模型组 (P <0 .0 5 ) ,腰椎、股骨BMD以及部分三点弯曲试验值也高于模型组 (P <0 .0 5 ) ,但全身与股骨BMD和模型组没有明显差异 (P >0 .0 5 ) ;活血中药治疗组大鼠血钙高于模型组 (P <0 .0 5 ) ,全身各部位BMD以及三点弯曲试验和模型组没有明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :较诸健脾和活血中药 ,补肾中药能更明显地缓解由肾上腺皮质激素诱发的骨质疏松症。     

补肾、健脾、活血中药及活髓片、活髓膏对溶血性贫血大鼠造血及GM-CSF、EPO、IL-2的影响

目的观察补肾、健脾、活血中药对溶血性贫血大鼠造血及红细胞生成素(GM-CSF)、粒-巨噬细胞集落刺激因子(EPO)、白介素-2(IL-2)的影响。方法采用乙酰苯肼造成大鼠溶血性贫血,对造模成功者分别给予补肾药、健脾药、活血药、活髓片、活髓片与活髓膏合用,共13天。用放射免疫法检测血中GM- CSF、EPO及IL-2。结果健脾组大鼠存活率及血红蛋白均最高；对GM-CSF的影响,补肾组、健脾组及合治组高于正常组、对照组、活血组(P＜0．05)；造模大鼠各组IL-2均高于正常组,实验各组之间差异无显著性(P＞0．05)；健脾组EPO最高,高于补肾组、活血组及活髓组(P＜0．05),各用药组与对照组比较差异有显著性(P＜0．05,P＜0．01)。结论补肾、健脾、活血中药促进造血的机制与环节有所不同。     

具有补肾、健脾功效的中药复方对切卵大鼠肾脏、股骨中VDRmRNA表达的影响

目的:观察补肾方、健脾方对大鼠肾脏、股骨中维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)表达的影响,探讨补肾、健脾不同功效的中药复方,是否对机体不同组织器官VDRmRNA的表达存在一定选择性.方法:复制切卵大鼠骨质疏松模型,随机分为假切组、模型组、补肾方组和健脾方组,术后12周开始灌胃,灌胃12周后取材.测定骨密度、血清雌二醇浓度,同时对大鼠肾脏、股骨中VDRmRNA进行半定量.结果:补肾方能提高切卵大鼠骨密度(P＜0.05),健脾方能维持大鼠骨密度(P＞0.05);补肾方、健脾方均维持了切卵大鼠血清雌二醇浓度水平,上调了肾脏和股骨中VDRmRNA的表达(P＜0.01).结论:补肾和健脾中药都能通过上调切卵大鼠肾脏和股骨中VDRmRNA的表达,而起到治疗骨质疏松症的作用.     

补肾、健脾、活血中药对地塞米松诱导骨质疏松大鼠骨组织TRPV5表达的影响

目的:观察地塞米松诱导的骨质疏松大鼠骨组织新型上皮钙通道( TRPV5)基因和蛋白表达的变化,探讨糖皮质激素性骨质疏松症( GIO)的发病机制,并比较补肾、健脾、活血中药的疗效及其调控作用.方法:Wistar大鼠132只,雌雄各半,随机分为正常组、模型组、补肾组(1.139 g·kg-1)、健脾组(0.945 g·kg-1)、活血组(0.504 g·kg-1)和骨疏康组(2.1 g·kg-1).地塞米松im造模(2.5 mg·kg-1),每周2次,造模及给药连续9周.测定离体股骨骨密度(BMD),生化法测定血清骨代谢指标,实时定量PCR与Western -blot法测定骨组织TRPV5 mRNA和蛋白表达.结果:模空组大鼠BMD明显降低(P＜0.01),血清骨吸收标记物TRAP含量明显升高(P＜0.01),骨组织TRPV5 mRNA与蛋白表达均上升(P＜0.01);补肾中药能明显增加模型大鼠股骨BMD(P ＜0.01),降低大鼠血清TRAP含量(P＜0.01),下调骨组织TRPV5 mRNA与蛋白表达水平(P＜0.01或P＜0.05).结论:补肾中药通过下调骨组织TRPV5 mRNA与蛋白表达而抑制破骨细胞骨吸收,从而起到抗骨质疏松的作用,其疗效优于健脾与活血中药.     

补肾与健脾方对骨质疏松症大鼠干预作用及下丘脑PKC蛋白表达的影响

目的:探索骨质疏松症的病理机制,比较补肾与健脾中药干预骨质疏松症的作用。方法:摘除大鼠卵巢建立骨质疏松症模型,给予补肾、健脾中药灌胃3个月,Western blotting法检测指标。结果:与正常组比较,骨质疏松症模型空白组骨密度明显下降(P0.01),下丘脑中PKCα与PKCβ2蛋白表达显著增加(P0.01)。与模型空白组比较,补肾中药高剂量组骨密度显著增加(P0.01);补肾、健脾中药均可下调模型大鼠下丘脑中PKCα与PKCβ2蛋白表达(P0.01)。结论:补肾中药防治骨质疏松症的作用优于健脾中药;骨质疏松的发生可能与脑PKC的变化有关,补肾中药对其有调节作用优于健脾中药。     

补肾健脾活血方药对实验性老年骨质疏松大鼠骨微结构的影响

目的 :探讨补肾健脾活血方药对老年骨质疏松症的防治作用 ,寻求符合老年骨质疏松症病机特点的防治方法。方法 :采用 15月龄雌雄性大鼠肌注地塞米松复制老年骨质疏松症模型 ,观察补肾健脾活血方药对老年骨质疏松大鼠股骨病变的影响 ,并与补肾活血方药、健脾活血方药进行比较。结果 :补肾健脾活血组、补肾活血组、健脾活血组的相对骨体积 ,平均骨小梁宽度均高于病理对照组 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;补肾健脾活血组的相对骨体积、平均骨小梁宽度均高于补肾活血组和健脾活血组 (P <0 0 5～ 0 0 1)。结论 :补肾健脾活血方药防治老年骨质疏松症作用优于补肾活血方药和健脾活血方药 ,补肾健脾活血法是符合老年骨质疏松症病机特点的有效防治方法     

慢性阻塞性肺疾病患者骨密度变化与中医脏腑辨证的相关性研究

目的：对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者进行中医辨证分型并测定骨代谢、骨密度变化,探讨骨密度变化与中医证候的关系,为中西医结合的临床治疗提供依据。方法：应用双能X线吸收测定仪(DEXA)对男性COPD患者27例、对照组25例及健康组25名行腰椎(L2-4)、股骨颈(Neck)、股骨三角(Ward’s triangle,Ward)和股骨大转子(Troch)的骨密度(BMD)测定,并检测血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、碱性磷酸酶(AKP)、血清骨钙素(BGP)、尿羟脯氨酸(HOP)、血Ca、血P、尿Ca／Cr、尿P／Cr及动脉血气。结果：COPD伴呼吸衰竭或病程＞l0年的患者骨密度较无呼吸衰竭或病程≤10年的患者低(P＜0．05);COPD肺脾肾型的骨密度明显较肺脾型低(P＜0．05),且尿HOP高于肺脾型患者(P＜0．05)。结论：(1)COPD是骨质疏松的危险因素;(2)肾虚是COPD继发骨质疏松的关键与核心;(3)推测早期补肾可能有预防COPD继发骨质疏松症的作用。     

尾部悬吊3周及中药干预对模拟失重大鼠全身骨密度的影响

目的观察3周尾部悬吊模拟失重对大鼠不同部位骨的骨密度（BMD）的影响,并探讨中药复方对其干预作用。方法2月龄雄性WiStar大鼠,按体重随机分为3组：空白组、模型组、中药组。中药组全程给予中药复方（含刺五加、熟地黄、牛膝、牡蛎等）水煎剂灌胃,空白组和模型组则仅给予与中药组等量、等形式的牡蛎（均以等量醋酸水解）;自第2周始,模型纽和中药组均以尾部悬吊模拟失重3周。第4周末大鼠被处死后,分别测量其7个不同部位骨的BMD,其中头盖骨和第二胸椎用浮力法测量,第四腰椎、肱骨、股骨、桡尺骨和胫骨用双能X线骨密度仪测量。结果与空白组相比,模型组头盖骨BMD显著增加（P〈0．05）,胸椎、桡尺骨、肱骨无变化（P〉0．05）,腰椎、股骨、胫骨BMD显著下降（P〈0．05,P〈0．01）;与模型组比较,中药组腰椎、股骨、肱骨BMD显著提高（P〈0．05,P〈0．01）,同时胫骨BMD有提高趋势,而头盖骨、桡尺骨、胸椎无变化（P〉0．05）。结论3周尾吊模拟失重大鼠全身BMD变化呈现特定趋势,头部BMD提高,上肢及第二胸椎BMD保持不变,第四腰椎及后肢BMD下降;中药复方对缓解失重骨质疏松、纠正失重性骨钙再分布有积极意义。     

不同月龄大鼠去卵巢骨质疏松模型的比较

目的对不同月龄大鼠去卵巢骨质疏松模型进行比较,优选合适骨质疏松模型的大鼠月龄。方法将3、6月龄大鼠分别随机分成模型组和假手术组,模型组切除双侧卵巢,假手术组大鼠只行腹部切口,不切除卵巢。造模后20周,对所有大鼠的腰椎和股骨进行骨密度（BMD）检测,并取血清进行E2和T含量测定。结果3月龄、6月龄模型组腰椎和股骨BMD分别与假手术组腰椎和股骨相比均有明显下降（P〈0．05）;3月龄组造模后腰椎和股骨BMD下降率〈25％,6月龄组造模后腰椎和股骨BMD下降率〉25％;6月龄模型组与假手术组腰椎和股骨BMD均显著高于3月龄相应组别的BMD（P〈0．01）;3月龄、6月龄模型组大鼠B含量与同月龄假手术组相比均有明显下降（P〈0．01）,T含量均有上升,但3月龄组T含量上升没有统计学意义（P〉0．05）,而6月龄组T含量上升有显著统计学意义（P〈0．05）;6月龄模型组大鼠E2／T比值与3月龄模型组大鼠相比更低,有统计学意义（P〈0．05）。结论从性激素水平与骨密度考虑,选择6月龄的雌性大鼠作为妇女绝经后骨质疏松症的模型动物优于3月龄。     

补肾、健脾和补肾健脾方对尾部悬吊大鼠钙、磷代谢的影响

目的:观察补肾、健脾和补肾健脾3方对模拟失重大鼠钙、磷代谢的作用,比较其促进骨矿化能力的异同.方法:大鼠随机分为正常对照、悬吊、补肾、健脾和补肾健脾共5组.后4组大鼠头低位-30度尾部悬吊连续21 d模拟失重,补肾、健脾和补肾健脾组大鼠从实验第1天开始依次按2.4,3.2,5.7g·kg-1·d-1给予补肾方、健脾方和补肾健脾方灌胃,其余各组大鼠灌服等容积的生理盐水.实验第22天取材,双能X射线骨密度仪测左侧胫骨骨密度,全自动生化分析仪检测血和尿中钙磷含量,EDTA法检测粪钙和饲料钙含量.结果:较之正常对照组,悬吊组大鼠左侧胫骨骨密度显著降低(P＜0.01),血钙和血磷含量、钙的表观吸收率明显降低(P＜0.01),尿钙、尿磷、粪钙含量明显增高(P＜0.01);较之悬吊组,补肾健脾组大鼠左侧胫骨骨密度、血钙和血磷含量、摄入钙量、钙的表观吸收率明显升高(P＜0.01),尿钙、尿磷、粪钙含量明显降低(P＜0.01),补肾组和健脾组大鼠左侧胫骨骨密度、血钙升高(P＜0.05),钙的表观吸收率均明显升高(P＜0.01),补肾组大鼠血磷含量明显升高(P＜0.01),尿钙、尿磷含量显著降低(P＜0.01),粪钙含量降低(P＜0.05),健脾组大鼠血磷和摄入钙量增加(P＜0.05),尿钙、尿磷和粪钙含量降低(P ＜0.05,P＜0.01);较之补肾健脾组,补肾组和健脾组大鼠左侧胫骨骨密度、血钙含量降低(P＜0.05),补肾组大鼠钙的表观吸收率明显降低(P＜0.01).结论:补肾、健脾和补肾健脾3方均能改善模拟失重引起的钙磷代谢异常,健脾方在促进钙吸收和维持血钙处于正常水平方面对补肾方具有协同增效作用.     

中药复方对模拟失重大鼠骨丢失的影响

目的观察中药复方对尾部悬吊模拟失重大鼠骨密度（BMD）、骨生物力学强度及组织形态计量学的影响。方法50只WiStar大鼠按随机区组实验设计法分成正常对照组、模型组及悬吊中药低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只,实验周期21d。实验结束后,取右侧股骨和第4腰椎,用双能X线骨密度仪测量股骨、腰椎BMD;三点弯曲实验法及腰椎压缩实验法分别测定股骨和腰椎生物力学指标;取第3腰椎,制作不脱钙切片测量骨形态计量学指标。结果与正常对照组相比,模型组大鼠股骨、腰椎BMD明显降低（P〈0．05）,股骨最大载荷、弹性载荷、最大挠度、弹性挠度明显降低（P〈0．05）;腰椎最大载荷、弹性载荷明显降低（P〈0．05）;腰椎骨小梁体积百分比、骨小梁形成表面百分比、活性生成表面百分比、骨小梁矿化率明显降低（P〈0．05）。与模型组相比,中药中剂量组可明显增加模拟失重大鼠股骨BMD和腰椎最大载荷、弹性载荷和腰椎骨小梁体积百分比、骨小梁形成表面百分比、活性生成表面百分比、骨小梁矿化率（P〈0．05）。结论中药复方能促进骨的形成和矿化过程,增加BMD以及增强骨力学强度,从而达到防治骨丢失的作用。     

补肾固本方对去卵巢大鼠骨质疏松症骨密度、骨矿盐含量及CT含量的影响

目的:采用切除双侧卵巢复制骨质疏松症大鼠模型,观察补肾固本方对去势大鼠骨质疏松症骨密度(BMD)、骨矿盐含量及血清降钙素(CT)水平的影响。方法:将105只6月龄雌性Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、仙灵骨葆组(500mg·kg-1)、戊酸雌二醇组(90μg·kg-1)、补肾固本方高、中、低剂量组(16,8,4 g·kg-1)。切除双侧卵巢复制骨质疏松症大鼠模型,造模成功后,给药组ig给予相应药物,给药3个月后取材。双能X射线BMD测量仪及X射线分别测量股骨和腰椎BMD及骨矿盐含量,补肾固本方对股骨及腰椎骨生物力学性能的作用,ELISA法检测CT。结果:与正常组比较,模型组股骨BMD值及骨矿物含量有明显下降(P<0.05),模型组大鼠股骨及腰椎的弹性模量、最大载荷、屈服强度下降(P<0.05),去卵巢组大鼠的血清CT水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组BMD及骨矿物有所提高(P<0.05,P<0.01),补肾固本方高、中、低剂量组及仙灵骨葆组BMD显著提高(P<0.01),补肾固本方高、中剂量对大鼠腰椎生物力学有一定改善(P<0.05),高剂量组对腰椎弹性模量有明显改善(P<0.01),补肾固本方高、中、低剂量组CT水平较模型组明显改善(P<0.05),其中补肾固本方高剂量组大鼠血清CT水平均明显高于其余各组,中剂量组对CT水平有明显改善(P<0.01),高、中剂量组间比较无差别。结论:补肾固本方能明显改善去卵巢大鼠BMD、骨矿物含量、改善去卵巢大鼠血CT水平,BMD及骨矿物含量明显降低;骨的力学性能得到改善或恢复。     

补肾健脾对衰老肝细胞增殖和凋亡变化的作用

目的:观察补肾健脾中药影响自然衰老大鼠肝组织细胞增殖和凋亡的作用.方法:利用自然衰老大鼠模型随机分3组老年对照组,老年补肾组,老年健脾组各连续给药4个月,观察补肾和健脾方药对模型动物肝脏组织细胞增殖和凋亡衰老性变化的治疗作用.结果:①与年轻大鼠对照,老年大鼠肝组织的G0-G1期细胞比例增加(P＜0.01),而S期细胞及G2-M期细胞比例减少(P＜0.01);同时凋亡细胞的比例增加(P＜0.01).②与老年大鼠对照,补肾和健脾方药组动物肝脏组织的G0-G1期细胞比例减少(P＜0.01)、G2-M期细胞比例增加(P＜0.01);健脾方药组S期细胞比例增加(P＜0.01),但补肾组S期细胞与老年对照组差异不显著(P＞0.05),且健脾组G2-M期细胞明显多于补肾组(P＜0.01).③补肾和健脾方药皆能减少老年大鼠肝脏组织细胞的凋亡(P＜0.01),但健脾方药抑制细胞凋亡的作用明显优于补肾方药(P＜0.01).结论:自然衰老大鼠肝组织细胞增殖减少而细胞凋亡增加;健脾方药对自然衰老大鼠肝组织细胞增殖和凋亡的作用,均优于补肾方药.     

补肾中药密骨片预防老年男性骨质丢失的临床研究

目的：研究补肾中药密骨片预防老年男性骨质疏松的作用。方法：将44例老年男性受试者随机分为中药组和对照组。中药组服用补肾中药密骨片和钙剂,对照组只服用钙剂,均用药1年。研究开始和结束时检测受试者腰椎和股骨上端骨密度,以及血清骨钙素（s-BGP)和尿羟脯氨酸与肌酐比值（Hyp/Cr0。结果：均用药1年后,中药组腰椎骨密度略有上升（P＞0．05）,而股骨颈,Ward's三角区和股骨粗隆骨密度则显著上升（P＜0．05;对照组各处骨密度明显下降（P＜0．05）。对照组s-BGP和Hyp/Cr比值均上升（P＜0．05）,而中药组则无显著变化。结论：补肾中药密骨片可通过抑制骨转移而防止老年男性骨质丢失。     

健脾补肾法治疗骨质疏松症100例疗效观察

目的:观察健脾补肾法治疗继发骨质疏松症(OP)的疗效。方法:将100例患者随机分为两组,治疗组50例,采用健脾补肾中药加减治疗;对照组50例,给予钙尔奇D片治疗。疗程均为3个月。观察两组患者治疗前后骨密度(BMD)、血钙(Ca)、血磷(P)、25羟维生素D[25-(OH)D]、骨钙素(OC)、尿吡啶酚(PYD)等指标的变化。结果:总有效率治疗组为94%、对照组为92%,两组比较差异无显著性意义(P>0.05),疗效相当。结论:健脾补肾法能促进骨形成,抑制骨吸收,提高骨密度,可用于防治骨质疏松症。     

骨健颗粒剂对骨质疏松症骨结构及骨代谢影响的实验研究

观察填精补肾中药骨健颗粒剂对去势大鼠骨结构及骨代谢因素的影响。通过切除大鼠卵巢造成骨质疏松模型 ,观察骨健颗粒剂对骨质疏松大鼠骨密度 (BMD)、骨钙、骨磷含量及骨代谢因素 (血钙、血磷、碱性磷酸酶 )的影响 ,并与金匮肾气丸、尼尔雌醇组做阳性对照。指出 :骨健颗粒剂治疗去势大鼠骨质疏松症 ,其骨密度、骨钙、骨磷含量均高于模型组 (P<0 .0 1、P <0 .0 1、P<0 .0 1)与尼尔雌醇组作用相当 ,与金匮肾气丸比较作用优之 (P <0 .0 1)。治疗组小、中、大剂量组均能明显提高碱性磷酸酶水平 (P <0 .0 1)。认为 :骨健颗粒剂能提高骨钙、骨磷含量 ,提高骨密度 ,并具有刺激成骨细胞增殖作用。     

补肾、健脾、活血法对糖皮质激素诱导骨质疏松症大鼠骨密度、骨骼肌肌钙蛋白影响的比较研究

目的:观察中医不同治法对糖皮质激素诱导骨质疏松症大鼠骨密度、肌钙蛋白的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方法:将120只雌雄各半的大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、补肾中药组、健脾中药组、活血化瘀中药组和骨疏康中药组6个组。用地塞米松肌注造模。实验结束后,腹主动脉取血处死大鼠,用酶联免疫法测定大鼠骨骼肌肌钙蛋白,用双能X线骨密度仪对大鼠离体股骨上1/3骨密度。结果:①与正常组比较,模空组大鼠离体股骨上1/3骨密度显著降低(P<0.01);与模空组比较,各治疗组大鼠股骨上1/3骨密度均有不同程度的升高,其中以补肾中药组升高程度最为显著(P<0.01),其余各治疗组骨密度较模空组升高程度比较无统计学意义。②与正常组比较,其他各组大鼠骨骼肌的肌钙蛋白显著降低(P<0.01);与模空组比较,补肾组大鼠骨骼肌的肌钙蛋白均明显升高(P<0.01);补肾组大鼠骨骼肌的肌钙蛋白升高最为明显,明显高于其他各组,具有显著性差异(P<0.01);活血组大鼠骨骼肌的肌钙蛋白升高程度最低,与正常组、补肾组比较具有显著统计学差异(P<0.01),与模空组、健脾组比较具有统计学意义(P<0.05);健脾组和骨疏康组升高程度也比较明显,但二者比较无统计学意义。结论:补肾、健脾方法对骨质疏松症大鼠的骨密度和肌钙蛋白具有一定调节作用。     

Effect of Reinforcing Kidney to Replenish Marrow Herbs Compound on mRNA and Protein Expression of Osterix in Kidney Tissues of Rats with Glucocorticoid-Induced Osteoporosis

目的 观察糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠肾组织Osterix mRNA及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制以及补肾益髓中药复方的疗效机理.方法 肌注地塞米松复制GIOP大鼠模型,实验设正常组、模型空白组、补肾益髓中药复方组、补中益气颗粒组、血府逐瘀胶囊组、骨疏康颗粒阳性对照组.造模及灌胃给药9周.应用XR-26型双能X线骨密度仪测定股骨骨密度,实时定量RT-PCR及Western Blot检测肾组织Osterix mRNA及蛋白表达.结果 与正常组比较,模型空白组股骨骨密度明显降低(P＜0.01)、肾组织Osterix mRNA及蛋白表达明显升高(P＜0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组股骨骨密度明显升高(P＜0.01)、肾组织Osterix mRNA及蛋白表达明显下调(P＜0.01).结论 肾组织Osterix mRNA及蛋白表达升高可能是GIOP的发病机制之一;补肾益髓中药复方可能通过下调肾组织Osterix mRNA及蛋白表达,有效防治GIOP.     

补肾化痰药对烟熏大鼠慢支模型血浆及支气管肺泡灌洗液中CGRP和ET-1的影响

目的：探讨烟熏致大鼠慢性支气管炎模型血浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中内皮素（ET－1）和降钙素基因相关肽（CGRP）的含量变化及补肾化痰中药对其的影响。方法：雄性Wistar大鼠60只，随机分为正常对照组，慢支模型组，补肾化痰大，小剂量组和气管炎咳嗽痰喘丸组等5绢，采用香烟烟雾吸入法建立慢支动物模型，测定各组大鼠血浆和BALF中ET－1和CGRP的含量，结果：慢支模型组大鼠气管和肺组织呈 性支气管炎的病理改变，血浆和BALF中ET－1和CGRP均显著高于正常对照组（P＜0．01或P＜0．001），经用补肾化痰中药治疗后，血浆和BALF中ET－1和CGRP明显下降，与慢支模型组比较差异有显著性（P＜0．05或P＜0．01），结论：补肾化痰中药能显著降低慢性支气管炎模型大鼠血浆和BALF中ET－1和CGRP水平。     

抗骨增生胶囊调控去卵巢骨质疏松症大鼠骨代谢及氧化应激指标研究

目的观察抗骨增生胶囊对去卵巢骨质疏松症大鼠骨代谢及氧化应激指标的改善作用,并探讨其可能机制。方法将40只SD雌性大鼠随机分为空白对照组、模型组、雌激素组、抗骨增生胶囊组,每组10只。模型组、雌激素组、抗骨增生胶囊组建立去卵巢骨质疏松症模型;空白对照组切除卵巢旁的脂肪组织。抗骨增生胶囊组予抗骨增生胶囊药粉悬浊液0. 48 g/kg灌胃,雌激素组予雌二醇10μg/kg灌胃,空白对照组、模型组予等容积0. 9%氯化钠注射液灌胃,灌胃容积1 m L。共干预12周。测定腰椎及双侧股骨骨密度(BMD),测定血清骨代谢指标[骨钙素(BGP)、Ⅰ型前胶原N端前肽(PⅠNP)、骨保护素(OPG)、核转录因子κB受体活化因子配体(RANKL)]及氧化应激指标[丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)],大鼠处死后取左侧股骨组织观察骨组织形态,免疫组化法观察血红素加氧酶-1(HO-1)的表达,并分析其平均光密度值(MOD)。结果与空白对照组比较,模型组腰椎、股骨BMD均降低(P 0. 05),抗骨增生胶囊组股骨BMD降低(P 0. 05);与模型组比较,雌激素组、抗骨增生胶囊组腰椎、股骨BMD均升高(P0. 05);抗骨增生胶囊组、雌激素组腰椎、股骨BMD组间比较差异无统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组血清BGP、PⅠNP均升高(P 0. 05),OPG降低(P 0. 05);与模型组比较,雌激素组、抗骨增生胶囊组BGP、PⅠNP均降低(P 0. 05),OPG升高(P 0. 05);抗骨增生胶囊组、雌激素组BGP、PⅠNP、OPG组间比较差异无统计学意义(P 0. 05)。各组RANKL组间比较差异无统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组CAT降低(P 0. 05),MDA升高(P 0. 05);与模型组比较,雌激素组、抗骨增生胶囊组CAT升高(P 0. 05),MDA降低(P 0. 05);抗骨增生胶囊组、雌激素组CAT、MDA组间比较差异无统计学意义(P0. 05)。各组SOD组间比较差异无统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组HO-1 MOD升高(P0. 05);与模型组比较,雌激素组、抗骨增生胶囊组HO-1 MOD均降低(P 0. 05);雌激素组、抗骨增生胶囊组HO-1 MOD组间比较差异无统计学意义(P0. 05)。结论抗骨增生胶囊通过增加骨生成和减少骨吸收改善去卵巢骨质疏松症,其作用可能是通过改善体内氧化应激水平而实现的。