云母对大鼠溃疡性结肠炎的肠黏膜保护作用

目的:探讨云母对大鼠溃疡性结肠炎的药效和肠黏膜保护作用机制。方法:用7%醋酸2 mL灌肠制作大鼠溃疡性结肠炎模型。将实验大鼠随机分为生理盐水对照组,高、中和低剂量云母治疗组和SASP治疗组,灌肠给药1周。剖腹暴露全结肠,肉眼观察肠黏膜的病变并按损伤程度积分,切片HE染色镜下评价黏膜损伤指数。取病变肠组织测定髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:大体形态学观察可见溃疡性结肠模型大鼠近端结肠有多发或者>1 cm的溃疡,周围黏膜重度糜烂、充血和水肿;各剂量云母治疗组大鼠结肠黏膜无明显溃疡形成,仅有黏膜轻度糜烂、充血和水肿;SASP组大鼠黏膜面有小溃疡(<1 cm)存在,周围黏膜明显糜烂、充血和水肿。各剂量组云母治疗后大鼠肠黏膜大体病变积分较生理盐水组明显降低(P<0.01)。模型组大鼠结肠黏膜发生溃疡和坏死,炎症累及肠壁全层,大量中性粒细胞浸润,结肠黏膜毛细血管扩张、充血水肿,腺体囊状扩张。云母治疗组结肠黏膜无明显溃疡形成,黏膜下方肉芽组织形成,黏膜充血和炎症细胞浸润减少。SASP治疗组大鼠结肠黏膜充血,黏膜表面缺损坏死,中性粒细胞达黏膜下层。各剂量云母和SASP组病理损害级别较生理盐水组显著下降(P<0.05)。模型组大鼠结肠黏膜MPO水平较正常组明显增高(P<0.001)。各云母治疗组和SASP组MPO水平均较生理盐水组明显降低(P<0.01)。结论:云母可以减轻大鼠溃疡结肠炎肠黏膜损害和炎症指数,降低结肠组织MPO活性,具有肠黏膜保护作用。     

益气复元汤对TNBS诱导的溃疡性结肠炎大鼠Th1/Th2细胞平衡的影响

目的:观察自拟"益气复元汤"对溃疡性结肠炎大鼠Th1/Th2细胞平衡的影响。方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型,给予柳氮磺吡啶溶液及11.92、17.16、23.84g/kg剂量益气复元汤水煎液干预14天,观察各组大鼠一般情况、记录疾病活动指数(DAI),进行大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)及结肠组织学损伤评分(HI);检测外周血淋巴细胞亚群及细胞因子TNF-α、IL-4和INF-γ的含量。结果:与正常组比较,模型组DAI、CMDI、HI和INF-γ、TNF-α含量以及CD4+、CD4+/CD8+淋巴细胞百分比显著升高,IL-4含量和CD8+、CD4+CD25+/CD4+淋巴细胞百分比显著降低;柳氮磺吡啶及益气复元汤各剂量组,可显著降低模型大鼠DAI、CMDI、HI和INF-γ、TNF-α、CD4+的含量以及CD4+/CD8+淋巴细胞百分比,增加IL-4、CD8+的表达以及CD4+CD25+/CD4+淋巴细胞百分比。结论:益气复元汤可抑制TNBS/乙醇诱导的溃疡性结肠炎大鼠模型的炎症,可能通过减少血清INF-γ表达、上调IL-4表达,从而调节Th1/Th2细胞平衡,调节肠道免疫,抑制肠道炎症,促进溃疡愈合。     

清胃理肠胶囊对实验性大鼠溃疡性结肠炎作用机制的研究

目的观察清胃理肠胶囊对溃疡性结肠炎大鼠结肠病理变化和T淋巴细胞亚群的影响。方法用二硝基氯苯-乙酸复合法制作溃疡性结肠炎大鼠模型,灌胃给药20d后,肉眼及光镜下观察结肠病理变化,流式细胞仪检测外周血CD4＋、CD8＋百分率,并计算CD4＋/CD8＋。结果造模后大鼠结肠肉眼可见溃疡、糜烂,大面积覆盖脓苔;镜下肠黏膜大面积受损,形成融合性溃疡,肠壁炎细胞浸润,组织水肿;CD4＋、CD8＋百分率降低,CD4＋/CD8＋升高。清胃理肠胶囊治疗后,结肠病理变化基本消失,与模型组比较CD4＋、CD8＋升高,CD4＋/CD8＋降低。结论清胃理肠胶囊能够改善溃疡性结肠炎大鼠结肠的病理变化,并调节其免疫功能。     

针灸联合温脾补肾方对急性溃疡性结肠炎大鼠血管活性肠肽、血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素水平的影响

目的观察针灸联合温脾补肾方对急性溃疡性结肠炎大鼠血管活性肠肽、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素水平的影响并探讨其机制。方法采用免疫学方法并加局部刺激建立溃疡性结肠炎大鼠模型,随机分为模型组、针灸组、温脾补肾方组和针灸联合温脾补肾方组,针灸组选取天枢和足三里穴针灸,温脾补肾方组给予灌胃,联合组给予针灸和灌胃,2周后HE染色观察结肠组织病理改变,比较两组患者的血管活性肠肽(VIP)、血清TNF-α和白细胞介素-6(IL-6)炎症因子,超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)氧化应激水平。结果模型组大鼠结肠黏膜充血、水肿,皱襞减少,可见溃疡,肠管增粗,肠壁变薄,大量炎症细胞浸润,外壁与外周组织黏连;针灸组和温脾补肾方组结肠黏膜充血、水肿减轻,溃疡减轻,肠壁变厚,炎症细胞减少,少量组织黏连;联合组未见结肠黏膜充血、水肿、溃疡和组织黏连,少量炎细胞浸润。试验组VIP、TNF-α及IL-6水平均明显低于模型组,且联合组优于针灸组和温脾补肾方组(P0.05)。试验组SOD和GSH-PX水平明显高于模型组,而LPO水平明显低于模型组,模型组,且联合组优于针灸组和温脾补肾方组(P0.05)。结论针灸联合温脾补肾方治疗急性溃疡性结肠炎大鼠可改善结肠黏膜,降低炎症反应,改善氧化应激指标。     

IL-6/STAT3信号通路在溃疡性结肠炎发病中的机制及香连丸对其的干预作用

目的通过STAT3抑制剂及香连丸的干预,观察溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织IL-6、STAT3蛋白变化,探讨UC发病中IL-6/STAT3信号通路的变化机制。方法将100只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组(香连丸)、抑制剂组、中药+抑制剂组。采用经典TNBS灌肠法复制UC大鼠模型,造模成功后予抑制剂AG-490腹腔注射及香连丸灌胃干预。观察大鼠结肠黏膜组织损伤程度并评分,透射电镜观察各组结肠黏膜情况,Western blotting检测IL-6、STAT3蛋白变化。结果 UC模型大鼠结肠部位溃疡形成,肉眼及镜下观察可见炎症、充血、水肿等病理改变。与正常组比较,UC模型大鼠结肠组织IL-6、STAT3蛋白表达均显著增高(P0.001);与模型组比较,中药组、抑制剂组及中药+抑制剂组结肠组织中IL-6、STAT3蛋白表达水平相对降低(P0.001)。结论 IL-6/STAT3通路相关因子表达异常是溃疡性结肠炎发生的重要分子生物学基础,香连丸可通过调节IL-6/STAT3通路抑制UC肠黏膜STAT3的活化,促进炎症细胞凋亡,从而起到临床治疗作用。     

芪仙汤对溃疡性结肠炎患者血清TNF-α,IL-8的影响及疗效观察

目的:观察芪仙汤治疗溃疡性结肠炎的效果及探讨芪仙汤对溃疡性结肠炎患者的细胞因子的影响。方法:将50例溃疡性结肠炎患者随机分成治疗组、对照组。分别予芪仙汤煎剂口服灌肠、柳氮磺胺吡啶片口服,结合地塞米松灌肠治疗。观察临床疗效,并检测治疗前后及25例健康志愿者的血清肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素-8(IL-8)的含量。结果:治疗组疗效明显优于西药对照组(P<0.05),治疗组更能显著降低溃疡性结肠炎患者血清TNF-α,IL-8水平。结论:芪仙汤治疗溃疡性结肠炎疗效显著,可能通过调节溃疡性结肠炎患者细胞因子而达到治疗作用。     

康肠灵对异种抗原诱导的大鼠实验性溃疡性结肠炎的治疗作用及机制探讨

目的:观察康肠灵对异种抗原诱导的大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用.方法:兔结肠粘膜加完全弗氏佐剂经皮下多点注射大鼠造成溃疡性结肠炎模型.给药治疗2周,观察大鼠精神饮食活动、食量、体重的变化;免疫组化法检测CD4、CD8;放免法检测结肠组织TNF-α含量;肉眼观察结肠组织形态学改变,并取结肠粘膜作病理检查.结果:模型组动物可见软便,个别拉稀便,活动、饮食减少,毛发欠光泽.结肠肉眼可见溃疡形成,粘膜纹理粗糙,甚者纹理消失,肠壁变薄,个别大鼠粘膜层坏死脱落.镜下炎性细胞(以淋巴细胞为主)浸润明显,炎症至粘膜下层,杯状细胞重度减少,可见肉芽肿,甚至可见重度纤维化.外周血CD4、CD8显著下降,组织TNF-α显著升高.康肠灵治疗后大鼠稀便渐停,饮食、活动逐渐恢复正常.结肠肉眼未见溃疡,镜下炎性细胞浸润减少,炎症多局限于粘膜层,杯状细胞轻度减少,未见肉芽组织,尚有一定程度纤维化.外周血CD4、CD8显著升高,结肠组织TNF-α显著下降.结论:康肠灵对异种抗原引发的大鼠溃疡性结肠炎模型有治疗作用,其机制可能与影响免疫,抑制炎症反应有关.     

白头翁汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜损伤修复作用的影响

目的 观察加味白头翁汤对TNBS局部灌肠加高脂高糖法UC大鼠模型结肠黏膜形态的影响,对其黏膜损伤修复作用机制进行探讨.方法 采用加味白头翁汤、及西药SASP对UC大鼠模型进行治疗,治疗结束后采集结肠黏膜标本,首先肉眼观察结肠黏膜组织,按组织损伤评分标准进行评分,进行组间比较分析.然后将结肠组织石蜡包埋,HE染色,光镜下进行观察.结果 模型组大鼠结肠黏膜损伤指数与正常组之间差异极显著(P＜0.01),加味白头翁汤方组可使结肠黏膜组织损伤和病理组织学评分降低,与模型组比较,差异显著(P＜0.01)；与西药对照组比较,无显著性差异(P＞0.05).结论 溃疡性结肠炎大鼠动物模型复制是成功的,加味白头翁汤方可抑制UC的炎性细胞浸润,使炎症减轻,同时还有促进结肠黏膜损伤修复,恢复结肠黏膜的分泌功能的作用.     

锡类散结肠溶胶囊对DSS诱导小鼠结肠炎的干预作用研究

目的:探讨锡类散结肠溶胶囊对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎的疗效及可能作用机制。方法:BALB/c雄性小鼠40只,随机分为正常组、模型组、对照组、治疗组,10只/组。除正常组饮用普通的饮用水外,其余各组小鼠饮予含5%DSS的饮用水7d,复制溃疡性结肠炎模型。对照组给予柳氮磺吡啶0.4g·kg-1·d-1、治疗组给予锡类散结肠溶胶囊,正常组、模型组给予同体积生理盐水,连续10d。观察小鼠结肠重量/单位长度比值变化,疾病活动度指数(DAI)及病理组织学损伤情况,采用免疫组化技术检测结肠黏膜肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-10)含量。结果:治疗组与对照组小鼠腹泻、便血情况明显好转,DAI评分均低于模型组;模型组小鼠结肠重量/单位长度比值与正常组、对照组、治疗组比较有显著性差异;经病理学观察,正常组小鼠结肠黏膜皱襞纹理清晰,无炎细胞浸润,模型组小鼠结肠可见充血水肿,伴有局部糜烂、溃疡,有较多炎细胞浸润,而治疗组与对照组小鼠组织学损伤均有所缓解,结肠充血水肿及炎细胞浸润现象减轻,溃疡面减少;与模型组比较,对照组、治疗组TNF-α水平明显降低,而IL-l0水平明显上调。结论:具有结肠定位释放效应的锡类散结肠溶胶囊对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎呈现较好的治疗效应,能明显缓解模型小鼠炎性症状。     

脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型的建立及四神丸加味的反证效果

目的:探索脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型的建立方法并观察四神丸加味对模型的反证效果。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、三硝基苯磺酸(TNBS)模型组、病证模型组、以方测证组。正常对照组给予普通喂养;TNBS模型组采用TNBS与乙醇复合物灌肠进行造模;病证模型组给予番泻叶、腺嘌呤分阶段灌胃、外因干预、TNBS与乙醇复合物灌肠进行造模;以方测证组在复合因素建立脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型后予四神丸加味煎剂灌胃。实验结束后观察各组大鼠症状、体征及结肠病理改变,并检测血清中IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果:病证模型组大鼠出现嗜睡懒动,反应迟钝,蜷卧扎堆,毛发疏松粗糙、晦暗无光泽,眯眼弓背,肛周污秽,便形稀溏甚则黏液血便等症状;大鼠体质量明显减轻,饮水量明显减少,肛温下降,显微镜下观察结肠黏膜呈缺损,可见水肿、充血、大量炎症细胞浸润,伴有溃疡灶形成,结肠组织损伤程度评分较高;病证模型组大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。以方测证组大鼠体质量明显增加,饮水量明显增加,肛温较前升高,结肠黏膜见轻度充血、水肿,有少量炎性细胞浸润;以方测证组大鼠结肠组织损伤程度评分、血清中IL-6、IL-8、TNF-α的浓度均低于病证模型组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:番泻叶、腺嘌呤分阶段灌胃结合环境因素干预、TNBS与乙醇复合物灌肠造模建立脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型是可行的。四神丸加味能改善溃疡性结肠炎脾肾阳虚型大鼠模型相关症状及体征。     

芪仙汤内服及灌肠治疗溃疡性结肠炎31例

目的:观察芪仙汤治疗溃疡性结肠炎的临床疗效。方法:将62例患者随机分为观察组、对照组各31例。观察组采用芪仙汤治疗,对照组采用柳氮磺胺吡啶口服+地塞米松保留灌肠治疗。观察2组临床疗效及症状积分的变化情况。结果:总有效率观察组为96.77%,对照组为74.19%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。腹泻、脓血便、腹痛和里急后重等症状积分2组治疗后均明显降低(P0.05),观察组降低更明显(P0.05)。结论:芪仙汤治疗溃疡性结肠炎临床疗效显著,可较好地改善临床症状。     

Th17/Treg平衡在湿热型结肠炎大鼠中的变化及黄芩汤的调节作用

目的:观察湿热型结肠炎大鼠模型中Th17/Treg的平衡变化以及黄芩汤对Th17/Treg的调节作用,从免疫学的角度探讨其治疗湿热型结肠炎的机制。方法:应用高脂、高糖饲料联合人工气候箱法等复合因素造出大鼠湿热模型,再结合三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法建立湿热+TNBS结肠炎模型;将60只大鼠随机分为空白组、湿热+TNBS结肠炎模型组、黄芩汤组、美沙拉嗪组。对大鼠进行一般临床观察,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分析大鼠血清中白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)和转化生长因子β(TGF-β)水平,用Western blot方法检测结肠组织中Treg转录因子FOXP3和Th17转录因子RORγt的表达水平。结果:黄芩汤免煎剂0.12g/100g能够有效的缓解湿热型结肠炎的炎症反应,与对照组比较,湿热+TNBS结肠炎大鼠模型中Th17/Treg表达失衡,Th17类细胞因子IL-17和IL-6和转录因子RORγt表达升高而Treg类细胞因子IL-10和TGF-β和转录因子FOXP3表达降低;与模型组相比,黄芩汤能够降低IL-17、IL-6和RORγt的水平而增强IL-10、TGF-β和FOXP3的表达。结论:Th17/Treg失衡可能与湿热型结肠炎的发生发展密切相关,黄芩汤能够有效的调节Th17/Treg的平衡关系,这可能是其治疗湿热型结肠炎的免疫机制之一。     

补中益气汤退热作用及机制的探讨

目的:探讨补中益气汤退热作用机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、脾虚发热组、补中益气汤组共3组,每组10只.采用饮食失节+过度疲劳+注射LPS法复制脾虚发热模型.每周测体温1次.第18天开始补中益气汤组每天ig(6.83 g·kg-1),正常组和脾虚发热组给予同体积蒸馏水,每天1次,连续5d.第22天AM 8:00脾虚发热组和补中益气汤2组大鼠ip脂多糖(LPS,80μg·kg-1)诱导发热,正常组ip等体积生理盐水.测量各组大鼠ip LPS后30,60,120,180,220 min肛温及绘制体温曲线,测定下丘脑环磷酸腺苷(cAMP)、前列腺素E2(PGE2).结果:与正常对照组相比,脾虚发热组大鼠体温曲线明显上抬,各观察点体温均明显升高,下丘脑PGE2和cAMP明显升高(P＜0.05或P＜0.01).与脾虚发热组比较,补中益气汤组大鼠体温曲线明显下移,下丘脑PGE2和cAMP均明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:补中益气汤对脾虚发热模型大鼠具有明显的退热效用,其退热作用可能与降低中枢发热介质PGE2和cAMP有关.     

结肠康泰对结肠炎大鼠模型的干预作用

目的探讨结肠康泰对结肠炎大鼠模型的干预作用。方法雌性SD大鼠60只随机分为四组,分别为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组及结肠康泰组,以三硝基苯磺酸(TNBs)造模后分别予相应处理;评估大鼠疾病活动指数(DAI)及结肠组织学损伤积分。结果模型组大鼠DAI、结肠组织损伤评分明显高于正常组,SASP组及结肠康泰组大鼠DAI、结肠组织损伤评分则显著低于模型组。结论结肠康泰对实验性大鼠结肠炎有较好的治疗作用。     

风药对肝郁脾虚型UC大鼠结肠黏膜病理损伤的影响

目的:本研究主要观察中药风药对肝郁脾虚型UC大鼠肠黏膜病理损伤的影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、痛泻要方加风药组、痛泻要方组、痛泻要方祛防风组,每组10只,用结肠黏膜组织致敏法加乙酸局部刺激法建立大鼠复合溃疡性结肠炎模型后,用药组分别给予痛泻要方加风药、痛泻要方、痛泻要方祛防风药灌胃,模型对照组和正常对照组给予生理盐水,均灌胃4周后处死大鼠,分离其结肠组织,计算肠重指数,评价黏膜充血、组织损伤。结果:痛泻要方加风药、痛泻要方组在改善大鼠肠重指数、结肠黏膜充血、组织损伤方面明显优于痛泻要方祛防风组。结论:风药通过减轻UC模型大鼠结肠组织炎性反应,减缓黏膜充血水肿来促进实验性UC大鼠溃疡愈合的作用。     

四君子汤对UC模型大鼠的治疗作用及其对紧密连接蛋白Occludin表达的影响

目的:观察四君子汤对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠治疗作用及其对黏膜上皮细胞紧密连接蛋白闭合蛋白(Occludin)表达的影响。方法:SD大鼠实验分为正常组,模型组,阳性药组(柳氮磺胺吡啶肠溶片,SASP,0.4 g·kg~(-1)),四君子汤高、中、低剂量给药组(生药5.6,2.8,1.4 g·kg~(-1)),每组8只。除正常组外,其余各组采用TNBS灌肠法制作溃疡性结肠炎模型,造模24 h后各组分别按设计剂量连续ig给药10 d。观察大鼠饮食、精神状态、疾病活动指数、大便次数与质量等情况,末次给药24 h后,处死动物取结肠,肉眼观察结肠黏膜的病变并进行结肠大体形态损伤评分,取病变部位进行HE染色,光镜下评价黏膜病理损伤指数,免疫组织化学法检测大鼠结肠Occludin蛋白的表达。结果:模型组大鼠DAI评分、结肠形态与组织学损伤评分等均比正常组高,Occludin蛋白表达较正常组低(P0.05),四君子汤与SASP治疗能不同程度减轻TNBS诱导的UC模型对黏膜的破坏,使紧密连接蛋白Occludin表达升高,抑制结肠通透性的增加,保护结肠黏膜屏障功能(P0.05)。结论:四君子汤能有效增加Occludin蛋白表达,促进实验性UC大鼠结肠黏膜屏障功能修复,这可能是其治疗结肠炎的机制之一。     

调肠消炎片调控溃疡性结肠炎大鼠模式识别受体TLR-4信号通路的研究

目的:观察调肠消炎片对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠的炎症反应及血清toll样受体4(TLR-4)浓度的影响。方法:用复合法(2,4,6-三硝基苯磺酸加乙醇)造模制备UC大鼠模型,将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、调肠消炎片组及柳氮磺胺吡啶(SASP)组,除正常组外,其余各组从造模后第3天开始分别每天灌胃给药1次,灌胃14天后取材观察大鼠结肠炎症反应情况及血清TLR-4浓度。结果:模型组CMDI及血清TLR-4浓度均高于正常组(P<0.01)。调肠消炎片组的CMDI及血清TLR-4浓度均低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:调肠消炎片明显降低UC大鼠血清TLR-4浓度,提示其可能通过调控TLR-4信号通路,有效治疗溃疡性结肠炎模型大鼠。     

通下法对出口梗阻性便秘大鼠相关胃肠激素的影响

目的 研究通下法对出口梗阻性便秘(OOC)大鼠血浆胃动素(motilin,MTL)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的影响,探讨攻下法、润下法治疗OOC的合理性.方法 采用直肠不全结扎法建立OOC动物模型,通过体外拆线解除梗阻,以大承气汤和麻仁丸为载体,观察通下法对大鼠血浆MTL和VIP的影响,以及结肠病理组织学改变.结果 大承气汤组和麻仁丸组结肠黏膜炎症反应显著减轻,血浆MTL含量较正常组显著升高(P＜0.05).模型组、大承气汤组和麻仁丸组大鼠血浆VIP的含量均显著低于正常组(P＜0.01).结论 攻下法和润下法均能减轻OOC大鼠肠黏膜炎症反应,影响血浆MTL、VIP含量,促进排便,但在临床应斟酌使用.     

优化溃结方对溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织表皮生长因子影响的实验研究

目的:研究优化溃结方对溃疡性结肠炎大鼠表皮生长因子影响及其作用机制。方法:健康SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP(柳氮磺胺吡啶)组、优化溃结方组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织EGF含量。结果:模型组与正常组比较,EGF含量明显下降,具有统计学意义(P<0.05)。优化溃结方组、补脾益肠丸组、SASP组与模型组比较,EGF含量显著升高,具有统计学意义(P<0.05)。优化溃结方组与补脾益肠丸组比较,EGF含量升高,具有统计学意义(P<0.05)。优化溃结方组与SASP组比较,EGF含量升高,具有统计学意义(P<0.05)。结论:优化溃结方可以提高溃疡性结肠炎大鼠模型中结肠组织EGF的含量。     

溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织氧自由基影响的实验研究

目的:研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织氧自由基影响及其作用机制。方法:健康Wist-ar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织氧自由基MDA含量和SOD活性。结果:模型组与正常组比较,大鼠结肠组织中的MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较,MDA含量明显下降,SOD活性明显增强,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,MDA含量下降,SOD活性明显增强,具有统计学意义(P<0.05)。结论:溃结安康汤可以降低溃疡性结肠炎大鼠结肠组织MDA含量、增加SOD活性。