siRNA沉默Gankyrin基因对喉鳞癌Hep-2细胞生物学行为的影响

目的:观察小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)沉默Gankyrin基因对喉鳞癌Hep-2细胞的生物学行为影响?方法:用siRNA沉默喉鳞癌Hep-2细胞中的Gankyrin基因,运用实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)及蛋白印迹法(Western blot)技术检测转染前后Gankyrin mRNA及蛋白的表达?采用CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期,细胞划痕损伤实验和Transwell小室实验检测细胞迁移能力,Matrigel侵袭实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测Gankyrin下调后p53蛋白的表达?结果:qRT-PCR和Western blot结果显示,Gankyrin siRNA组Gankyrin mRNA和蛋白的相对表达量均低于对照siRNA组和未处理组(P < 0.001)?CCK-8法显示Gankyrin siRNA组细胞增殖速度明显下降(P < 0.001)?流式细胞仪检测结果表明,Gankyrin siRNA组细胞凋亡率[(7.70 ± 1.12)%]明显高于对照siRNA组[(2.34 ± 0.32)%]和未处理组[(1.82 ± 0.29)%],差异有统计学意义(P < 0.001);与两对照组相比,Gankyrin siRNA组G1期比例增加,S期比例减少,差异有统计学意义 (P < 0.001)?细胞划痕损伤实验和Transwell小室实验显示Gankyrin siRNA组的细胞迁移能力明显减弱(P < 0.01);Matrigel侵袭实验显示Gankyrin siRNA组细胞侵袭能力与对照siRNA组和未处理组比较,差异无统计学意义(P > 0.05)?Gankyrin表达下调增加了Hep-2细胞中p53蛋白的表达,差异有统计学意义(P < 0.001)?结论:Gankyrin表达下调能抑制Hep-2细胞的增殖和迁移,可能与细胞凋亡?细胞周期改变及p53的表达密切相关?     

人类微小RNA-1246慢病毒抑制载体的构建及对宫颈鳞癌细胞增殖和侵袭的影响

目的 构建并鉴定微小RNA(miRNA)-1246慢病毒抑制载体,并探讨miRNA-1246下调对宫颈癌细胞增殖及侵袭的影响.方法 针对miRNA-1246成熟体的反义核苷酸片段设计引物并合成目的基因miRNA-1246-down,应用基因重组技术将目的基因克隆到空载质粒GV280中,通过酶切、PCR、DNA测序验证重组慢病毒质粒(GV280-miRNA-1246-down)的构建是否成功,将GV280-miRNA-1246-down、Helper 1.0、Helper 2.0共转染293T细胞获得重组慢病毒,浓缩提纯病毒液并检测病毒滴度,再用重组病毒液感染宫颈鳞癌细胞SiHa,通过检测绿色荧光蛋白(GFP)验证GV280-miRNA-1246-down在SiHa细胞的表达情况,用嘌呤霉素筛选GV280-miRNA-1246-down稳转细胞株.将SiHa细胞分为空白组(NC组)、阴性病毒组(NC-LV组)、miRNA-1246下调组(miRNA-1246-down-LV组),用细胞计数的方法检测细胞的生长率,用Transwell检测细胞侵袭能力.结果 (1)对菌落进行PCR鉴定筛选构建正确的慢病毒载体,DNA测序证实插入的基因序列正确.(2)慢病毒将目的基因miRNA-1246-down成功导入SiHa细胞中,同时达到稳定表达,转染率达90％以上,在荧光显微镜下能直接观察到GFP.(3) miRNA-1246-down-LV组SiHa细胞增殖数低于其他两组(P＜0.05),细胞穿膜次数较其他两组减少(P＜0.05).结论 miRNA-1246慢病毒抑制载体构建成功,miRNA-1246稳定下调的SiHa细胞株建立成功.在SiHa细胞中miRNA-1246下调可抑制宫颈鳞癌SiHa细胞的增殖以及侵袭能力.     

miRNA-29c在喉癌组织中的表达及对喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭的影响

目的 观察miRNA-29c 在喉癌组织和喉癌Hep-2 细胞株中的表达情况,研究其与肿瘤临床分期、淋巴转移及预后等临床病理参数的关系,并探讨miRNA-29c 对喉癌Hep-2 细胞增殖、侵袭的影响。 方法 选取2006 年1 月～2016 年12 月在我院确诊的86 例喉癌患者的蜡块标本,利用实时荧光定量聚合酶链式反应检测喉癌组织和癌旁正常喉黏膜上皮组织中miRNA-29c 的表达,并分析其与临床病理学特征的关系;通过Q-RT-PCR 检测转染后每组细胞中miRNA-29c 的表达;CCK-8 检测细胞增殖能力变化情况;Transwell 实验检测跨膜细胞数量的变化。 结果miRNA-29c 在喉癌组织中相对表达量明显低于癌旁组织（P<0.01）,其表达量与不同临床分型、TNM分期、淋巴转移密切相关（P<0.05）;转染miRNA-29c 模拟物组细胞中的miRNA-29c 表达水平显著高于无关序列组和空白对照组（P<0.01）,并可抑制喉癌Hep-2 细胞的增殖和侵袭力（P<0.01）。 结论 在喉癌中,miRNA-29c 是一个抑制性miRNA,miRNA-29c 低表达可能是影响喉癌预后的重要因素;过表达miRNA-29c 可显著降低喉癌Hep-2 细胞的增殖和侵袭能力,miRNA 表达水平的下调可能参与了喉癌的发生发展及侵袭转移过程。     

RNAi沉默PCDGF基因对喉鳞癌Hep-2细胞生物学特性的影响

目的 研究RNAi沉默畸胎瘤细胞源性生长因子(PCDGF)表达对喉鳞癌Hep-2细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响.方法 RT-PCR检测喉鳞癌组织中PCDGF的mRNA表达水平;Hep-2细胞分为空白对照组、阴性对照组和PCDGF-siRNA组,Western blot检测转染效果及Bcl-2、Bax、E-cadherin和MUC1蛋白表达;CCK8实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Transwell 小室检测细胞侵袭能力.结果 喉鳞癌组织中的PCDGF mRNA表达水平显著高于声带息肉组织(t=6.88,P=0.005).PCDGF在喉鳞癌组织中高表达.PCDGF-siRNA组喉鳞癌Hep-2细胞中PCDGF、Bcl-2、MUCI蛋白表达显著低于空白对照组(P<0.05),Bax、E-cadherin蛋白表达显著高于空白对照组(P<0.05),细胞增殖率显著低于空白对照组(P<0.05),细胞侵袭数显著低与空白对照组(P<0.05),细胞凋亡率显著高于空白对照组(P<0.05).结论 抑制PCDGF的表达能够抑制喉鳞癌Hep-2细胞的增殖和侵袭能力,诱导细胞发生凋亡.     

长链非编码RNA MALAT-1基因的敲除抑制人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞的增殖和迁移

目的探讨敲除长链非编码RNA MALAT-1基因对人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞的影响。方法使用实时聚合酶链反应（RTPCR） 以永生化鼻咽上皮（NPE）细胞株NP-69作为参照检测FaDu、Hep-2和鼻咽癌CNE-2Z细胞MALAT1的表达,使用shmalat1 慢病毒转染Hep-2细胞,RT-PCR检测其MALAT1的表达。增殖速率分析,MTT法明确MALAT-1对细胞增殖的影响。流式细 胞术分析细胞周期和细胞凋亡。采用Transwell 小室检测Hep-2 细胞的迁移。最后使用Matrigel 侵袭实验评估shmalat1 和 shCtrl慢病毒转染的Hep-2细胞的侵袭能力。结果使用qPCR检测FaDu、Hep-2和鼻咽癌CNE-2Z细胞MALAT1的表达,结果 发现与NP-69细胞相比,FaDu、Hep-2和鼻咽癌CNE-2Z细胞MALAT1的表达显著增加。敲除MALAT1明显抑制Hep-2细胞增 殖。与MOCK和shCtrl 细胞相比,MALAT1-shRNA 慢病毒转染细胞S期细胞数量显著增加（P<0.01）。此外,细胞在G2/M期 的百分比下降（P<0.01）。下调MALAT1时,Hep-2细胞的侵袭和迁移都受到抑制。结论MALAT1在喉鳞状细胞癌高表达。敲 除长链非编码RNA MALAT-1基因对人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞的增殖、凋亡、侵袭和迁移起抑制作用。     

EGFR反义cDNA联合p16β干预喉癌细胞信号转导的实验研究

目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)反义cDNA联合野生型p16β在体外对人喉癌Hep-2细胞信号转导的干预作用.方法 将已纯化的EGFR反义cDNA重组腺病毒和p16β在体外转染Hep-2喉癌细胞,采用MTT实验、流式细胞术(FCM)、免疫组化、Western blot等方法检测Hep-2细胞增殖抑制作用;进行细胞周期、DNA含量、细胞凋亡率的定量分析;检测重组腺病毒对Hep-2细胞EGFR蛋白表达的抑制和p16β蛋白过表达.结果 反义EGFR mRNA表达重组腺病毒能有效抑制Hep-2细胞的增殖活性;超过77.7%以上的被转染Hep-2细胞被阻滞在G0/G1期;转染细胞的凋亡率升高;同时出现EGFR蛋白表达的抑制和p16β蛋白的过表达.当p16β重组腺病毒和EGFR反义cDNA重组腺病毒联合转染Hep-2细胞后其抑制Hep-2细胞增殖活性、细胞周期阻滞、抑制细胞调亡作用明细增强.结论 p16β和EGFR反义cDNA能有效地干预人喉癌Hep-2细胞的信号转导机制,从而达到抑制Hep-2细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用.     

miR-584对人胶质母细胞瘤侵袭和迁移能力的影响

目的探讨miR-584对人胶质母细胞瘤U251细胞侵袭和迁移能力的影响。方法将化学合成的miR-584-3p在脂质体Lipofectamine 2000的介导下,瞬时转染人胶质母细胞瘤U251,细胞分为空白对照组(无转染,其他条件相同)、mimics NC组(转染miR-584-3p mimics阴性对照序列)、miR-584-3p mimics组(转染miR-584-3p mimics)、inhibitor NC组(转染miR-584-3p inhibitor阴性对照序列)和miR-584-3p inhibitor组(转染miR-584-3p inhibitor)。Real-time PCR法检测细胞中miR-584-3p的表达水平;CCK-8法检测细胞增殖能力;划痕实验和Transw ell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果与空白对照组和mimics NC组相比,miR-584-3p mimics组的miR-584-3p表达上调约100倍(P<0.05),细胞增殖能力无明显差异(P>0.05),细胞侵袭和迁移能力明显下降(P<0.05);与空白对照组和inhibitor NC组相比,miR-584-3p inhibitor组的miR-584-3p表达下调至空白对照组的5%(P<0.05),细胞增殖能力无明显差异(P>0.05),细胞侵袭和迁移能力显著增强(P<0.05)。结论 miR-584-3p mimics转染抑制了U251细胞的侵袭和迁移能力;miR-584-3p inhibitor转染能增强U251细胞的侵袭和迁移能力。     

微小RNA-122降低乳腺癌细胞Warburg效应抑制其增殖、侵袭的作用机制研究

目的研究微小RNA-122（miRNA-122）通过降低Warburg效应抑制乳腺癌细胞增殖、侵袭的机制。方法荧光素酶报告基因验证miRNA-122与M型丙酮酸激酶（PKM）和柠檬酸合酶（CS）的关系。以人乳腺癌MCF-7细胞株为对象,将细胞分为Con组和miRNA-122组,Con组不作转染,miRNA-122组转染miRNA-122类似物。以流式细胞术检测细胞周期的改变,CCK-8法检测细胞增殖能力,克隆形成实验检测肿瘤细胞克隆形成能力,Transwell小室试验检测肿瘤细胞侵袭能力,同时检测细胞的葡萄糖消耗量和乳酸产生水平,Westernblot检测糖代谢关键酶PKM、CS、己糖激酶（HK）的表达水平。结果荧光素酶报告基因结果显示,PKM和CS是miRNA-122的靶基因。MCF-7细胞转染miRNA-122类似物后,G0/G1期细胞比例显著增高,而G2/M、S期细胞比例下降;细胞增殖率下调,miRNA-122组细胞增殖率低于Con组,差异有统计学意义（P＜0.05）。与Con组比较,miRNA-122组细胞克隆形成能力、肿瘤侵袭能力下降,同时葡萄糖利用率和乳酸水平降低,HK、PKM表达水平下降,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论miRNA-122可以通过靶向抑制肿瘤细胞糖代谢酶的表达,降低细胞糖代谢水平,从而抑制乳腺癌的转移和侵袭。     

脱氢姜酮通过调控miR-223-3p抑制喉癌细胞Hep-2增殖、迁移及血管形成

目的 探讨脱氢姜酮(DZG)对喉癌细胞Hep-2增殖、迁移及血管形成的影响及其相关机制。方法 分别以不同浓度的DZG(0,75,150,300μmol/L)处理Hep-2细胞24 h, MTT法、Transwell、Western blot法、实时荧光定量PCR(RT-PCR)分别检测Hep-2细胞的存活率、迁移能力、迁移蛋白波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和血管形成蛋白血管内皮生长因子(VEGF)以及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)相对表达水平和miR-223-3p mRNA相对表达量。将Hep-2细胞分别分为：(1)空白对照组(control组)、模拟物阴性对照组(miR-NC)、miR-223-3p组(转染miR-223-3p);(2)空白对照组(si-control组)、阴性对照组(si-NC)及miR-223-3p小干涉RNA组(si-miR-223-3p)。MTT法检测细胞增殖抑制能力，Transwell检测细胞迁移能力，Western blot检测细胞VGEF、MMP-2、Vimentin、N-cadherin蛋白相对表达量。结果 0,7...     

转移相关基因2对喉癌细胞系Hep-2的增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探讨转移相关基因2(MTA2)对喉癌细胞系Hep-2的增殖、迁移和侵袭的影响。方法:通过针对MTA2基因的小干扰RNA(siRNA-MTA2)对MTA2基因表达进行下调,采用RT-PCR和Transwell检测转染,作为实验组,对照组转染阴性对照(sicontrol),通过MTT、细胞划痕实验和Transwell法分别检测MTA2对Hep-2的增殖、迁移和侵袭的影响。结果:实验组MTA2mRNA和蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.05),实验组培养7d和9d时细胞增殖能力明显低于对照组(P<0.05),实验组细胞迁移能力和细胞侵袭能力明显低于对照组(P<0.05)。结论:MTA2与喉癌细胞系Hep-2细胞增殖、迁移和侵袭密切相关,有望成为治疗喉癌的靶点。     

凝溶胶蛋白对胃癌细胞凋亡及细胞中活性氧水平的影响研究

目的探讨凝溶胶蛋白（GSN）对胃癌细胞凋亡及细胞中活性氧（ROS）水平的影响。方法免疫印迹法（Western blot）检测胃癌细胞SGC7901、AGS、BGC823 及胃黏膜上皮细胞GES-1 中GSN的表达水平。细胞转染GSN siRNA（GSN siRNA 组）和siRNA 对照（siRNA control 组）,同时以只加入转染试剂的细胞为对照组,培养48 h 后,噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,激光扫描共聚焦显微镜法检测ROS水平,Western blot检测细胞中GSN、Notch1 胞内段受体（NICD1）、Notch2 胞内段受体（NICD2）、DNA 结合蛋白1（HES1）多克隆抗体及活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved Caspase-3）水平。结果GSN在 胃癌细胞SGC7901、AGS 及BGC823 中的表达水平高于胃黏膜上皮细胞GES-1（p <0.05）,且在AGS 细胞中的表达水平最高,后期选用胃癌细胞AGS 为研究对象。siRNA control 组细胞增殖、凋亡及细胞中ROS 水平、GSN、NICD1、NICD2、HES1 及Cleaved Caspase-3 水平与对照组相比均差异无统计学意义（p >0.05）。GSN siRNA 组细胞增殖能力及细胞中GSN、NICD1、NICD2 及HES1 水平低于对照组（p <0.05）,而细胞凋亡能力及细胞中ROS 水平、Cleaved Caspase-3 水平均高于对照组（p <0.05）。结论干扰GSN 表达后,胃癌细胞增殖能力减弱,凋亡增加,作用机制可能与细胞中ROS 水平及NOTCH信号通路有关。     

miRNA-21-3p对小鼠肝细胞系BNL CL.2体积和增殖的影响

目的观察miRNA-21-3p对小鼠肝细胞系（BNL CL.2）体积和增殖的影响。方法小鼠肝细胞系BNL CL.2转染miRNA-21-3p模拟物和抑制物。DiO染膜法和CCK-8法测定miRNA-21-3p对小鼠肝细胞系体积和增殖的影响;荧光定量PCR法检测miRNA-21-3p以及干预该miRNA后与细胞周期相关的基因的表达情况。结果在小鼠肝细胞系,转染miRNA-21-3p的模拟物可以显著增加miRNA-21-3p的表达,转染miRNA-21-3p抑制剂可以显著降低miRNA-21-3p的表达（P〈0.01）。干预miRNA-21-3p不影响细胞的体积。增加miRNA-21-3p的表达显著促进细胞增殖（P〈0.01）,而抑制miRNA-21-3p的表达可以显著降低细胞增殖（P〈0.01）。干预miRNA-21-3p,检测细胞周期相关的基因的表达,发现上调该miRNA可以下调Cyclin E（P〈0.05）,上调Ki67、p15、p16和p18（P〈0.05）,且对于CDKN3、Orc6、MCM4和p57没有影响（P〉0.05）。下调该miRNA对于以上基因均没有影响（P〉0.05）。结论 miRNA-21-3p对于小鼠肝细胞系体积没有影响,但是可以调控增殖,且它对于增殖的调控效应是部分通过影响周期相关的基因实现。     

LAMA4基因对喉癌细胞增殖和侵袭的调控机制

目的构建层粘连蛋白α4亚基（LAMA4）的过表达和干扰序列重组慢病毒,观察其对Hep-2喉癌细胞株增值和侵袭的调控机制。方法全基因合成LAMA4序列并筛选有效的LAMA4基因干扰序列,重组入带有绿色荧光蛋白慢病毒载体。采用慢病毒感染喉癌细胞株Hep-2后,通过Western blot检测过表达和干扰效率。MTT法检测LAMA4基因表达变化时Hep-2细胞株增殖能力的变化。Transwel 实验检测喉癌细胞株感染前后侵袭能力的变化。利用Western blot和Real- time PCR检测基质金属蛋白酶-2（MMP-2）与膜型基质金属蛋白酶（MT1- MMP）的基因表达量变化情况。结果（1）携带LAMA4基因片段和小干扰片段的重组慢病毒成功构建,包装慢病毒后浓缩病毒悬液滴度达到5＆#215;105 TU/μl。（2）基因沉默组LAMA4蛋白相对表达量明显低于对照组,过表达组相对表达量明显高于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。（3）LAMA4干扰慢病毒感染Hep-2喉癌细胞株后,细胞株增殖无明显变化。（4）Transwel 小室检测发现,基因沉默组及过表达组Transwel 细胞数与对照组的差异均有统计学意义（均P＜0.05）。（5）与对照组比较,基因沉默组及过表达组MMP-2及MT1- MMP基因与蛋白表达均发生明显变化,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 LAMA4基因可能是通过MMP-2和MT1- MMP基因相关通路调节喉癌细胞的侵袭能力,LAMA4可以作为治疗喉癌转移的潜在靶点。     

lncRNA TUG1调控miRNA-145促进结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的探讨lncRNA TUG1调控miRNA-145促进结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭。方法选择人结肠癌细胞HCT116,并将细胞分为6组,培养48 h后进行后续实验;采用qRT-PCR法检测各组细胞TUG1与miRNA-145的表达水平;采用MTT检测各组细胞的增殖情况;采用划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞迁移、侵袭能力;采用双荧光素酶报告基因实验验证TUG1与miRNA-145的靶向关系。结果与人正常结肠黏膜上皮细胞株NCM460相比,结肠癌细胞株HCT116中TUG1相对表达水平明显升高,miRNA-145相对表达水平明显降低（P < 0.01）;miRNA-145与TUG1 3'-UTR存在结合位点。与TUG1 siRNA阴性对照组相比,TUG1 siRNA组HCT116细胞中TUG1表达水平明显降低（P < 0.01）,HCT116细胞增殖活性降低（P < 0.05）,细胞划痕相对宽度明显增加,细胞侵袭数目明显减少（P < 0.05）;与miRNA NC组相比,miRNA-145 mimic组HCT116细胞中miRNA-145表达水平明显升高,HCT116细胞增殖活性降低（P < 0.05）,细胞划痕相对宽度明显增加,细胞侵袭数目明显减少（P < 0.01）;与TUG1 siRNA阴性对照组相比,TUG1 siRNA组HCT116细胞中miRNA-145表达水平升高（P < 0.05）;与si-TUG1+miRNA NC组相比,TUG1 siRNA+miRNA-145 inhibitor组HCT116细胞中miRNA-145表达水平降低（P < 0.05）,HCT116细胞增殖活性增强,细胞划痕相对宽度减小,细胞侵袭数目增加（P < 0.05）。结论结肠癌HCT116细胞中TUG1表达上调,miRNA-145表达下调,干扰TUG1表达可通过靶向上调miRNA-145的表达,抑制结肠癌HCT116细胞的增殖、迁移和侵袭。     

miRNA-30b对抑制胃癌细胞增殖及侵袭的作用研究

目的研究miRNA-30b在胃癌癌组织中的表达水平及对癌细胞增殖侵袭的影响,探讨miRNA-30b在胃癌中的临床意义及可能的分子机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miRNA-30b在胃癌及癌旁组织中的表达情况;用miRNA-30b模拟物及抑制物转染人胃癌HGC-27细胞,CCK-8法检测细胞增殖的情况,Transwell 小室法检测细胞侵袭情况,Western blot 检测RAB22A 和USP47 蛋白表达。结果miRNA-30b在胃癌组织中表达水平低于对应癌旁组织（P <0.05）,且miRNA-30b 低表达与胃癌分期及肿瘤大小有关（P <0.05）;与转染阴性对照细胞比较,转染miRNA-30b模拟物的HGC-27细胞增殖水平和侵袭能力均受到抑制（P <0.05）,RAB22A和USP47 蛋白表达水平降低（P <0.05）;而转染miRNA-30b 抑制物的HGC-27细胞增殖水平和侵袭能力则增强（P <0.05）,RAB22A 和USP47 蛋白表达水平升高（P <0.05）。结论miRNA-30b 在胃癌组织中表达下调,且miRNA-30b 可能通过调节RAB22A 和USP47 的表达从而影响胃癌细胞的增殖及侵袭。     

SiRNA靶向沉默成纤维细胞激活蛋白仅对胶质瘤细胞U87增殖的影响

目的：探讨小分子干扰RNA（siRNA）靶向沉默成纤维细胞激活蛋白仅（FAP-α）表达对神经胶质瘤细胞株U87增殖的影响。方法：实验分为空白对照组（Blank组）、阴性对照组（NC组）和siRNA组,通过脂质体将siRNA转染至胶质瘤细胞株U87,使用Westernblot法检测FAP-α基因的蛋白水平,同时检测NC组和siRNA组Bcl-2、caspase-3的表达变化,使用Real-timePCR法检测FAP-α和增殖核抗原（PCNA）的mRNA水平,CCK-8法评价转染后NC组和siRNA组细胞的增殖能力。结果：①转染48h后,siRNA组细胞FAP-α mRNA、蛋白的表达明显低于NC组和Blank组,差异有统计学意义（P〈0．01）,siRNA组较Nc组caspase-3蛋白表达增加（P〈0．05）;Bcl-2蛋白表达明显降低（P〈0．01）,siRNA组较NC组PCNAmRNA表达明显下降（P〈0．01）。②转染后48、72和96hsiRNA组U87细胞吸光度值低于NC组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：应用siRNA沉默FAP-α基因的表达,可以抑制胶质瘤细胞U87的增殖,诱导胶质瘤细胞的凋亡。