棘刺锚参抗肿瘤因子抗肿瘤作用的实验研究

目的 研究棘刺锚参抗肿瘤因子(Protankyra Bidentata anti-tumor factor,PBATF)在动物水平的抗肿瘤作用.方法 采用小鼠H22肝癌模型、大鼠Walker-256癌肉瘤模型、人体LAX肺腺癌模型、人体QGY肝癌模型,分别测定PBATF对不同肿瘤生长的抑制效应.各种模型分别设PBATF高(5 mg/kg)、中(1 mg/ks)、低(0.5 mg/kg)剂量组、阳性对照组(CTX)和阴性对照组.试验组及阳性对照组昆明种小鼠或Wiser大鼠每组均10只,裸小鼠每组均6只,阴性对照组每次各为2组.腹腔注射给药,每天1次,连续7～10 d.采用常规方法测定PBATF腹腔注射的LD50.结果 PBATF对大鼠Walker-256癌肉瘤的抑瘤率,高剂量组62.63%、中剂量组52.31%、低剂量37.49%.PBATF对人体LAX肺腺癌的抑瘤率,高剂量组56.02%、中剂量组50.60%、低剂量组40.36%.PBATF对人体QGY肝癌的抑瘤率,高剂量组52.07%、中剂量组45.56%、低剂量组33.14%.PBATF对小鼠H22肝癌的抑瘤率,高剂量组59.25%、中剂量组57.74%、低剂量组45.28%.PBATF腹腔注射给药,小鼠的LD50为1.973 g/kg.结论 获得了高纯度的PBATF,能够显著抑制体内外肿瘤生长.     

雷替曲塞对人胃癌细胞MGC-803裸鼠移植瘤的抑制作用

 目的 通过研究雷替曲塞抑制裸鼠MGC-803胃癌移植瘤的生长,初步探讨其相关作用机制。方法 建立人胃癌裸鼠皮下移植瘤模型,把24只裸鼠随机分为3 组,每组8只。对照组(生理盐水),低剂量组(雷替曲塞5 mg/kg),高剂量组(雷替曲塞12 mg/kg)。每周经腹腔注射给药2次,持续2周。详细记录裸鼠精神状态、体重以及肿瘤生长情况,免疫组化法检测裸鼠肿瘤组织Ki67及PCNA蛋白表达,并通过Western blottting法检测裸鼠肿瘤组织Caspase-3及Bax蛋白表达。结果 治疗期间雷替曲塞低剂量组和高剂量组裸鼠体重均低于对照组,低剂量组、高剂量组的抑瘤率分别为27.54%、44.20%,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化法显示低剂量组、高剂量组Ki67阳性细胞率分别为58.95%、42.16%,PCNA阳性细胞率分别为51.36%、37.27%,均明显低于对照组(P<0.05);Western blotting法表明低剂量组、高剂量组Caspase-3和Bax蛋白表达均明显高于对照组(P<0.05)。结论 雷替曲塞可抑制人胃癌裸鼠移植瘤的生长增殖,其机制可能与提高Caspase-3和Bax蛋白表达、从而促进细胞凋亡有关。     

不同光照剂量的光动力疗法对小鼠肝癌移植瘤增殖及局部免疫细胞的影响

目的探讨不同光照剂量的光动力疗法（PDT）对小鼠Heps肝癌移植瘤的抗肿瘤作用及局部免疫效应。方法 69只ICR小鼠皮下接种Heps肝癌细胞建立荷瘤鼠模型,随机分为对照组、光照低剂量PDT组（能量密度135 J/cm2）和光照高剂量PDT组（能量密度215～225 J/cm2）。治疗后定期测量各组肿瘤体积,计算抑瘤率。观察HE染色的瘤组织病理学改变,免疫组化法检测肿瘤组织的CD8＋细胞毒性T淋巴细胞（CD8＋CTLs）。结果 （1）光照低剂量PDT组和光照高剂量PDT组抑瘤率分别为73.9%、96.3%;光照高剂量PDT组的抑瘤效果显著高于光照低剂量PDT组（P〈0.01）。（2）PDT后2、24和72 h肿瘤组织先后出现肿瘤细胞空泡样变性、广泛核固缩及凝固性坏死;肿瘤中微血管淤血扩张、出血和管壁破坏,上述病理改变光照高剂量PDT组更为显著。（3）治疗后72 h光照低剂量PDT组和光照高剂量PDT组肿瘤中CD8＋CTLs数量均明显高于对照组（P〈0.01,P〈0.05）;而光照低剂量PDT组肿瘤中CD8＋CTLs数量又显著高于光照高剂量PDT组（P〈0.05）。结论光照高剂量PDT组的抑瘤效果显著高于光照低能剂量PDT组;PDT可引起细胞毒性T淋巴细胞在肿瘤局部浸润增加,光照低剂量PDT组对肿瘤局部CD8＋CTLs的免疫增强效应优于光照高剂量PDT组。     

湿润烧伤膏对寻常型银屑病小鼠IL23/Th17轴及其相关因子表达水平的影响

目的观察湿润烧伤膏(moist exposed burn ointment,MEBO)对咪喹莫特诱导的寻常型银屑病小鼠皮损组织中白细胞介素-17 (IL-17)、白细胞介素-23 (IL-23)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及干扰素-γ(IFN-γ)水平的影响,并探讨其作用机制。方法选取40只SPF级健康雌性6～7周龄近交系BALB/c小鼠建立咪喹莫特诱导的寻常型银屑病模型,模型建立成功后采用随机数表法将35只小鼠随机分为对照组、模型组、MEBO低剂量组、MEBO中剂量组及MEBO高剂量组,并分别采用卡泊三醇乳膏、麻油、1:3湿润烧伤膏与麻油混合物、1:1湿润烧伤膏与麻油混合物、湿润烧伤膏处理皮损创面,治疗第7、14天参照银屑病皮损面积与严重程度指数(psoriasis area and severity index,PASI)评分标准评估5组小鼠皮损严重程度,治疗第14、28天采用Western blotting法检测IL-17、IL-23、TNF-α及IFN-γ蛋白表达水平,并予以对比。结果治疗第7天,对照组、MEBO中剂量组及MEBO高剂量组小鼠背部皮损PASI评分均显著低于模型组和MEBO低剂量组(P均0.05),且对照组、MEBO中剂量组及MEBO高剂量组组间两两对比,PASI评分均无明显差异(P均0.05);治疗第14天,5组小鼠皮损症状均明显改善,PASI评分无明显差异(P0.05);治疗第14天,小鼠背部皮损组织中IL-17、IL-23、TNF-α及IFN-γ蛋白表达水平对比,对照组显著低于其他各组(P均0.05),且MEBO高剂量组显著低于模型组(P均0.05);治疗第28天,小鼠背部皮损组织中IL-17、IL-23、TNF-α及IFN-γ蛋白表达水平对比,对照组显著低于模型组、MEBO低剂量组及MEBO中剂量组(P均0.05),与MEBO高剂量组无明显差异(P均0.05),MEBO高剂量组和MEBO中剂量组显著低于模型组和MEBO低剂量组(P均0.05),且MEBO高剂量组与MEBO中剂量组无明显差异(P均0.05)。结论湿润烧伤膏治疗银屑病的疗效与卡泊三醇软膏相当,且调节IL-23/Th17轴及其相关因子的表达水平,抑制炎症反应可能是其作用机制。     

兔VX2肝癌三维适形放疗后CT表现与病理对照研究

目的 探讨CT对观察兔VX2肝癌三维适形放疗后肿瘤及照射区肝组织改变的价值.方法 15只新西兰大白兔VX2肝癌模型随机分为低剂量组、高剂量组和对照组,分别给予单次剂量10 Gy、30 Gy及不采取任何处理.放疗后复查CT与肿瘤、肝组织病理学对比观察.结果 对照组的肿瘤平均直径较低剂量组和高剂量组增长迅速[CT测值分别为(62.47±17.14)mm、(16.35±2.05)mm、(14.56±2.13)mm;病理测值为(63.70±16.24)mm、(16.25±2.21)mm,(14.62±1.25)mm],高剂量组和低剂量组差异无统计学意义(P＞0.05),但与对照组相比,明显小于对照组(P＜0.05).放疗后CT平扫肿瘤密度减低,高剂量组1只,低剂量组3只荷瘤兔的肿瘤动脉期轻度或明显强化.病理检查见肿瘤组织变性、水肿、出血.高剂量组4只,低剂量组2只增强扫描后肿瘤无强化,病理检查见肿瘤细胞广泛的凝固性坏死.低剂量组80%(4/5)照射区肝组织出现II～III级肝损伤表现,高剂量组100%(5/5)出现IV级肝损伤.放疗后高剂量组3只,低剂量组1只CT平扫时肿瘤周围出现同照射区分布一致的低密度带,静脉期轻度强化,病理检查确定为局限性放射性肝损伤区域.结论 CT扫描可以反映兔VX2肝癌三维适形放疗后肿瘤坏死、水肿、充血等病理特征及发现照射区肝组织的局限性放射性肝损伤.     

金丝桃素光动力效应对大鼠C6胶质瘤抑制作用及其对血管细胞黏附因子-1和基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨金丝桃素被光激活后对C6胶质瘤的抑制作用及其对血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法36只C6脑内胶质瘤模型Wistar大鼠随机分为6组:对照组,单纯光照组,金丝桃素低、高剂量非光照组,金丝桃素低、高剂量光照组。实验第2周和3周MRI观察肿瘤的生长情况。第3周切取肿瘤,称重计算抑瘤率。SP法检测瘤组织中VCAM-1和MMP-9。结果(1)MRI检测显示,金丝桃素光照组肿瘤体积比对照组明显减小(P0.05)。(2)高剂量光照组抑瘤率为75.6(;低剂量光照组抑瘤率为51.4(。单纯光照组、金丝桃素非光照组对肿瘤无抑制作用。(3)金丝桃素光照组中VCAM-1和MMP-9明显低于对照组(P0.05)。VCAM-1与MMP-9呈正相关(r=0.82)。结论光激活的金丝桃素可能通过抑制VCAM-1和MMP-9,降低肿瘤突破基质屏障的能力,抑制肿瘤新生血管形成,而制约胶质瘤生长和侵袭。     

含非甲基化二核苷酸的寡脱氧核苷酸1826对Lewis肺癌放疗联合作用及其剂量-效应关系

目的 探讨含非甲基化二核苷酸的寡脱氧核苷酸( unmethylated cytosine-phosphate-guanine oligodeoxynucleotide,CpG ODN) 1826对X射线照射荷瘤小鼠Lewis肺癌的联合作用及其剂量-效应关系.方法 在C57BL/6J纯系小鼠右前腋窝接种Lewis肺癌细胞,制备荷瘤小鼠模型.将64只荷瘤小鼠按完全随机化方法随机分为对照组、X射线照射(IR)组、低剂量CpG ODN1826组(0.15 mg)、中剂量CpG ODN1826组(0.30 rag)、高剂量CpG ODN1826组(0.45 mg)、低剂量CpG ODN826+ IR组(CPG1826 0.15 mg+ IR)、中剂量CpG ODN1826+ IR组(CpG 0.30 mg+ IR)和高剂量CpG ODN1826+ IR组(CpG 0.45 mg+ IR),每组8只.实验的第1、2、9天注射CpG ODN1826.实验的第2天开始X射线照射,1次/d,2.50 Gy/次,总剂量12.50 Gy.观察各组移植瘤生长速度和各治疗组肿瘤生长延迟时间(TGD),用DNA断裂的原位末端标记法检测细胞凋亡.结果 成功建立荷瘤小鼠Lewis肺癌模型,成瘤率为100％.经治疗后,各组小鼠肿瘤体积都较对照组明显减小,CpG ODN1826 0.45 mg+ IR组移植瘤体积最小.DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)法检测细胞凋亡率分别为(2.40±0.55)％、(5.50±0.76)％、(7.13±0.83)％、(11.63±1.06)％、(19.13±0.83)％、(12.88±0.83)％、(20.57±2.37)％和(28.17±3.31)％.各治疗组都明显高于对照组(t=11.15、7.91、17.82、39.48、24.73、16.61和17.05,P＜0.05),不同剂量CpG ODN1826 +IR组显著高于IR组(t=13.78、15.08和17.47,P ＜0.05)和不同剂量CpG ODN1826组(t=18.53、9.66和7.51,P ＜0.05).结论 CpG ODN1826能明显地抑制肿瘤细胞生长,促进肿瘤细胞凋亡,且呈剂量-效应关系.     

癃闭康对实验性前列腺增生大鼠前列腺组织增殖细胞核抗原表达的影响

 目的 观察实验性大鼠前列腺组织增殖细胞核抗原(P CNA)的表达及癃闭康对其影响.方法 雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、前列康组、癃闭康低、中、高不同剂量组.去势加丙酸睾丸酮注射法复制前列腺增生模型,进行不同干预后观察前列腺湿重、前列腺指数、PCNA的表达及病理变化.结果 模型组大鼠前列腺湿重、前列腺指数及组织PCNA阳性表达高于对照组(P<0.01);癃闭康治疗组、前列康组各项指标低于模型组(P<0.01);癃闭康高剂量组各项指标低于癃闭康中、低剂量组(P<0.01)及前列康组(P<0.01),光镜下病理结构接近对照组.结论 前列腺增生可能与PCNA表达增高有关,癃闭康可通过调节PCNA表达抑制前列腺增生,且高剂量组效果显著.     

低剂量辐射联合环磷酰胺对肿瘤细胞凋亡、细胞周期以及骨髓增殖的影响

目的　探讨低剂量辐射联合环磷酰胺对小鼠移植肿瘤细胞的凋亡、细胞周期以及骨髓增殖的影响。方法　昆明种雄性小鼠随机分为空白对照组、荷瘤对照组 (假照组 )、低剂量照射组(LDR组 )、CTX化疗组 (CTX组 )和低剂量照射联合化疗组 (LDR CTX组 ) ,左后肢腹股沟皮下接种S180肉瘤细胞 ,接种后第 5 ,8天γ射线全身照射 75mGy ,照射后 36h采用环磷酰胺 (CTX)化疗 ,测量肿瘤大小变化 ,并取肿瘤组织经流式细胞仪分析细胞凋亡、细胞周期 ,取冲洗骨髓组织分析骨髓增殖情况。结果　与假照组相比 ,各处理组肿瘤生长缓慢。LDR组肿瘤细胞凋亡增加 ,CTX组、LDR CTX组G1 期细胞比例明显增加 ,S期细胞比例明显减少 (P <0 0 5 )。与空白对照组相比 ,假照组、低剂量照射组骨髓细胞浓度未见明显变化 ,化疗组 (CTX组、LDR CTX组 )明显减少 (P <0 0 0 1) ;增殖指数 (PI)CTX组、LDR CTX组明显增加 ,LDR CTX组比CTX组高。结论　低剂量辐射联合环磷酰胺可使机体肿瘤细胞G1 期阻滞加剧 ,对肿瘤增殖细胞杀伤作用增强 ,明显提高机体抗肿瘤的作用 ,同时保护机体的骨髓造血机能 ,具有辅助肿瘤化疗的实际临床意义。     

放疗对结肠癌细胞种植瘤血管生成的影响

目的:观察荷瘤鼠接受放疗前后,肿瘤组织内微血管密度及血管内皮生长因子表达的变化,探讨放疗对肿瘤血管生成的作用.方法:20只小鼠接种结肠癌细胞SW480,随机分为对照组和放疗组.放疗组接受总量20 Gy的照射.放疗结束后第5 d处死小鼠,免疫组化法测定肿瘤组织内微血管密度和肿瘤细胞VEGF表达阳性率,比较两组间的差异.结果:放疗组和对照组肿瘤组织内MVD值分别为8.40±4.22和14.40±4.65 (P=0.007);VEGF表达阳性率分别为2.07±0.569和1.44±0.608(P=0.028),均有明显差异.结论:放疗可减少荷瘤鼠肿瘤的血管数量,提高血管内皮生成因子的表达.     

大麻二酚对急性放射性肺损伤保护作用及机制研究

目的 探讨大麻二酚(CBD)对急性放射性肺损伤大鼠的保护作用及机制。方法 将40只SPF级雄性SD大鼠随机分成对照组、放射组、CBD低剂量组(15 mg/kg)和CBD高剂量组(30 mg/kg),每组各10只。采用直线加速器单次照射20 Gy构建放射性肺损伤动物模型。CBD低剂量组和CBD高剂量组大鼠分别腹腔注射15 mg/kg和30 mg/kg的CBD,连续注射6 d。病理学观察各组大鼠肺组织的病理变化。酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清炎症因子的表达水平。蛋白免疫印迹法检测各组大鼠肺组织炎症因子、氧化应激蛋白、炎症浸润调控关键蛋白的表达水平。结果 对照组大鼠肺组织未见明显改变,放射组大鼠肺组织明显水肿、变性/坏死、炎症细胞浸润,而CBD低剂量组和CBD高剂量组放射导致的急性肺损伤明显改善。与对照组比较,放射组血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平明显升高(P<0.05);与放射组比较,CBD低剂量组和CBD高剂量组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显降低(P<0.05)。与对照组比较,放射组肺组织IL-1β、IL-4、IL-6、...     

金针菇多糖对小鼠抗肿瘤及抗白血病效应的实验研究

目的 研究金针菇多糖(FVP)对荷瘤小鼠的抑瘤率和对白血病小鼠生存期的影响，并探讨其坑肿瘤机理。方法 以小鼠肉瘤(S180)、小鼠肝癌(H22)瘤株及小鼠网状细胞白血病(I615)瘤株造模，设空白对照、正常对照、给药(高、低剂量)4组，分别考察金针菇多糖对各组小鼠抑瘤率和生存期的影响。结果 金针菇多糖对S180、H22小鼠的抑瘤率分别为50．69％、41．46％以上；I615白血病小鼠生命延长率达到53．24％以上。结论 金针菇多糖是抗肿瘤、抗白血病的有效物质，可干扰肿瘤细胞的有丝分裂过程和提高机体免疫力。     

鲨鱼软骨提取物对小鼠Lewis肺癌生长的抑制效应

目的：探讨含有血管生成抑制因子，肿瘤细胞抑制因子和酸性粘多糖的鲨鱼软骨提取物对小鼠接种肿瘤生长的抑制效应。方法：用东海鲸鲨软骨制备得到鲨鱼软骨提取物。采用C57BL／6小鼠，小鼠Lewis肺癌腋皮下接种模型，接种第2天腹腔注射给药，连续给药8d，观察抑瘤率；小鼠Lewis肺癌足趾皮下接种模型，接种第2天腹腔注射给药，连续给药10d，观察抑瘤率。结果：腋下接种模型，高剂量组125mg/kg的抑瘤率为46．61％，中剂量组50mg/kg的抑菌率为37．56％，低剂量组20mg/kg的抑瘤率为26．24％，足趾皮下接种模型，超高剂量组250mg/kg抑瘤率为57．68％，高剂量组125mg/kg为54．44％，中剂量组50mg/kg为42．64％，低剂量组20mg/kg为33．87％。结论：鲨鱼软骨提取物具有明显抑瘤作用。     

AZT对大鼠种植性肝癌细胞凋亡及bax蛋白和PCNA表达影响的研究

目的:观测端粒酶抑制剂3'-叠氮-3'-脱氧胸腺核苷(AZT)对大鼠种植性肝癌组织细胞凋亡及bax蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制.材料和方法:对Walker-256荷瘤大鼠行直视下瘤内注射AZT6天后观测肿瘤细胞凋亡率并采用免疫组化EnVision法检测肿瘤组织中bax蛋白及PC-NA的表达,并与对照组进行对照.结果:AZT组及对照组肿瘤细胞凋亡率分别为(12.439±0.802)%、(3.903±0.182)%,AZT组明显高于对照组(P＜0.05);对照组bax蛋白及PCNA阳性细胞表达率分别为(16.851±10.064)%和(54.234±24.589)%,AZT组bax蛋白及PCNA阳性细胞表达率为(39.279±17.041)%和(27.278±13.961)%,经AZT处理后bax蛋白表达被明显调高(P＜0.05),PCNA表达明显降低(P＜0.05).结论:AZT能调高大鼠walker-256肿瘤组织bax蛋白的表达,抑制PCNA表达,促进肿瘤细胞凋亡.     

OK-432联合IL-2抑制C_(57)BL/6小鼠Lewis肺癌的生长及PCNA的表达

研究了ＯＫ-432与ＩＬ-2抑制Ｃ57ＢＬ/6小鼠Ｌｅｗｉｓ肺癌(ＬＬＣ)生长及增殖细胞核抗原(ＰＣＮＡ)的表达。选用40只Ｃ57ＢＬ/6荷瘤ＬＬＣ小鼠,雌雄各半,分4组,分别用生理盐水、ＯＫ-432与ＩＬ-2处理,观察用药后对肿瘤生长的抑制及用抗鼠ＰＣＮＡ单克隆抗体进行ＳＡＢＣ免疫组化技术半定量测定ＰＣＮＡ在Ｌｅｗｉｓ肺癌原发灶中的表达。结果:二者联用后明显增强抑瘤率(Ｐ<0.05),对肿瘤体积的抑制比二者单独用药更明显(Ｐ<0.01),ＰＣＮＡ在用药组中表达与对肿瘤生长抑制情况一致,二者联用后增殖活性明显下降(Ｐ<0.01)。我们认为,ＯＫ-432与…     

低剂量预照射对小鼠放射性肺损伤的预防作用及其可能的机制

目的 评估低剂量辐射预照射对放射性肺损伤的预防作用及其可能机制。方法 320只6周龄雌性C57BL/6j小鼠用随机数表法将其分为对照组(0 Gy)、低剂量组(0.5 Gy)、高剂量组(20 Gy)和低剂量预照射组(0.5 Gy+20 Gy),每组80只。将低剂量组和低剂量预照射组的小鼠于充分清醒的状态下放入固定装置中进行0.5 Gy低剂量X射线全身照射。2周后将高剂量组和低剂量预照射组的小鼠进行麻醉,行20 Gy的高剂量X射线胸部照射。而对照组小鼠行模拟照射(0 Gy)。所有小鼠在完成照射计划后按照设计的时间点(24 h、1个月、3个月和5个月)进行处理,每个时间点处理小鼠20只/组。取小鼠肺组织标本,采用苏木精-伊红染色法(HE染色)和Masson三色染色法观察病理变化;RT-qPCR和Western blot检测肺纤维化相关因子mRNA和蛋白的表达。结果 单次高剂量20 Gy照射后1个月的肺组织发生病理改变,主要表现为放射性肺炎和少量胶原蛋白堆积,随着照射后时间的递增,病理改变越为严重;而低剂量预照射组在各个时间点的肺组织病理学改变均较高剂量组的轻。同时,除照射后3个月和5个月组的proSP-C蛋白外,低剂量预照射组的proSP-C和HOPX的mRNA和蛋白水不同程度地高于高剂量组。更为显著变化的是,高剂量组TGF-β1的mRNA 水平在照射后5个月时是其他组的5.8~13.6倍。 在照射后5个月,高剂量组β-catenin的mRNA和蛋白水平均远高于低剂量预照射组 (t=4.22、5.11,P<0.05)。同时,在照射后24 h和1个月的低剂量预照射组vimentin蛋白水平显著高于高剂量组(t=6.54、4.28,P<0.05)。结论 生物组织接受0.5 Gy低剂量电离辐射预照射可诱导正常组织产生适应性保护反应,进而对后续的治疗剂量的辐射产生耐受作用。     

灵芝多糖对长期大强度运动小鼠巨噬细胞活性及功能的影响

目的:研究灵芝多糖(GLP)对长期大强度运动小鼠巨噬细胞活性及功能的影响。方法:实验小鼠50只随机分为盐水+对照组、盐水+运动组、低剂量GLP+运动组、中剂量GLP+运动组、高剂量GLP+运动组,每组10只。3个GLP组每天分别按50 mg/kg/日GLP(低剂量)、100 mg/kg/日GLP(中剂量)、200 mg/kg/日GLP(高剂量)灌胃。盐水+对照组和盐水+运动组每天灌胃等体积生理盐水,共4周。对照组不运动,4个运动组小鼠每天进行1次45 min负重5%游泳训练,每周6次,为期4周。测定4周后各组小鼠巨噬细胞分泌的NO、IL-1β水平和细胞内GSH及吞噬率、吞噬指数。结果:4周运动后盐水+运动组小鼠腹腔巨噬细胞分泌的NO、IL-1β水平显著下降。盐水+运动组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率显著下降。盐水+运动组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬指数呈现下降趋势。中剂量GLP+运动组小鼠腹腔巨噬细胞分泌的NO、IL-1β水平显著高于盐水+运动组,高剂量GLP+运动组显著高于盐水+运动组和低剂量GLP+运动组,中、高剂量GLP+运动组小鼠细胞内GSH水平显著低于盐水+运动组和低剂量GLP+运动组,随GLP剂量增加GSH逐渐下降。低、中、高剂量GLP+运动组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率显著高于盐水+运动组,随GLP剂量增加巨噬细胞吞噬率逐渐提高。中剂量GLP+运动组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬指数显著高于盐水+运动组和低剂量GLP+运动组。结论:GLP对大强度运动小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能及分泌IL-1β、NO具有明显的促进作用。     

酒石酸长春瑞滨长循环热敏脂质体的荷瘤小鼠药效学研究

目的评价酒石酸长春瑞滨长循环热敏脂质体(V-LCTL)对荷瘤小鼠的药效和不良反应。方法建立荷Lewis肺癌小鼠皮下肿瘤模型,静脉注射药品,比较V-LCTL与酒石酸长春瑞滨注射液(V-I)、酒石酸长春瑞滨长循环脂质体(V-LCL)的抗肿瘤作用,包括肿瘤生长曲线,抑瘤率,考察给药频率及量效关系。结果各治疗组均有抑瘤作用。相同剂量下V-LCTL的抑瘤效果明显强于V-LCL和V-I。单次给药和多次给药对V-LCTL和V-I的抑瘤率无显著影响。单次给药时不良反应明显。V-LCTL的抑瘤效果呈剂量依赖性(低、中、高剂量组抑瘤率分别为54.6%,72.1%,81.5%)。结论 V-LCTL具有比V-I和V-LCL更好的抑瘤效果,多次给药不良反应小,且V-LCTL的抑瘤效果具有剂量依赖关系。     

新交泰饮对顺铂肾毒性大鼠TGF-β1表达的影响

目的:观察新交泰饮对顺铂肾毒性大鼠TGF-β1表达的影响,探讨其抗顺铂肾毒性的作用机制.方法:取60只大鼠随机分为5组,空白组、模型组、苯那普利阳性对照组(苯那普利组)、新交泰饮低剂量组(低剂量组)、新交泰饮高剂量组(高剂量组).采用尾静脉注射顺铂5 mg/kg,1 次/w,连续3次的方法复制顺铂肾毒性模型.于第1次注射顺铂当日,各组开始进行相应药物灌胃,6 w后观察大鼠肾组织的病理变化及TGF-β1在肾组织中的表达.结果:各给药组大鼠肾脏的病理变化明显减轻,模型组TGF-β1在肾小管上皮细胞强阳性表达,各给药组TGF-β1的表达明显减弱.结论:新交泰饮能减轻肾脏的病理变化,使TGF-β1在肾组织中的表达明显下调,这可能是本药抗顺铂肾毒性的作用机制之一.     

重离子对小鼠移植性Lewis肺癌分次照射的生物效应

目的研究重离子不同分次照射的生物效应。方法除对照组外，选择了2个剂量点：低剂量为12Gy，高剂量为24Gy。每个剂量分单次、2和3次照射组，观察Lewis肺癌的肿瘤体积变化、肿瘤生长延迟时间和荷瘤小鼠生存时间。结果无论高剂量还是低剂量，分3次照射的肿瘤生长延迟和生存时间都显著大于单次和分2次照射。结论采用分3次照射的肿瘤生物效应优于单次和分2次照射，低剂量又优于高剂量。此研究结果为我国重离子柬治疗肿瘤的I临床试验提供了实验依据。