输入供体血对延长大鼠移植胰腺功能存活时间的初步研究

目的:探讨供体血输入同种大鼠对诱导胰腺移植耐受的可能性.方法:用雄性Wistar大鼠作为实验的供受体,胰腺移植当天取供体大鼠全血1ml,注入糖尿病受体大鼠腹腔,辅以短期的硫唑嘌呤(Aza).结果:移植胰腺功能存活28～112天(平均64.2天),与单纯用硫唑嘌呤组(10.2天)或单纯输入供体血液组(9.8天)相比,移植胰腺功能存活时间显著延长(P＜0.01).结论:移植前短期使用免疫抑制剂加移植当天供体血液输入能延长大鼠移植胰腺功能存活.     

供体脾脏对大鼠移植胰腺细胞凋亡的影响

目的: 观察供体脾脏对胰腺移植大鼠免疫反应的影响。方法: 制作异基因大鼠胰、脾、十二指肠联合移植模型,观察供体胰腺的病理学改变,测定供体胰腺组织中细胞凋亡的变化、转化生长因子β1 (TGF β1 )mRNA的表达及CD4+ T淋巴细胞和CD8+ T淋巴细胞的变化。结果: 胰、脾、十二指肠联合移植组:术后 3 d胰腺小叶间质水肿,腺泡细胞和胰岛细胞轻度水肿;术后5 d炎细胞浸润,腺泡细胞灶状坏死;术后7 d腺泡细胞和胰岛细胞部分坏死、自溶。胰、十二指肠移植组:术后3 d胰腺腺泡细胞片状坏死;术后 5 d胰腺小叶和部分胰岛细胞坏死;术后7 d腺泡细胞大片坏死,胰岛结构消失。胰、脾、十二指肠联合移植组供体胰腺组织中凋亡细胞数和 TGF β1mRNA的表达于术后各时点均高于胰、十二指肠移植组(P<0.001);其 CD4+ 和 CD8+ T细胞数高于正常对照组,但低于胰、十二指肠移植组(P<0.001)。结论: 细胞凋亡和 TGF β可减轻受体大鼠对供体胰腺的免疫排斥反应;调高供体胰腺组织TGF βmRNA的表达是供体脾脏发挥免疫抑制作用的机制之一。     

受体血预先经门静脉输入供体诱导移植肝浸润细胞凋亡

目的探讨受体血预先经门静脉输入供体对大鼠肝移植免疫排斥反应的作用。方法采用LEW和ACI大鼠作为肝移植的受体和供体。实验分为4组,Ⅰ组,无处理组;Ⅱ组,移植前7d将受体血1ml经阴茎静脉输入供体;Ⅲ组,移植前7d将非受体大鼠血(BN大鼠)1ml经门静脉输入供体;Ⅳ组,移植前7d将受体血1ml经门静脉输入供体。移植后观察大鼠生存时间;检测血清γ干扰素(IFN-γ)浓度;检测移植肝内树突状细胞数量,进行肝组织学观察;检测移植肝内浸润淋巴细胞的凋亡。结果移植前7d受体血经门静脉输入供体组的生存时间显著延长,为(33.7±2.6)d,无处置组为(10.1±0.7)d。移植前7d受体血经门静脉输入供体组的血清IFN-γ显著升高,移植肝汇管区内的淋巴细胞浸润显著减少,移植肝内检测到多量供体来源的树突状细胞。移植前7d受体血经门静脉输入供体组的肝组织的浸润淋巴细胞凋亡数显著多于无处置组。结论受体血预先经门静脉输入供体,可以延长异系大鼠肝移植生存时间,移植肝内浸润淋巴细胞凋亡可能抑制排斥反应。     

胸腺注射供体脾细胞诱导移植心免疫耐受的实验研究

本实验采用大鼠腹部心脏移植模型，在移植前21天将供体脾细胞分别注射到受体的胸腺、脾脏、静脉、皮下，然后行异位心脏移植，术后1周每日腹腔注射环孢素A（CsA）10mg／kg。胸腺注射供体脾细胞联合应用CsA组移植心平均存活时间较其它组显著延长，受体对供体靶细胞没有出现细胞介导的细胞毒作用．结果表明：胸腺注射洪体脾细胞联合应用CsA能成功诱导免疫耐受，胸腺内特异性T细胞克隆消除可能与免疫耐受的形式有关．     

供体凋亡细胞输注对大鼠胰岛移植物功能的影响

目的 研究供体凋亡细胞预输注对大鼠胰岛移植后胰岛移植物功能的影响.方法 应用STZ制备SD大鼠糖尿病模型,以直线加速器照射诱导供体Wistar大鼠脾细胞凋亡.经阴茎背静脉输注供体凋亡脾细胞,7d后于糖尿病SD大鼠双侧肾包囊进行同种异体胰岛移植,通过测定血糖变化、血清胰岛素水平以及胰岛移植物存活时间来观察胰岛移植物的功能状态.结果 预输注供体凋亡脾细胞能显著延长同种异体胰岛移植物存活时间(中位生存时间达31 d),并较长时间地维持受体鼠血清胰岛素处于较高水平.结论供体凋亡细胞预输注能够显著延长同种异体胰岛移植物的存活时间,能够较长时间维持胰岛移植物的正常功能状态.     

N-乙酰半胱氨酸治疗大鼠急性坏死性胰腺炎作用机制的实验研究

目的：探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对急性坏死性胰腺炎（ANP）胰腺腺泡细胞核转录因子-κB（NF-κB）、κB抑制蛋白（I-κB）活性以及血液中炎症细胞因子IL-6、TNF-α及ICAM-1含量的影响，揭示NAC治疗ANP的作用机制。方法：采用5％牛磺胆酸钠胰管逆行注射制备ANP动物模型。SD雄性大鼠60只，分为A、B、C三组，每组分4个时间点，每组每个时间点大鼠5只，采用随机分配原则分组。A组：假手术组，给予0．9％NS0．3ml／100g；B组：ANP空白对照组，给予0．9% NS0．3ml／100g；C组：NAC治疗组，给予0．075％NAC液0．3ml／100g。ANP后再继续分别观察1、3、5及7h后采用颈椎脱位法处死大鼠，并立即取血、腹水、胰腺组织及肺组织供实验用。实验中采用免疫组化法（SABC法）观察胰腺腺泡细胞NF-κB活性和I-κB表达及酶联免疫法（ELISA）检测血液IL-6、TNF-α及ICAM-1含量。结果：NAC能够减轻ANP胰腺和肺组织损伤。SABC法显示抗NF-κB与NF-κB结合活性在3h时B组较C组显著增强；而抗I-κB与I-κB结合活性强度在3h时B组较C组显著减弱。ELISA法提示，呈点状出血坏死病理学改变的ANP血液中炎症细胞因子IL-6、TNF-α及ICAM-1在3h即显著升高，5h即迭高峰，7h又呈逐渐下降趋势，应用NAC治疗ANP后血液中炎症细胞因子IL-6、TNF-α及ICAM-1在3、5及7h亦较ANP模型组显著降低。结论：（1）大鼠ANP胰腺腺泡细胞NF-κB活性增高，胰腺腺泡细胞胞质I-κB活性受到抑制，启动或促进控制炎症细胞因子IL-6、TNF-α及ICAM-1的基因转录，从而加重全身炎症反应。（2）NAC能抑制大鼠ANP胰腺腺泡细胞NF-κB活性，增强胰腺腺泡细胞胞质I-κB活性，抑制大鼠ANP血液中促炎因子的产生，减轻全身炎症反应。（3）NAC能明显改善大鼠ANP胰腺和肺组织损伤。     

基因转移CTLA4-Ig对异种胰岛移植排斥反应的影响

目的 探讨基因转移细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4免疫球蛋白(CTLA4-Ig)对异种胰岛移植排斥反应的影响.方法 用携带基因CTLA4-Ig的重组腺病毒转染人胰岛细胞,植人糖尿病大鼠肾胞膜下,建立人-大鼠异种胰岛移植模型,观察糖尿病大鼠移植后血糖变化、生存情况及移植物病理形态学改变,检测移植物CTLA4-Ig、胰岛素的表达和移植大鼠IL-2、TNF-α的水平变化.结果 (1)糖尿病大鼠胰岛移植后2 d血糖降至正常,对照组和转染组血糖平均分别在移植后8 d和25 d升高.(2)转染组移植物存活时间(28±6)d,较对照组(10±2)d显著延长(t=10.52,P＜0.01).(3)移植大鼠生存时间:转染组(48±8)d显著长于对照组(21±6)d(t=12.23,P＜0,01).(4)对照组在移植后1周内,IL-2、TNF-α水平均急尉上升,较移植前显著升高(P＜0.01);转染组则较移植前下降.(5)转染组移植物可见CTLA4-Ig和胰岛索的表达.结论 基因转移CTLA4-Ig可抑制异种胰岛移植排斥反应,延长移植大鼠和移植物的存活时间.     

大鼠全胰腺腹腔内移植模型的观察

采取胰管开放、供胰腹腔动脉、门静脉与受体一侧肾动、静脉吻合进行血管重建的胰腺移植术式。二组共２０只受体大鼠均存活,无手术死亡。说明该动物模型安全可行。切取长时间存活出现排斥后的移植胰,见纤维组织包裹造成胰管阻塞,故利用该模型长期观察移植胰有功能存活时,需考虑胰管阻塞使腺泡纤维化影响胰岛功能的因素。     

IL-10基因修饰树突状细胞对大鼠皮肤移植免疫耐受的诱导

目的:探讨白介素10(IL-10)修饰的供体树突状细胞(dendriticcells,DC)对大鼠同种异体皮肤移植术后免疫耐受的诱导效果,为该基因治疗方法在皮肤移植的临床应用提供依据。方法:供体DC以humanIL-10基因修饰后,通过外周静脉输入受体体内,一周后行大鼠同种异体皮肤移植,根据实验分组观察受体移植皮肤存活情况。结果:对照组、未修饰DC组、hIL-10修饰DC组大鼠移植皮肤存活时间分别为(6.86±1.34)d、(7.57±2.45)d、(13.71±4.04)d,经统计学处理,未修饰DC组与对照组之间无显著性差异,而hIL-10修饰DC组与对照组之间有显著性差异(P<0.01)。结论:hIL-10修饰的供体DC预处理受体,可明显延长移植皮肤存活时间。     

心胸腺联合移植诱导大鼠同种异体移植免疫耐受

目的:研究心胸腺联合移植对大鼠同种异体移植心脏的抗排斥作用.方法:应用显微外科技术行心胸腺联合移植,通过移植心存活时间、病理学检查、CD4 ,CD8 T细胞的浸润及检测血中和移植心中IL-2和IL-4水平,观察移植胸腺的作用.结果:对照组移植心平均存活(6.0±0.76)d,保留胸腺的大鼠行心胸腺联合移植其移植心平均存活(6.88±0.64)d(P＜0.05);胸腺切除后行心胸腺联合移植可明显延长移植心的存活达(14.13±5.82)d(P＜0.01),短期应用环孢素则可使移植心长期存活:在移植心获长期存活组其移植心及胸腺的病理改变及CD4 ,CD8 T细胞的浸润均很轻微,且其血清及移植心组织中的IL-2降至较低水平,而IL-4则维持在较高水平.结论:无论保留或切除受体胸腺,心胸腺联合移植均有利于移植心的存活,而且胸腺切除后心胸腺联合移植对移植心有更显著的保护作用,短期应用免疫抑制剂则可诱导大鼠对同种异体移植心脏的耐受.     

前列腺素A1预处理供体大鼠对心脏移植受体T细胞功能的影响

目的 研究核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂前列腺素A1(PGA1)预处理供体大鼠,在同种心脏移植中对供心的保护及对其受体T淋巴细胞功能影响.方法 使用大鼠同种心脏移植排斥模型,观察PGA1预处理供体对心脏存活时间影响,并进行受体大鼠混合淋巴细胞培养及测定血清白介素2、白介素4(IL-2,IL4)浓度.结果 PGA1组供心存活时间较生理盐水组延长(P＜0.05),混合淋巴细胞培养显示PGA1组受体大鼠T细胞对供体抗原刺激的增殖反应较生理盐水组受到抑制(P＜0.05),PGA1组血清IL-2浓度较生理盐水组降低(P＜0.05),而两组间血清IL-4浓度无显著差异(P＞0.05).结论 PGA1预处理供体能有效延长供心存活时间,抑制受体T淋巴细胞的免疫功能.     

IDO基因转染延长同种异基因大鼠移植心脏的存活

目的:了解逆转录基因载体介导的吲哚胺-2,3-加双氧酶(IDO)基因转染能否延长同种异基因大鼠移植心脏的存活时间及机理。方法:把同种异基因大鼠心脏移植模型(Lewis→BN)分成4组,A组为对照组,同种异基因大鼠心脏移植(Lewis→BN);B组:IDO基因转染后的供体心脏移植给受体大鼠;C组:空载体转染供体心脏,再移植给受体大鼠;D组:同种异基因大鼠心脏移植 CsA组(CsA5mg/kg/d×7天)。观察记录移植心脏的存活时间及术后6天组织病理学检查明确排斥反应的诊断和分级,RT-PCR检测术后6天移植心脏TNF-α的mRNA表达,FCM检测外周血活化的T细胞(CD3 CD25 )、有核细胞CD86 表达等方法探讨其机理。结果:A、B、C、D组移植心脏平均存活时间为7.2±0.45、13.2±2.16、7.1±0.62和15.6±3.21天,其中B、D组术后6天CD3 CD25 、有核细胞CD86 表达、供心组织急性排斥反应的强度和TNF-α的mRNA表达较A、C组显著降低(P<0.05),A、C组具有典型重度急性排斥反应特征而B、D组最轻。结论:逆转录基因载体介导的IDO基因转染能够延长移植心脏存活时间的作用,其机理包括抑制反应性T细胞、抑制有核细胞共刺激信号CD86表达、抑制心肌组织表达TNF-α等。     

胰腺干细胞和胰岛细胞在糖尿病 大鼠治疗中的疗效观察

目的 探讨大鼠胰腺干细胞与胰岛细胞移植在大鼠糖尿病治疗中的疗效。方法 通过链脲菌 素复制1 型糖尿病大鼠模型并随机分为胰岛细胞组和胰腺干细胞组。用胶原酶V 分别消化新生和成年大鼠 胰腺,Percoll 梯度离心分离胰岛细胞和胰腺干细胞。采用Bonner-Weir 法诱导胰腺干细胞分化,DTZ 染色 检测移植物纯度,AO/PI 检测移植物活性。分别记录手术前后大鼠血糖水平、胰岛素水平及移植物存活时 间;高糖刺激实验和腹腔糖耐量评价移植物功能;取各组大鼠移植部位标本行HE 染色和免疫组织化学染 色,观察组织形态学变化。结果 胰岛细胞组和胰腺干细胞组血糖分别在术后3 和5 d 恢复正常（P <0.05）, 两组大鼠术后不同时间点的血糖有差异（P <0.05）,胰腺干细胞组的降糖能力强于胰岛细胞组（P <0.05）。 两组大鼠移植后7 d 血清胰岛素水平均较术前升高（P <0.05）。高糖刺激实验表明,各组移植后15 和65 d 高糖刺激后的C 肽水平较刺激前升高（P <0.05）,胰岛细胞组移植后65 d 高糖刺激后C 肽水平低于胰腺 干细胞组（P <0.05）,胰岛素和C 肽水平监测结果表明胰腺干细胞组移植物胰岛素分泌维持时间长于胰岛 细胞组。移植后腹腔糖耐量实验结果表明移植物均功能良好。胰岛细胞组和胰腺干细胞组移植物的中位 存活时间分别为73 和88 d,Kaplan-Meier 曲线分析提示胰腺干细胞组移植物生存时间较胰岛细胞组延长 （P <0.05）。HE 染色提示肝脏门静脉移植区域可见新生血管包绕的胰岛细胞团,免疫组织化学染色证实细 胞团胰岛素阳性。结论 胰腺干细胞分化后经门静脉移植能安全有效地发挥降糖作用,疗效优于胰岛细胞 移植。     

经空肠注入大承气汤对急性胰腺炎大鼠细胞因子和胰腺细胞凋亡的影响

目的观察空肠内注人大承气汤对急性胰腺炎大鼠细胞因子、胰腺腺泡细胞凋亡的影响。方法将90只大鼠随机分为假手术组、模型组和对照组。建立急性胰腺炎模型,术后第2天检测各组外周血中自介素113（IL-1β）、白介素18（IL-18）、肿瘤坏死因子（TNF—α）浓度,胰腺组织病理学积分和胰腺腺泡细胞凋亡指数的差异。结果急性胰腺炎大鼠模型应用大承气汤后,血清IL-1β、IL-18、TNF—α浓度水平均较模型组减低,胰腺组织病理学积分较模型组明显减低,胰腺腺泡细胞凋亡指数明显升高。结论空肠内注入大承气汤具有抑制急性胰腺炎大鼠炎症反应、促进胰腺腺泡细胞凋亡的作用。     

胃肠多肽对大鼠胰腺腺泡细胞生长的影响

目的:了解胆囊收缩素(CCK)、蛙皮素(BBS)、生长抑素、肠血管活性多肽和胃泌素对大鼠胰腺腺泡细胞生长的影响.方法:采用大鼠胰腺腺泡细胞原代培养,测定细胞3H-胸腺嘧啶核苷掺入(3H-TdR)以观察细胞生长.结果:培养期间,细胞存活良好,保持腺泡形态,与对照组(251.5±69.1 cpm)比较,CCK、BBS明显增加了大鼠胰腺腺泡细胞的3H-TdR,分别为361.0±57.6和605.5±214.2 cpm,P＜0.05;而VIP组、SST组和胃泌素组则对大鼠胰腺腺泡细胞的3H-TdR无明显影响,P＞0.05.结论:CCK、BBS有促进大鼠胰腺腺泡细胞生长的作用,SST、VIP、胃泌素则不影响胰腺腺泡细胞的生长.     

腺病毒介导人白介素-10转基因对大鼠同种异体移植血管IL-2、TNF-α的影响

目的:观察腺病毒介导人白介素-10(hIL-10)转基因对大鼠同种异体移植血管IL-2、TNF-α的影响及其可能的作用机制。方法:以Wistar大鼠为供体,SD为受体,采用颈动脉显微外科原位吻合技术,将经直接浸泡法转染腺病毒介导hIL-10的离体供血管植入受体血管。随机分为3组:I组(空白对照组,n=9),II组(空载体组,n=10),III组(基因转染组,n=10)。移植后5d,观察移植物病理组织学变化及免疫排斥级别;RT-PCR、ELISA、免疫组化染色检测移植血管hIL-10基因产物;免疫组化染色检测IL-2、TNF-α。结果:基因转染组移植血管有效地表达特异性hIL-10基因产物。与对照组比较,急性排斥级别降低(P<0.01);IL-2、TNF-α的表达量明显下降(P<0.01)。结论:腺病毒介导人白介素-10转基因能有效地下调IL-2、TNF-α表达,诱导移植血管局部免疫抑制状态,抑制同种异体移植血管的急性排斥反应。     

肥大细胞活化在高脂饲养大鼠胰岛纤维化形成中的作用

目的:探讨胰腺肥大细胞(MC)活化在高脂饲养大鼠胰岛纤维化发生中的作用。方法:8周龄雄性SD大鼠40只随机分为2组,正常饲养组(NC,n=20)、高脂饲养组(HF,n=20),每组各20只。每组大鼠饲养20周后检测空腹血糖、血胰岛素(Ins)、胰高糖素(Glc)、游离脂肪酸(FFA);正常血糖高胰岛素钳夹评价外周胰岛素抵抗程度;胰岛细胞表面灌注评价β及α细胞分泌功能;检测外周血炎症指标:TNF-α、IL-6,取胰腺组织制片,甲苯胺蓝染色显示肥大细胞并计数定量,免疫组织化学标记胰岛IL-6、TNF-α、苦味酸-天狼星红胶染色鉴别胰岛内沉积的胶原纤维类型。结果:(1)HF组大鼠葡萄糖输注率(GIR)明显低于NC组,血Ins、Glc、FFA水平显著高于NC组;(2)HF组大鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)功能明显下降(P<0.01);HF组大鼠基础Glc的分泌是NC组的3倍(P<0.01),16.7mmol/L葡萄糖灌注后Glc分泌未受抑制;(3)HF组大鼠胰岛纤维化,肥大细胞数量明显增多,部分细胞呈脱颗粒状。肥大细胞IL-6呈阳性表达。苦味酸-天狼星红胶染色结果:根据胰岛内纤维化的范围,将胰岛纤维化程度分为轻、中、重三度:轻度纤维化范围<30%;中度纤维化范围在>30%<60%之间;重度纤维化范围>60%胰岛纤维化,偏振光显微镜观察胰岛内沉积的纤维,主要为I型及III型胶原纤维,炎细胞浸润。结论:长期高脂饲养脂毒性使肥大细胞增生、活化脱颗粒释放致炎因子IL-6、TNF-α从而促进了胰岛内胶原纤维沉积。     

CTLA4Ig转染供者DC对同种异体胰岛移植存活的影响

目的 探讨共刺激信号阻断剂CTLA-4Ig基因修饰的树突状细胞(dendritic cells,DC)对胰岛移植存活的影响.方法 以BN、Lewis大鼠为胰岛移植供、受体;用CTLA-4Ig基因重组腺病毒转染供、受体骨髓源性DC使之表达CT-LA-4Ig;将供、受体DC于胰岛移植前24 h经股静脉分别注入受体(设为组Ⅰ、组Ⅱ),供、受体DC混合后注入受体(组Ⅲ),注射生理盐水的为空白对照组(组Ⅳ);观察各组糖尿病鼠高血糖改善情况及存活时间,术后第20天,MTT法检测受体脾细胞对供体及无关抗原刺激的反应.结果 与对照组相比,组Ⅰ和组Ⅲ血糖维持正常时间和受体存活时间显著延长[组Ⅰ:(28.75±13.60)d和(35.38±13.21)d,P＜0.01;组Ⅲ:(41.25±13.74)d和(49.50±13.87)d,P＜0.01],组Ⅱ移植胰岛存活时间无延长[(8.75±3.33)d与(7.33±1.97)d相比,P＞0.05].术后第20天,组Ⅰ、组Ⅲ脾细胞对供体抗原刺激的反应均明显低于正常对照[(0.24±0.05)和(0.21±0.05)与(0.70±0.09)相比,P＜0.01],而对无关抗原刺激的反应与正常对照无显著差异[(0.66±0.07)和(0.66±0.07)与(0.69±0.05)相比,P＞0.05].结论 CTLA-4Ig基因修饰的供体DC可以明显延长大鼠移植胰岛的存活时间,而受体DC则无此作用,但两种DC联合应用可以使移植胰岛获得更长的存活时间.     

凋亡细胞预处理对胰岛移植受体大鼠脾淋巴细胞功能的影响

目的研究凋亡细胞预处理对胰岛移植受体大鼠脾脏淋巴细胞功能的影响,探寻延长胰岛移植物存活时间的方法。方法
无菌条件下获取供体的脾淋巴细胞悬液,采用60Coγ射线照射的方法诱导凋亡后,经尾静脉注射准备接受胰岛移植的糖尿病SD
大鼠,1 周后行肾包囊下原位胰岛移植术,在移植后的1 周、2 周以及发生排斥后利用2 羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯
（CFSE）细胞染色法评估受体淋巴细胞的增殖反应能力,利用酶联免疫法（ELISA）检测受体脾脏淋巴细胞因子IL-2及IL-10水
平。同时采用移植前注射生理盐水、供体的正常脾淋巴细胞及坏死脾淋巴细胞分别作为对照组。结果凋亡细胞预处理组的受
体大鼠的淋巴细胞增殖指数及IL-2水平在移植前、移植后1周及2周均显著低于其他各组,而IL-10水平则明显高于其他各组,
差异具有统计学意义（P<0.05）。结论凋亡细胞对受体脾淋巴细胞功能的这种作用可能是其参与移植免疫耐受形成的重要
途径。
     

程序性死亡因子配体1修饰供者DC对大鼠异体胰岛移植存活的影响

目的探讨共刺激信号阻断剂PDL1基因修饰的树突状细胞(dendritic cells,DC)对胰岛移植存活的影响。方法以BN、Lewis大鼠为胰岛移植供、受体;用PDL1(程序性死亡因子配体1)基因重组腺病毒转染供、受体骨髓源性DC使之表达PDL1;将供、受体DC于胰岛移植前24h经股静脉分别注入受体(设为组1、组2),供、受体DC混合后注入受体(组3),注射生理盐水的为空白对照组(组4);观察各组糖尿病鼠高血糖改善情况及存活时间,术后第20天,MTT法检测受体脾细胞对供体及无关抗原刺激的反应。结果与对照组相比,组1和组3血糖维持正常时间和受体存活时间显著延长〔组1:(22.47±11.72)d和(41.25±12.98)d,P<0.01;组3:(37.67±14.71)d和(52.31±15.47)d,P<0.001)〕差异有统计学意义,组2移植胰岛存活时间无延长〔(3.75±1.33)d与(7.33±1.97)d,P>0.05〕差异无统计学意义。术后第20天,组1、组3脾细胞对供体抗原刺激的反应均明显低于正常对照(0.27±0.08和0.23±0.06与0.70±0.09,P<0.001),而对无关抗原刺激的反应与正常对照差异无统计学意义(0.66±0.07和0.66±0.07与0.69±0.05,P>0.05)。结论PDL1基因修饰的供体DC可以明显延长大鼠移植胰岛的存活时间,而受体DC则无此作用,但两种DC联合应用可以使移植胰岛获得更长的存活时间。