妇科千金片对急性盆腔炎模型大鼠ICAM1与MMP2的影响

目的观察妇科千金片对急性盆腔炎模型大鼠子宫、卵巢、输卵管细胞间黏附分子1（ICAM 1）与基质金属蛋白酶2（MMP 2）表达的影响,探讨该药治疗盆腔炎的机制。方法将80只雌性Wistar大鼠随机分为8组,除空白组和假手术组外,其他各组建立急性盆腔炎模型,给药21 d后取子宫、输卵管、卵巢,免疫组织化学法观察ICAM 1与MMP 2表达情况。结果与空白组和假手术组比较,模型组大鼠子宫、卵巢、输卵管组织ICAM 1表达升高,MMP 2表达降低（P＜0.05）;与模型组比较,妇科千金片中、高剂量组和妇炎康组、罗红霉素组大鼠子宫、卵巢、输卵管组织ICAM 1表达下降,MMP 2表达升高（P＜0.05）;与罗红霉素组和妇炎康组比较,妇科千金片高剂量组大鼠子宫、卵巢、输卵管组织ICAM 1和MMP 2阳性细胞数差异无统计学意义。结论妇科千金片可能通过调节大鼠盆腔组织MMP 2和ICAM 1表达,降解细胞外基质,减轻盆腔组织炎症反应。     

丙泊酚通过NLRP3/caspase-1通路对脑缺血大鼠发挥神经保护作用

摘要：目的:研究丙泊酚对脑缺血大鼠发挥神经保护作用的过程中对核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（NLRP3）/天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）通路的影响。方法:54只SD大鼠随机分成6组:假手术组、模型组、NLRP3抑制剂组(MCC950,10 mg·kg-1)、丙泊酚低、中、高剂量组(5,10,15 mg·kg-1)。除假手术组外,其余各组大鼠均通过结扎大鼠颈内外动脉和向右侧颈内动脉插入线栓阻塞脑中动脉血流构建脑缺血模型。建模成功后NLRP3抑制剂组和丙泊酚各剂量组分别尾静脉注射相应剂量药物,假手术组和模型组给予5%葡萄糖注射液(5 ml·d-1)。对大鼠进行神经功能评分,测定脑脊液中白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素18（IL-18）,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）鉴定脑梗死情况,反转录聚合酶链式反应（RTPCR）和蛋白质免疫印迹（Western blot）分别检测右侧端脑组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）和caspase-1 mRNA、蛋白表达量。结果:与模型组相比,抑制剂组和丙泊酚各剂量组IL-1β、IL-18水平、NLRP3、ASC、caspase-1蛋白水平及caspase-1 mRNA水平、丙泊酚中、高剂量组神经功能评分及NLRP3、ASC mRNA水平、丙泊酚高剂量组脑梗死面积显著降低（P<0.05）;与抑制剂组相比,丙泊酚部分剂量组神经功能评分、IL-1β、IL-18水平、NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA水平、NLRP3、ASC、caspase-1蛋白水平差异有统计学意义（P<0.05）。结论:丙泊酚通过影响脑缺血SD大鼠NLRP3/caspase-1通路,抑制NLRP3炎性小体生成,降低促炎因子水平,从而发挥神经保护作用。     

MDMA诱导大鼠神经元凋亡及凋亡相关因子caspase-3的表达

目的 探讨3,4 -亚甲基二氧基甲基苯丙胺(MDMA)对实验大鼠神经元凋亡的诱导及凋亡相关因子半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)的表达.方法 将20只Wistar雄性大鼠随机均分为1组对照组(A)、3组MDMA实验组(B、C、D).B组予MDMA(20 mg · kg-1, ip, single),C组予MDMA(20 mg · kg-1, 8 am,8 pm,ip×2 d),D组予MDMA (20 mg · kg-1 ,8 am,8 pm,ip×4 d);A组给予等体积生理盐水.采用TUNEL法检测神经元凋亡,免疫组织化学方法检测Caspase-3的表达.结果 给予MDMA后,大鼠各相关脑区有凋亡细胞形成,Caspase-3有不同程度的表达.结论 MDMA可导致神经元的凋亡,并诱导凋亡相关因子Caspase-3的表达.     

胃癌组织中livin和caspase-3 mRNA的表达及临床意义

目的检测livin和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)的mRNA在胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌临床病理特征之间的关系。方法采用逆转录-聚合酶链反应检测60例胃癌患者胃癌组织中livin、caspase-3的mRNA表达。结果 Livin mRNA在胃癌无淋巴结转移胃癌的Livin mRNA阳性表达率明显低于有淋巴结转移者(P<0.05),caspase-3 mRNA则相反(P<0.05);Livin在I/Ⅱ期胃癌阳性表达率明显高于Ⅲ/Ⅳ期者(P<0.05),caspase-3则逐渐降低(P<0.05)。Livin阳性表达率随浸润深度增加而逐渐增高caspase-3无差异(P>0.05)。结论 Livin在胃癌的mRNA表达与肿瘤浸润深度、TNM分期及淋巴结转移有关;caspase-3在胃癌的mRNA表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移有关。     

甲基苯丙胺诱导大鼠神经元凋亡与半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3的表达

目的:探讨甲基苯丙胺对实验大鼠神经元凋亡的诱导以及凋亡相关因子半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)的表达。方法:选择Wistar♂大鼠20只,将动物随机分为4组,每组5只。4组中随机选3组为甲基苯丙胺实验组(B、C、D),1组为对照组(A)。B组给予甲基苯丙胺,20mg·kg-1,单次ip;C组给予甲基苯丙胺,每次20mg·kg-1,每天2次(8:00,20:00)ip,连续2d;D组给予甲基苯丙胺,每次20mg·kg-1,每天2次(8:00,20:00)ip,连续4d;A组给予等体积生理盐水。采用TUNEL法检测神经元凋亡,免疫组织化学方法检测Caspase-3的表达。结果:给予甲基苯丙胺后,大鼠各脑区有凋亡细胞形成,凋亡相关因子Caspase-3有不同程度的表达。结论:甲基苯丙胺可导致神经元的凋亡,并诱导凋亡相关因子Caspase-3的表达。     

2-脱氧葡萄糖对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织中葡萄糖调节蛋白78及天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-12的影响研究

目的:探讨2-脱氧葡萄糖(2-DG)对脑缺血再灌注(IR)模型大鼠脑组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-12(caspase-12)的影响。方法:取大鼠随机分为假手术组、模型组和2-DG组(2-DG100mg·kg-1),每组60只,后2组建立局灶性脑IR模型,假手术组行手术但不插入线栓。建模前7d开始给药,每天1次,连续7d,考察建模后3、6、12、24、48h各组大鼠海马CA1区细胞凋亡情况(阳性细胞率)、GRP78和caspase-12蛋白及其mRNA的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组和2-DG组阳性细胞率、GRP78和caspase-12蛋白及其mRNA表达均明显升高(P均<0.01);与模型组比较,2-DG组阳性细胞率、cas-pase-12蛋白及其mRNA表达明显降低,GRP78蛋白及其mRNA表达明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:2-DG可能通过上调GRP78和下调caspase-12的表达来预防脑IR损伤。     

杜仲木脂素对慢性青光眼大鼠视神经保护作用及SOD、MDA、Caspase-3表达的影响

摘要：目的:探讨杜仲木脂素对慢性青光眼大鼠视神经保护作用及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）表达的影响。方法:将90只SD大鼠随机分成5组:对照组、模型组、杜仲木脂素低、中、高剂量组(200,400,800 mg·kg-1),每组18只;模型组、杜仲木脂素低、中、高剂量组建立慢性青光眼模型,建模成功后,杜仲木脂素低、中、高剂量组给予相应药物灌胃,1次/d,持续12周,模型组及对照组给予等体积的生理盐水。试验结束后,测定各组大鼠眼压、视网膜细胞凋亡水平、视网膜SOD和MDA水平,实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法及蛋白质印迹（Western Blot）法测定视网膜Caspase-3 mRNA和蛋白水平。结果:与对照组比较,模型组、杜仲木脂素各剂量组大鼠眼压水平、视神经细胞凋亡率、视网膜MDA、视网膜Caspase-3 mRNA和蛋白水平升高（P<0.05）,视网膜SOD水平降低（P<0.05）;与模型组比较,杜仲木脂素低、中、高剂量组眼压水平、视神经细胞凋亡率、视网膜MDA、视网膜Caspase-3 mRNA和蛋白水平降低（P<0.05）,视网膜SOD水平升高（P<0.05）;且随着杜仲木脂素剂量的增加,杜仲木脂素各剂量组眼压水平、视神经细胞凋亡率、视网膜MDA、视网膜Caspase-3 mRNA和蛋白水平逐渐降低（P<0.05）,视网膜SOD水平逐渐升高（P<0.05）。结论:杜仲木脂素能明显降低慢性青光眼大鼠眼压及视神经细胞凋亡水平,降低视网膜氧化损伤反应;其机制可能与杜仲木脂素可抑制Caspase-3 mRNA和蛋白水平,进而抑制Caspase-3信号通路有关。     

妇科千金片对盆腔炎大鼠TLR4、PI3K、AKT表达的影响

目的观察妇科千金片对盆腔炎大鼠磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和丝/苏氨酸激酶(AKT)信号表达的影响,探讨妇科千金片治疗盆腔炎的可能机制。方法将SPF级雌性SD大鼠40只,随机分为空白组、模型组、千金片组、西药组,每组10只。通过子宫注射混合菌液的方式建立盆腔炎大鼠模型。运用免疫组化法检测TLR4、PI3K、AKT灰度值,实时荧光定量PCR技术检测子宫TLR4、PI3K和AKT mRNA的表达。结果与空白组比较,模型组的TLR4、PI3K、AKT灰度值均明显降低(P<0.01),TLR4、PI3K及AKT mRNA表达明显的升高(P<0.01),说明盆腔炎大鼠的TLR4和PI3K/AKT信号通路被激活;与模型组比较,千金片组及西药组的大鼠子宫TLR4、PI3K、AKT灰度值均明显升高(P<0.05),TLR4、PI3K及AKT mRNA表达明显下降(P<0.05);千金组与西药组比较差异无统计学意义(P>0.05),说明妇科千金片和罗红霉素均可抑制TLR4和PI3K/AKT信号通路治疗盆腔炎性疾病,且妇科千金片治疗效果与罗红霉素组相当。结论妇科千金片可能通过降低TLR4-PI3K/AKT信号表达从而抑制盆腔炎炎症反应。     

健脑益智汤对阿尔茨海默病大鼠海马凋亡蛋白表达的影响

目的研究健脑益智汤对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马凋亡相关蛋白表达的影响,探讨其治疗AD的可能机制。方法正常老年大鼠50只,分为对照组、AD模型组、多奈哌齐组和健脑益智汤大剂量和小剂量组。除对照组外,其余各组采用左侧侧脑室注射Aβ25-35建立AD大鼠模型,并按药物规定剂量灌胃1个月。取海马,蛋白印迹法测凋亡相关蛋白的表达水平。结果与对照组比,AD模型组凋亡相关蛋白细胞色素C(Cyt-C)、胱天蛋白酶(caspase)-3和caspase-9表达增加(P<0.05或P<0.01);除健脑益智汤小剂量组外,其余用药组CytC、caspase-3和caspase-9蛋白水平较AD模型组有明显降低(P<0.05或P<0.01);而健脑益智汤大剂量组与多奈哌齐组相比较,caspase-3蛋白表达水平降低较为明显(P<0.05)。结论健脑益智汤能降低AD大鼠海马Cyt-C、caspase-3和caspase-9蛋白的表达水平。     

SIRT1、FAP-α、caspase-3在结直肠癌中的表达及相关性

目的 探究沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、成纤维细胞活化蛋白-α(fibroblast activation protein-α,FAP-α)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteine aspartase-3,caspase-3)在结直肠癌中的表达及相关性。方法 收集2021年4月至2022年4月整理归档较为完整的45例为结直肠癌组织石蜡标本，另外选取45例为距离癌组织边缘5 cm的癌旁组织石蜡标本。采取免疫组化法检测SIRT1、FAP-α、caspase-3水平表达，分析SIRT1、FAP-α、caspase-3在结直肠癌中的表达变化及与预后的相关性。结果 与癌旁组织相比，结直肠癌组织中SIRT1、FAP-α、caspase-3表达量均有所升高，差异有统计学意义(P<0.05)。结直肠癌组织中SIRT1、FAP-α、caspase-3表达与结直肠癌患者的年龄、性别、肿瘤位置、远处转移无关，与淋巴结转移、肿瘤的直径、组织学类别、浸润程度、TNM分期、脉管瘤栓、分化程度有关相关，差异有统计学意义(P<0.05)...     

p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路特异性阻滞药对癫痫模型大鼠神经细胞的保护作用研究

目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路特异性阻滞药SB203580对癫痫模型大鼠神经细胞的保护作用。方法:取大鼠随机分为正常对照组、模型组和SB203580低、中、高剂量(5、10、20mg.kg-1)组,每组10只,后4组腹腔注射戊四唑建立癫痫模型,SB203580各剂量组建模前10min腹腔注射相应药物。建模给药后按Racine分级标准对各组大鼠进行行为学评价,建模给药后2h检测各组脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)释放率,采用免疫组化法和免疫印迹法检测海马组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达。结果:正常对照组无癫痫发作;与正常对照组比较,模型组癫痫发作程度明显增强,LDH释放率明显升高,Caspase-3阳性细胞数及其表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,SB203580各剂量组癫痫发作程度明显减轻,LDH释放率明显降低,Caspase-3阳性细胞数及其表达明显减少(P<0.05或P<0.01),且与剂量成正相关。结论:SB203580可能通过间接抑制Cas-pase-3表达实现对癫痫模型大鼠神经细胞的保护作用。     

旱莲地茶颗粒对大鼠慢性细菌性盆腔组织炎性病理的影响

目的探讨旱莲地茶颗粒对大鼠慢性细菌性盆腔炎组织炎性病理的影响。方法雌性SD大鼠50只,子宫内注射混合细菌(0.2 mL)建立慢性细菌性盆腔炎大鼠模型。造模7 d后随机分为5组,即模型对照组,妇科千金片组(0.518 g·kg-1),旱莲地茶颗粒低(10.08 g生药·kg-1)、中(20.16 g生药·kg-1)、高(40.32 g生药·kg-1)剂量组。另取20只雌性大鼠,其中10只作为假手术组,除不注射混合细菌外,其他操作均与模型组相同,另外10只雌性大鼠不作处理,作为正常对照组。各组大鼠每周称重1次,按15 mL·kg-1灌胃给药,1次·d-1,连续治疗28 d,正常对照组、假手术组、模型对照组给予等体积蒸馏水灌胃。末次给药后次日,各组大鼠均腹腔注射10%水合氯醛300 mg·kg-1麻醉,取双侧子宫进行子宫脏器系数与病理分析。结果与正常组比较,模型对照组大鼠子宫脏器系数显著升高(P <0.01),大鼠子宫病理评分等级显著升高,子宫内膜等部位炎症细胞浸润、充血扩张的程度显著升高且子宫病变动物数显著增多(P <0.01)。与模型组比较,旱莲地茶颗粒高剂量组大鼠子宫脏器系数显著降低(P <0.01);旱莲地茶颗粒中剂量组大鼠子宫病理学评分等级显著下降,子宫内膜等部位炎症细胞浸润、充血扩张的程度显著降低,子宫病变动物数显著减少(P <0.05)。结论旱莲地茶颗粒能降低盆腔炎大鼠子宫脏器系数,改善盆腔炎大鼠盆腔组织炎性病理。     

黄芩苷对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的探讨黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50,100和200 mg.kg-1),以及尼莫地平0.4 mg.kg-1组。利用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过HE染色、流式细胞术、免疫组化及RT-PCR等方法,观察黄芩苷对缺血再灌注大鼠脑组织形态学改变、神经细胞凋亡率及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3表达的影响。结果黄芩苷50,100和200 mg.kg-1iv均可明显改善缺血再灌注损伤所致的大鼠脑组织病理形态学改变,神经细胞凋亡率从模型组的(20.6±5.4)%分别降至(14.5±3.1)%,(11.12±4.2)%及(10.2±2.6)%,促凋亡基因caspase-3 mRNA表达比模型组分别降低23.2%,36.5%及41.0%,其蛋白表达比模型组分别降低25.6%,41.2%及49.3%。结论黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与黄芩苷抑制caspase-3表达有关。     

黄芩苷对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:研究黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后神经细胞凋亡以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3、热休克蛋白(HSP)70表达的影响。方法:96只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50,100,200 mg·kg-1),以及尼莫地平(0．4 mg·kg-1)组。利用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法制备局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,通过HE染色、流式细胞术、免疫组化以及RT- PCR等方法,观察黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后脑组织病理形态学改变、神经细胞凋亡率以及caspase-3、HSP70表达的影响。结果:黄芩苷可明显改善脑缺血-再灌注损伤所致的大鼠脑组织病理形态学改变,降低神经细胞凋亡率,抑制促凋亡基因caspase-3的表达,促进抑凋亡基因HSP70的表达。结论:黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与黄芩苷抑制caspase-3表达,促进HSP70表达,从而发挥抗凋亡作用有关。     

PPAR-γ受体激活对百草枯中毒致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的研究PPAR-γ受体激活对百草枯中毒致大鼠急性肺损伤的保护作用。方法 48只SD雄性大鼠随机平均分成3组,A组(百草枯中毒组):按照20 mg/kg剂量腹腔注射;B组(低剂量PPAR-γ受体激动剂罗格列酮预处理组):在给予百草枯腹腔注射前1 h腹腔注射3 mg/kg罗格列酮;C组(高剂量PPAR-γ受体激动剂罗格列酮预处理组):在给予百草枯腹腔注射前1 h腹腔注射10 mg/kg罗格列酮;D组(对照组):1 m L生理盐水腹腔注射。在注射百草枯后24 h和72 h时,每组取出6只,收集血清和肺组织标本。采用Elisa方法检测血清中IL-1β和TNF-α含量测定,行组织切片HE染色进行肺损伤评分,利用Western blot方法检测肺组织中caspase-3和AP-1蛋白表达水平,采用免疫组化方法检测caspase-3蛋白在肺组织中的表达。结果大鼠百草枯中毒后血清炎性细胞因子IL-1β和TNF-α含量明显增加。肺湿重/干重比以及肺损伤评分明显增加。罗格列酮预处理组可以减轻肺组织损伤程度,降低血清中IL-1β和TNF-α含量,减少肺组织中caspase-3和AP-1蛋白的表达。结论应用PPAR-γ激动剂罗格列酮可以抑制百草枯中毒大鼠肺组织中caspase-3和AP-1蛋白表达,抑制炎症反应和凋亡,对百草枯中毒导致急性肺损伤产生保护作用。     

妇科千金片联合抗生素治疗慢性盆腔炎的疗效分析

目的观察妇科千金片治疗慢性盆腔炎的疗效,并对比观察中西医结合治疗的临床疗效。方法对在我门诊确诊的慢性盆腔炎患者随机分成3组:治疗组(妇科千金片联合青霉素800万U,0.9%氯化钠注射液,甲硝唑200mL),对照组1(单用妇科千金片),对照组2(单用抗生素青霉素800万U,0.9%氯化钠注射液,甲硝唑200mL),1个月判断疗效,观察症状改善及有效率。结果治疗组明显优于对照组,治疗组与对照组1、对照组2之间两两比较,均有统计学差异(P<0.05)。结论妇科千金片联合抗生素治疗慢性盆腔炎有良好的疗效。     

骨桥蛋白、 caspase-3 及突变型P53在胶质瘤中的表达研究

摘要： 目的 研究胶质瘤中骨桥蛋白 （OPN）、 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 （caspase-3） 和突变型 P53 （mt-P53） 蛋白的表达意义和相关性。方法 选取脑胶质瘤 （胶质瘤组） 患者的标本 70 例, 非脑胶质瘤脑组织 10 例作为对照组。应用免疫组织化学 SP 法检测 2 组 OPN、 caspase-3 及 mt-P53 蛋白的阳性表达率。蛋白免疫印迹法检测脑胶质瘤中 OPN、 caspase-3 和 mt-P53 蛋白表达与脑胶质瘤级别的关系。Spearman 等级相关分析 OPN、 caspase-3 和 mt- P53 表达阳性的关系。结果 脑胶质瘤组 OPN、mt-P53 阳性表达率 （64.29%和 60%） 均高于对照组 （无阳性表达）, caspase-3 阳性率低于对照组 （47.14% vs. 90%）, 差异有统计学意义 （均 P＜0.05）。OPN、 caspase-3 和 mt-P53 在脑胶质瘤不同性别、 年龄、 肿瘤大小及肿瘤部位组间的阳性表达率差异无统计学意义 （P > 0.05）。胶质瘤分级越高, OPN和 mt-P53 的阳性表达率越高, 而 caspase-3 的阳性表达率越低 （均 P＜0.001）。随着脑胶质瘤级别的增加, OPN 和 mt- P53蛋白表达水平上调, 而caspase-3的蛋白表达水平下降。OPN与caspase-3阳性表达呈负相关, 与mt-P53表达呈正相关 （rs分别为-0.720和0.722, P＜0.05）, caspase-3和mt-P53表达呈负相关 （rs=-0.556, P＜0.05）。结论 胶质瘤分级越高, OPN和mt-P53的阳性表达率越高, 而caspase-3的阳性表达率越低; 三者与胶质瘤发生、 发展均密切相关, 联合检测有助于对胶质瘤生物学行为的判断。     

硫化氢对脂多糖诱导的大鼠肺组织细胞凋亡的影响

目的探讨硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织细胞凋亡的影响。方法♂SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只:空白对照组、LPS组、LPS+NaHS低剂量组、LPS+NaHS中剂量组、LPS+NaHS高低剂量组和LPS+PPG组。LPS组、LPS+NaHS低、中、高剂量组和LPS+PPG组舌下静脉注射LPS(5 mg.kg-1),空白对照组注射等容量的生理盐水。LPS+NaHS低、中、高剂量组和LPS+PPG组在注射LPS 3 h时腹腔分别注射低、中、高剂量的氢硫化钠(NaHS)或炔丙基甘氨酸(PPG),空白对照组和LPS组腹腔注射等容量生理盐水。各组大鼠均在舌下静脉注射LPS或生理盐水6 h后处死,取肺组织。应用流式细胞学技术检测各组大鼠肺组织细胞凋亡情况,免疫组化法检测肺组织Bcl-2和Bax的表达,Westernblot检测肺组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3和9(Caspase-3、9)的蛋白表达。结果 LPS组与空白对照组比较肺组织细胞凋亡率明显升高,Bcl-2蛋白表达明显减弱,Bax蛋白表达明显增强,Bcl-2/Bax比值明显降低,Caspase-3和Caspase-9蛋白表达明显增强(P<0.05或P<0.01)。与LPS组比较,LPS+NaHS中、高剂量组肺组织细胞凋亡率明显降低,LPS+NaHS高剂量组Bcl-2阳性细胞表达明显增强,LPS+NaHS中、高剂量组Bax阳性细胞表达明显减弱,LPS+NaHS低、中、高剂量组Bcl-2/Bax比值明显增加,LPS+NaHS高剂量组Caspase-3和Caspase-9蛋白表达明显减弱(P<0.05或P<0.01)。与LPS组比较,LPS+PPG组肺组织细胞凋亡率明显升高,Bcl-2阳性细胞表达明显减弱,Bax阳性细胞表达明显增强,Bcl-2/Bax比值明显降低,Caspase-3和Caspase-9蛋白表达明显增强(P<0.05或P<0.01)。结论 LPS诱导的ALI早期肺组织细胞凋亡增加,给予外源性H2S可减少肺组织细胞凋亡,可能与通过下调Bax、Caspase-3、9蛋白表达和上调Bcl-2蛋白表达有关。     

妇科千金胶囊治疗妇科疾病60例

目的观察妇科千金胶囊治疗慢性盆腔炎、慢性宫颈炎等妇科疾病的疗效。方法采取对比研究的方法,将90例妇科疾病患者分为两组,治疗组（60例）给予妇科千金胶囊2粒,对照组（30例）给予黄藤素片2粒,均3次/d,治疗21 d内评定疗效。结果慢性盆腔炎、慢性宫颈炎总有效率治疗组分别为95.83%和94.44%,与对照组的77.78%和83.33%比较有显著性差异（P〈0.01）。结论妇科千金胶囊可有效治疗妇科疾病。     

克林霉素磷酸酯片联合妇科千金片治疗慢性盆腔炎63例

目的观察克林霉素磷酸酯片与妇科千金片联合治疗慢性盆腔炎的疗效。方法将126例门诊慢性盆腔炎患者随机均分成两组,对照组63例口服克林霉素磷酸酯片1.5g,每日3次,连续5d后停5d,再继续口服5d,用法用量同前,治疗组在对照组治疗基础上同时口服妇科千金片2片,每日3次,连续15d。结果治疗组总有效率为88.89%,对照组总有效率为74.60%,两组差异显著（P〈0.01）。结论克林霉素磷酸酯联合妇科千金片治疗慢性盆腔炎疗效确切,值得临床推广。