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相似文献
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1.
目的:观察高糖对不同状态下乳鼠心肌细胞肿瘤坏死因子-α(TNF—α)基因表达的影响,探讨TNF—α在糖尿病心肌病的非特异性炎症中的作用机制。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,分别用不同浓度的葡萄糖(0、20、30、50mmol/L)干预正常心肌细胞、胰岛素抵抗心肌细胞,采用逆转录聚合酶链反应检测细胞TNF-α mRNA的表达水平,并在透射电镜下观察心肌细胞结构的变化。结果:(1)在50mmol/L葡萄糖作用下,正常心肌细胞TNF—α mRNA表达(0.58±0.03)明显高于20mmol/L(0.27±0.02)、30mmol/L(0.29±0.05)葡萄糖作用的正常心肌细胞,而后两组之间比较无统计学差异。(2)胰岛素抵抗心肌细胞在0、20、30、50mmol/L葡萄糖作用下,各组心肌细胞TNF-α mRNA表达均有显著性差异(P〈0.05),并随着葡萄糖浓度的提高,TNF—α mRNA表达越高;在相同浓度葡萄糖作用下,胰岛素抵抗心肌细胞TNF—α mRNA表达明显高于正常心肌细胞。(3)在高浓度葡萄糖作用下,正常心肌细胞和胰岛素抵抗心肌细胞出现线粒体肿胀,髓样结构形成,胞内脂滴增多等细胞结构损伤性改变。结论:高糖作用下胰岛素抵抗心肌细胞TNF—α mRNA表达明显增加,引起胞内脂滴增多等细胞结构变化。  相似文献   

2.
目的应用动态血糖系统(CGMS)观察老年人2型糖尿病(T2DM)患者中性鱼精蛋白锌胰岛素NPH与双相门冬氨酸胰岛素30(BI-Asp30)治疗的疗效和安全性。方法T2DM患者22例,分别接受BIAsp30和NPH治疗12w,治疗结束即时进行72h CGMS观察。结果12w时BI-Asp30组糖化血红蛋白(HbAlC)显著低于NPH组(7.46±0.94%vs 7.90±0.93)。CGMS检查显示,BIAsp30组早餐后(9.3±2.4mmol/L vs 10.3±2.5mmol/L)和晚餐后2h血糖(PG)(9.1±2.2mmol/L vs 10.1±3.1mmol/L)降低更明显,血糖≥10mmol/L时间百分比明显降低(14.5±10.1 vs 20.8±11.4),凌晨3点PG不过低(5.2±0.8mmol/L vs 4.1±1.0mmol/L)。BIAsp30组夜间低血糖发生率(1例次)显著少于NPH组(3例次),夜间血糖≤3.0mmo/L时间百分比亦明显减少(1.93±1.37 vs 5.03±1.33)。结论BIAsp30治疗更接近生理胰岛素分泌模式,能更好地控制餐后PG,减少低血糖发生。  相似文献   

3.
目的 探讨痛风伴微量白蛋白尿患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体的关系。方法 观察106例痛风患者,按是否合并微量白蛋白尿(MAU),将其分为MAU组和正常MAU组(NMAU),测定空腹、餐后2h血糖、胰岛素及空腹血脂、血尿酸(UA),并检测高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目(R1、R2)和高、低亲和力常数(K1、K2),分析痛风伴MAU患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体的关系。结果 MAU组空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-c)及胰岛素抵抗指数(HOMA—IR),分别为:(16±4)mU/L、(2.5±0.6)mmol/L、(3.2±0.5)mmol/L和3.6±1.2,正常MAU组分别为(13±3)mU/L、(2.3±0.8)mmol/L、(3.0±0.5)mmol/L及3.0±0.4,上述指标两组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。痛风患者合并MAU红细胞膜胰岛素受体数目(R1)较正常MAU组明显减少,两组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。痛风患者合并MAU的Pearson相关分析结果示:HOMA—IR与年龄、体重指数(BMI)、TG、LDL—c、UA、UAER呈正相关(P〈0.05或P〈0.01),与R1、R2、K1、K2呈负相关(P〈0.05或P〈0.01)。多元线性逐步回归分析提示BMI、年龄、R1是影响痛风合并MAU患者胰岛素抵抗的独立危险因素。结论 痛风合并MAU时存在胰岛素抵抗,且与红细胞膜胰岛素受体数目减少密切相关。  相似文献   

4.
目的探讨高浓度葡萄糖对高胰岛素水平作用下乳鼠心肌细胞脂代谢的影响。方法用胰岛素抵抗心肌细胞模型,以不同浓度葡萄糖培养基和胰岛素为干预因素进行实验。以脂蛋白脂肪酶的表达来观察心肌细胞脂代谢的改变;用电镜观察心肌细胞的病理性损伤。结果80 mmol/L葡萄糖作用下,胰岛素抵抗心肌细胞的脂蛋白脂肪酶mRNA的表达及活性明显增强(P<0.05);加用10-8mol/L胰岛素共同孵育后,脂蛋白脂肪酶mRNA的表达及活性减弱;不同浓度葡萄糖作用下,相同状态心肌细胞脂蛋白脂肪酶活性及脂质含量无显著性差异(P>0.05);相同浓度葡萄糖作用下,胰岛素抵抗心肌细胞脂质含量明显增加(P<0.05),加用10-8mol/L胰岛素共同孵育后,细胞脂质含量减少。高浓度葡萄糖作用下,正常心肌细胞和胰岛素抵抗心肌细胞出现线粒体肿胀,髓样结构形成,胞内脂滴增多等细胞结构损伤性改变,加用10-8mol/L胰岛素共同孵育后,细胞线粒体无增多及肿胀,胞内脂滴减少。结论胰岛素抵抗心肌细胞脂蛋白脂肪酶表达上调,脂代谢加速,细胞内脂质含量增加,脂蛋白脂肪酶mR-NA表达强度增加,细胞结构发生变化,而较高胰岛素水平可逆转这些变化的发生。  相似文献   

5.
目的探讨高脂饲养SD大鼠脂肪分存的顺序及其与胰岛素抵抗的关系。方法将8周龄雄性SD大鼠随机分为2组:正常饲养组(NC,n=40)、高脂饲养组(HF,n=40)。在不同周龄测定血清、肝脏、肌肉组织中甘油三酯(TG)含量;进行正常血糖高胰岛素钳夹试验评估胰岛素的敏感性;并用定量PCR方法分析肝脏和肌肉中脂代谢调控基因mRNA表达的变化。结果(1)与NC组比较,高脂饲养4周、8周时血TG无明显变化,12周时明显增高[0.52(0.15-1.00)mmol/L vs 0.31(0.09-0.53)mmol/L,P〈0.01],持续至20周。(2)HF组肝脏TG含量从高脂饲养4周始便明显增高[(34.38±11.12)mg/g vs(1.65±0.37)mg/g,P〈0.01],一直持续至20周;肌肉TG在高脂饲养4、8、12周均无明显变化,高脂饲养20周时明显增高[(32.24±7.24)mg/g vs (2.77±0.76)mg/g,P〈0.01]。(3)正常血糖高胰岛素钳夹试验表明,HF组高脂饲养4周始葡萄糖输注率(GIR)呈下降趋势,高脂饲养8周时明显下降[(21.81±7.20)mg·kg^-1·min^-1 vs (8.44±1.77)mg·kg^-1·min^-1,P〈0.01],一直持续至20周。(4)脂代谢调控基因的检测表明,高脂饲养4周时肝脏中合成基因乙酰辅酶A羧化酶(ACC1)的表达无明显增高而氧化基因肉毒碱酰基转移酶(CPT-1)的表达下降20.3%(P〈0.05),肌肉组织ACC2、CPT-1的表达均无明显变化(P〉0.05);高脂饲养8周时肝脏中ACC1的表达增高20.6%、CPT-1的表达下降27.1%(P〈0.05),肌肉组织ACC2的表达增高18.6%、CPT-1的表达下降19.2%(P〈0.05);高脂饲养20周时肝脏ACC1表达增高48.3%(P〈0.05)、CPT-1表达无明显变化(P〉0.05),肌肉ACC2表达增高101.1%、CPT-1的表达下降71%(P〈0.05)。结论高脂饲养SD大鼠脂肪分存过程中,肝脏早于肌肉,肝脏TG含量增加可能是胰岛素抵抗的早期标志之一。脂代谢调控基因的表达可能在其中起了重要作用。  相似文献   

6.
目的研究食欲刺激素(Ghrelin)在不同浓度下对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活性氧(ROS)生成和内皮素1(ET-1)表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,用AngⅡ和Ghrelin联合干预细胞18h后,采用流式细胞术测定细胞内ROS水平,放射免疫方法测定ET-1含量,用RT0-PCR法测定ET-1mRNA表达。结果AngⅡ明显增加HUVECs的ROS生成[(21.4&#177;2.2)比(2.9&#177;0.9)10μmol/L]和ET-1分泌(111.3&#177;7.9比43.2&#177;9.7)ng/L,P〈0.05;Ghrelin对基础ROS及ET-1分泌无影响,但在10^-8~10^-6mol/L范围内剂量依赖性地抑制AngII诱导ROS生成[(14.2&#177;0.7)、(10.4&#177;1.4)和(6.6&#177;0.5)10^-7mol/L]及ET-1分泌[(119.3&#177;7.2)、(101.5&#177;2.8)和(72.3&#177;8.8)ng/L]与AngⅡ组(40.5&#177;12.7)ng/L比较,P均〈0.05;RT—PCR显示AngⅡ明显增加ET-1mRNA表达,此作用可为Ghrelin所抑制,且在10^-8~10^-6mol/L浓度范围呈浓度依赖性。结论Ghrelin能够抑制AngⅡ诱导的HUVECs ROS的生成,ET-1的释放及ET-1 mRNA表达,且在一定的浓度范围内(10^-8~10^-6mol/L)呈浓度依赖性。  相似文献   

7.
目的探讨甲状腺癌患者糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI—PLD)的活性变化,为甲状腺癌患者的诊断提供依据。方法利用具有糖基化磷脂酰肌醇(GPI)结构的胎盘碱性磷酸酶(PLAP)做底物,通过TX-114分相,定量检测外周血单个核细胞和血浆中GPI—PLD活性,并采用荧光定量PCR外周血单个核细胞中GPI—PLD mRNA水平,分析其表达量与甲状腺癌之间的关系。结果甲状腺癌患者外周血单个核细胞和血浆中GPI—PLD酶活性分别为(24.15&#177;2.33)%和(29.71&#177;1.52)%,明显低于正常外周血中GPI—PLD酶活性(P〈0.001),且甲状腺癌患者单个核细胞GPI-PLD活性仅为其血浆中酶活性水平的81.29%,二者之间差异有显著性(P〈0.05);甲状腺癌患者外周血单个核细胞中GPI—PLD mRNA表达平均值为(0.46&#177;0.17)&#215;10^3copy/ng total RNA,明显低于正常人外周血单个核细胞中的表达水平(1.35&#177;0.41)&#215;10^3copy/ng total RNA(P〈0.001)。结论GPI—PLD在甲状腺癌患者中活性及表达明显降低,有可能作为甲状腺癌诊断的指标之一。  相似文献   

8.
慢性心力衰竭病人血清尿酸水平与心功能的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨慢性心力衰竭病人血清尿酸水平与心功能的关系。方法对167例慢性充血性心力衰竭病人根据血尿酸水平分为尿酸升高组和尿酸正常组,比较两组血尿酸水平、房室大小、心功能、肾功能等指标的差异,对血清尿酸水平与房室大小、心功能、肾功能指标进行相关性分析。对167例慢性充血性心力衰竭痛人依NYHA分级法分为Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级3组,比较3组间左室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、血尿酸(UA)水平。结果尿酸正常组UA为(339.10&#177;66.50)μmol/L、LVEDD为(55.15&#177;7.22)mm、尿素氮(BUN)为(4.75&#177;1.37)mmol/L、肌酐(Cr)为(68.98&#177;27.59)μmol/L、LVEF为(45.94&#177;14.70)%;尿酸升高组UA为(479.89&#177;65.43)μmol/L、LVEDD为(65.27&#177;9.34)mm、BUN为(6.33&#177;1.64)mmol/L、Cr为(96.24&#177;19.60)“mol/L、LVEF为(35.46&#177;10.36)%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。而两组左房内径(LAD)、心排血量(CO)、每搏量(SV)比较差异无统计学意义(P〉0.05)。相关分析表明UA与LVEDD呈正相关(r=0.486,P〈0.01),与LVEF呈负相关(r=-0.519,P〈0.01),与FS呈负相关(r=-0.533,P〈0.01)。结论慢性心力衰竭痛人血清尿酸水平升高是心脏扩大、心脏射血功能下降及心功能恶化的一项预测指标。  相似文献   

9.
目的采用RNA干扰技术抑制培养大鼠心肌细胞α烯醇化酶的表达,探讨α烯醇化酶对心肌细胞能量产生和收缩功能的影响。方法针对α烯醇化酶基因,化学合成3对小片段干扰RNA(siRNA)(分别为针对α烯醇化酶mRNA406-425位点的序列1,针对α烯醇化酶mRNA656~675位点的序列2及针对α烯醇化酶mRNA754~773位点的序列3)并转染原代培养的WKY大鼠心肌细胞。采用Real—time RT-PCR和Western blot技术分别在mRNA和蛋白水平检测α烯醇化酶的表达情况,筛选其中沉默效应最好的序列(序列1)转染心肌细胞,即RNA干扰实验组,以未转染siRNA的心肌细胞为对照组,荧光素荧光素酶法检测细胞ATP水平,视频跟踪计算机测定系统测定细胞收缩反应,参数包括最大收缩幅度(dL),最大收缩速度(dL/dtmax)。结果针对α烯醇化酶mRNA 406-425位点的siRNA显著下调α烯醇化酶mRNA和蛋白的表达,并且呈剂量和时间依赖关系,200nmol/L可达到最大沉默效应,其下调α烯醇化酶mRNA和蛋白表达的最大效应分别出现在转染后24h和48h。α烯醇化酶沉默后细胞ATP产生减少(3.55&#215;10^-7nmol/mg蛋白),dL[(0.82&#177;0.02)μm]和dL/dtmax[(2.7&#177;0.3)μm/s]下降。结论应用siRNA技术靶向α烯醇化酶mRNA406~425位点可有效下调心肌细胞a烯醇化酶的表达,使细胞产能减少,收缩功能下降。  相似文献   

10.
目的:研究丙戊酸钠(VPA)对多发性骨髓瘤细胞株KM3细胞增殖和凋亡的影响,探讨其抗多发性骨髓瘤细胞的分子生物学机制。方法:采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测凋亡率,RT—PCR检测KM3细胞VEGFRmRNA的表达;采用免疫细胞化学法观察KM3细胞VEGFR、ac—H4蛋白的表达。结果:VPA可明显抑制KM3细胞增殖,且具有时间剂量依赖性(P〈0.05);不同浓度VPA处理48h可以明显诱导细胞凋亡,具有剂量依赖性(P〈0.05),VPA(0.5、1.0、2.0、4.0mmol/L)诱导总凋亡率分别为(11.77&#177;4.64)%、(22.13&#177;1.20)%、(23.95&#177;2.57)%和(42.72&#177;4.61)%;RT—PCR结果显示,KM3细胞仅表达VEGFR-1(flt—1),且VPA能在mRNA水平抑制VEGFR-1的表达;免疫细胞化学结果显示,VPA(4mmol/L)作用48h后,KM3细胞中acH4吸光度值明显增加而VEGFR-1的吸光度明显降低(P〈0.05)。结论:VPA通过增加组蛋白乙酰化程度,下调骨髓瘤细胞表面VEGFR的表达,对KM3细胞的增殖起抑制作用。  相似文献   

11.
Liang Z  Luo GC  Hu QH  Li MZ  Chen N  Yan DW  Chai J  Chen ZL  Li HY  Ou HT 《中华内科杂志》2007,46(7):559-561
目的应用高葡萄糖钳夹技术评价糖耐量异常(IGT)的Graves病(GD)患者胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗。方法筛选合并IGT的GD患者6例(均为初诊未治),应用高葡萄糖钳夹技术检测胰岛素分泌及胰岛素敏感性,并与正常对照组10例进行比较,所有研究对象均检测谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体。结果合并IGT的GD组与正常对照组比较,第一时相胰岛素分泌[(636.31±105.54)mIU/L比(233.56±21.33)mIU/L]、第二时相胰岛素分泌[(146.68±25.0)mIU/L比(67.06±6.23)mIU/L]、最大胰岛素分泌量[(195.05±32.94)mIU/L比(87.64±9.78)mIU/L],胰岛素敏感性指数(11.52±1.90比21.72±3.25),差异均有统计学意义(P值均〈0.05)。所有研究对象GAD抗体检测均为阴性。结论GAD抗体阴性的GD合并IGT患者胰岛素分泌呈亢进状态,胰岛素敏感性显著低于正常对照组。  相似文献   

12.
目的比较胰岛素两种不同的给药方式对糖尿病合并酮症酸中毒(DKA》的疗效。方法将80例DKA病人随机分为胰岛素泵治疗组(CSⅡ组)42例和常规小剂量胰岛素滴注组(常规组)38例,观察两组病人每日胰岛素用量、血酮、尿酮体及血糖达标时闷级及低血糖发生率。结果CSⅡ组与常规组病人的血糖经治疗后分别为(6.6&#177;2.3)mmol/L与(6.8&#177;2.5)mmol/L,均较治疗前明显下降(P〈0.05);CSⅡ组在胰岛素用量、低血糖发生率均低于常规组(P〈0.05或P〈0.01)。结论应用胰岛素泵治疗糖尿病酮症酸中毒病人疗效优于常规小剂量胰岛素滴注治疗。  相似文献   

13.
目的采用结构与胰岛素非常相似且在肺泡炎中高度表达的胰岛素样生长因子1(IGF-1),干预肺成纤维细胞糖代谢及其功能,为探索肺间质纤维化的发生机制提供新视角。方法将二倍体人胚肺成纤维细胞分为7组:对照组、100ng/ml IGF-1组、200ng/ml IGF-1组、IGF-1+胰岛素各100ng/nl组、100ng/nl IGF-1+200ng/ml胰岛素组、100ng/nl胰岛素组、200ng/nl胰岛素。孵育24h后分别检测细胞内葡萄糖转运蛋白4(Glut-4)、己糖激酶Ⅱ及mRNA和细胞外弹性蛋白与胶原蛋白含量。结果逆转录聚合酶链反应检测IGF-1组Glut-4和己糖激酶ⅡmRNA含量的总平均吸光度比值为(0.67±0.25)和(0.60±0.19),明显高于对照组的(0.61±0.12)和(0.55±0.19),且刺激作用与IGF-1剂量成正比,但弱于胰岛素组的(0.74±0.26)和(0.71±0.23);而IGF-1与胰岛素迭加组为(0.72±0.20)和(0.67±0.21),介于IGF-1组和胰岛素组之间。IGF-1与胰岛素均能刺激肺成纤维细胞分泌弹性蛋白、胶原蛋白,胰岛素组的吸光度值为(120.4±1.6)和(85.4±1.2),明显弱于IGF-1组的(174.3±4.2)和(142.1±1.0)。结论IGF-1能够刺激肺成纤维细胞糖代谢,使弹性蛋白、胶原蛋白Ⅳ的分泌增加,并存在一定的剂量依赖关系。IGF-1能减弱胰岛素对糖代谢的调节作用,而胰岛素能够减弱IGF-1对肺成纤维细胞分泌弹性蛋白和胶原蛋白的刺激作用。  相似文献   

14.
目的观察洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯所致大鼠离体胸主动脉内皮损伤的保护作用并探讨其相关机制。方法用同型半胱氨酸硫内酯与大鼠离体胸主动脉血管环共孵育90min诱导血管内皮损伤,检测血管内皮依赖性、非内皮依赖性舒张反应以及血管组织生物化学指标,观察洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯诱导的血管内皮功能损伤的影响。结果血管环与同型半胱氨酸硫内酯孵育90min后,乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应明显降低,而硝普钠引起的非内皮依赖性舒张反应无明显改变;血管组织中丙二醛浓度显著增加,超氧化物歧化酶活性下降,一氧化氮含量减少,与正常对照组相比差异有显著性(P〈0.05);给予洛伐他汀10、20和40μmol/L可明显减轻同型半胱氨酸硫内酯对离体胸主动脉血管环内皮依赖性舒张反应的损伤。使Emax从39.72%&#177;1.91%分别升至54、84%&#177;1.89%、66.25%&#177;1.93%和80.12%&#177;1.32%,半数有效浓度从230.45&#177;13.42nmol/L分别降至145.34&#177;13.19nmol/L、126.93&#177;12.91nmol/L和109.16&#177;14.20nmol/L,一氧化氮水平从0.26&#177;0.04mmol/g分别升至0.51&#177;0.05、0.67&#177;0.03和0.88&#177;0.04mmol/g,同时血管组织中丙二醛含量明显降低,超氧化物歧化酶活性升高。与同型半胱氨酸硫内酯损伤组相比差异均有显著性(P〈0.05或P〈0.01)。超氧化物歧化酶、N-乙酰半胱氨酸、左旋精氨酸也有和洛伐他汀相类似的抗同型半胱氨酸硫内酯损伤作用,而L-N-硝基精氨酸甲酯可拮抗洛伐他汀的抗同型半胱氨酸硫内酯的损伤作用。结论洛伐他汀能拮抗同型半胱氨酸硫内酯对血管内皮功能的损伤作用,其机制可能与抑制氧化应激、保护血管内皮的一氧化氮合成与释放有关。  相似文献   

15.
目的:应用缺氧诱导因子1α(hypoxia—induciblefactor-1α,HIF-1d)诱导剂氯化钴上调HIF-1α水平,观察其对非离子造影剂碘必乐诱导的HK-2细胞凋亡的作用和机制。方法:体外培养的HK-2细胞,分为阴性对照组、碘必乐阳性对照组(296mgl/ml,12h)、不同剂量及作用时间的氯化钴预处理与碘必乐共同作用组(氯化钻浓度为5、25、50、100μmol/L,分别预处理0h、1h、2h、4h、6h、12h)。通过流式细胞仪测定细胞凋亡率,Hoechst33258染色观察细胞捌1’:的形态学变化,WesternBlot方法榆测HIF-1α、Caspase-3和凋亡相关蛋白Bcl-2的表达水平。结果:(1)流式细胞仪检测结果表明,50μmol/L氯化钴预处理4h、6h和12h点与阳性对照组相比细胞凋亡率明显降低(10.95%,8.65%,8.61%vs22.06%,P〈0.05),其中6h、12h点较4h点对细胞凋亡的抑制作用更强(P〈0.05),而6h和12h点之间差异无统计学意义(P〉0.05)。100μmol/L与50μmol/L氯化钴预处理相同时间(6h、12h)细胞凋亡率差异无统计学意义(P〉0.05);(2)Hoechst33258染色结果发现,与阳性对照组相比,50μmol/L氯化钴预处理6h和12h凋亡细胞明显减少,其它时间点与阳性对照组差异无统计学意义。(3)WesternBlot检测方法表明,50μmol/L氯化钻预处理1h以上即可引起HIF-1α表达增高,6h点表达最高(0.373&#177;0.032),12h点较前下降(0.285&#177;0.048)。与阳性对照组相比,50μmol/L氯化钴预处理4h、6h、12h,细胞内Caspase-3水平明显降低(P〈0.05,0.346&#177;0.037,0.294&#177;0.062,0.179&#177;0.051vs0.501&#177;0.039)。Bel-2表达水平明显增加(P〈0.05,0.275&#177;0.052,0.324&#177;0.046,0.337&#177;0.039vs0.099&#177;0.025)。结论:HIF-1α对非离子造影剂碘必乐诱导的人近端肾小管卜皮细胞凋亡有明显的抑制作用,其作用机制可能与下调Caspase-3和上调抗凋亡蛋白Bcl-2有关。  相似文献   

16.
胡建英  王雅敏  黄婷 《山东医药》2008,48(46):59-61
选择哮喘患者63例(其中哮喘急性发作期组33例,哮喘缓解期组30例)及健康对照组22例。测定三组肺功能,对诱导痰进行炎症细胞分类计数,测定诱导痰上清液中血管内皮生长因子(VEGF)水平,并分析VEGF与嗜酸粒细胞、肺功能之间的相关性。结果哮喘急性发作期组诱导痰中嗜酸粒细胞数、VEGF水平为1.8(0.7-2.9)&#215;10^9/L、(4.8&#177;1.1)μg/L,哮喘缓解期组为0.8(0.3—1.3)&#215;10^9/L、(2.1&#177;40.6)μg/L,健康对照组为0.0(0.0—0.1)&#215;10^9/L、(0.9&#177;0.2)μg/L。三组诱导痰中嗜酸粒细胞数、VEGF水平比较差异有统计学意义(P均〈0.05);哮喘患者诱导痰中VEGF水平与痰中嗜酸粒细胞数呈正相关(r=0.52,P〈0.01),与FEV。占预计值百分比、FEV1/FVC呈负相关(r=-0.41、-0.56,P均〈0.01)。认为哮喘患者肺组织中VEGF表达上调可能参与了哮喘发生、发展的过程。  相似文献   

17.
75例初诊T2DM患者,按单、双日随机分为两组,对照组瑞格列奈1~3mg及二甲双胍0.25~0.5,每日各三次口服;强化组给予甘舒霖R(三餐前30分钟),甘舒霖N(睡前)皮下注射。4周后观察治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2HBG)、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、胰岛β细胞功能指数(HOMA—β)、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)、血糖达标时间等。结果:两组病人治疗后,上述指标均有明显下降,强化组下降更明显分别为(15.8±3.2)mmol/Lvs(5.9±0.5)mmol/L,(20.2±3.8)mmol/L(7.5±0.5)mmool/L,(10.4±1.36)%vs(6.96±0.74)%。均P〈0.01,(3.49±0.82)vs(5.32±2.20),(2.20±0.81)vs(1.02±0.41),均P〈0.05。结论:甘舒霖强化治疗初诊T2DM,能明显增强胰岛β细胞的功能,减轻胰岛素抵抗,使患者血糖良好控制。  相似文献   

18.
对同期收治的220例急性脑梗死患者,应用彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块情况,分别采用循环酶法和透射比浊法测定血浆同型半胱氨酸(Hey)和高敏C反应蛋白(hsCRP)水平。结果98例有颈动脉粥样硬化斑块及122例无斑块者血浆Hey分别为(21.72&#177;10.53)和(19.84&#177;4.98)umol/L(P〉0.05),hsCRP分别为(26.8&#177;6.6)和(20.6&#177;4.8)mg/L(P〈0.01);42例存在不稳定性斑块及56例存在稳定性斑块者血浆Hcy分别为(32.69&#177;19.54)和(20.90&#177;9.30)mg/L(P〈0.01),hsCRP分别为(37.2&#177;7.8)和(24.9&#177;6.5)mg/L(P〈0.01)。认为急性脑梗死患者血浆Hey和hsCRP水平增高与颈动脉粥样硬化斑块的存在及其稳定性有关。  相似文献   

19.
目的研究外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对吸烟大鼠脑梗死体积和脑细胞凋亡的影响。方法将40只Wister大鼠随机分为正常对照组、长期大量吸烟组(香烟10支&#215;2次/d,90d)、长期小量吸烟组(香烟5支/d,90d)、长期大量吸烟+腹腔内注射bFGF组(香烟10支X2次/d,90d;bFGF135μg/kg&#183;W,2次/d,15d),每组10只。每组随机取5只大鼠用线栓大脑中动脉法建立脑梗死模型,采用病理图像分析法检测各组大鼠脑梗死体积;采用免疫组化法和TUNEL法检测脑内p53表达和细胞凋亡。结果各吸烟组大鼠脑梗死体积较正常对照组明显增加,其中长期大量吸烟组脑梗死相对体积加权值为0.531&#177;0.025,长期小量吸烟组为0.478&#177;0.034,长期大量吸烟组+bFGF组为0.492&#177;0.018,正常对照组为0.462&#177;0.030,各组比较有显著差异(P〈0.05);各吸烟组脑内p53表达及脑细胞凋亡较正常对照组均明显增多,其中以长期大量吸烟组p53及凋亡细胞灰度值为112.796&#177;13.183、105.596&#177;1.472,长期小量吸烟组为128.179&#177;1.445、112.373&#177;2.736;长期大量吸烟+bFGF组为143.095&#177;1.873、135.568&#177;1.258,正常对照组为184.227&#177;3.438、177.134&#177;2.038,各组比较有统计学差异(P〈0.01)。结论吸烟可使脑梗死体积增加,脑内p53及细胞凋亡增加,并且与吸烟剂量呈正相关。外源性bFGF可减小脑梗死体积,并通过抑制p53表达来抑制细胞凋亡。  相似文献   

20.
目的与皮下注射正规胰岛素制剂比较,研究胰岛素粉雾剂人体药代动力学及药效动力学特征及其相对生物利用度。方法18名健康受试者(男14名,女4名),平均年龄(24.9±1.7)岁(21~33岁),体重指数为(20.6±1.2)kg/m^2(18.2~23.0kg/m^2),在正常血糖葡萄糖钳夹技术平台上,按随机顺序分别接受吸入胰岛素粉雾剂(80U)和皮下注射正规胰岛素(15U)两次试验。于给药后0、20、30、40、50、60、70、80、90、100、110、120、135、150、165、180、195、210、225、240、270、300、330、360、390、420、450、480min取血测血清胰岛素水平,同时记录8h中每5min的葡萄糖输注率,以计算药代动力学和药效动力学参数。结果受试制剂胰岛素粉雾剂及参比制剂皮下注射正规胰岛素的血药浓度峰值Cmax分别为(57.9±17.8)和(114.5±29.7)mU/L,达峰时间Tmax为(46.7±45.6)和(107.8±33.7)min。葡萄糖处置率峰值GIRmax为(3.35±0.98)和(5.17±1.75)mg·kg^-1·min^-1,其达峰时间TGIRmax为(88.3±17.0)和(151.9±34.6)min。相对生物利用度为(10.26±2.25)%,相对生物有效性为(14.33±7.26)%。结论胰岛素粉雾剂可经肺吸收入血,其吸收及降糖作用均较皮下注射正规胰岛素快。其药代、药效特点为进一步临床研究提供可靠的依据。  相似文献   

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