氨溴索对百草枯中毒性急性肺损伤大鼠肺组织HO-1表达的影响

目的 探讨氨溴索治疗百草枯(PQ)中毒性急性肺损伤的效果及机制.方法 将120只大鼠随机分为4组,正常对照组(C组)、氨溴索对照组(AC组)各12只,均腹腔注射生理盐水1.25 ml/kg,AC组再腹腔注射氨溴索35 mg/kg;PQ中毒组(PQ组)及氨溴索治疗组(AT组)各48只,均腹腔注入2%PQ液25 mg/kg制造中毒模型;AT组造模后腹腔注射氨溴索35 mg/kg,1次/d.PQ组、AT组于腹腔注射PQ后1、3、5 d各处死16只,C组、AC组各处死4只.取肺组织HE染色评价肺组织损伤情况;检测血清中IL-1β水平;采用RT-PCR法检测肺组织HO-1 mRNA表达;采用Western blot方法分析肺组织HO-1蛋白表达.结果 C组、AC组肺组织结构基本正常,PQ组肺组织损伤较C组明显加重,IL-1β的表达水平明显升高(P<0.01),肺组织的HO-1 mRNA和蛋白表达水平亦升高(P均<0.05).而AT组肺组织损伤较PQ组有所减轻,IL-1β的表达水平亦降低(P<0.01),肺组织的HO-1 mRNA和蛋白表达水平皆高于PQ组(P均<0.01).结论 氨溴索可减轻大鼠PQ中毒所致的肺损伤,其机制可能与降低IL-1β表达及升高肺组织中HO-1基因和蛋白表达有关.     

MMP-2在实验性大鼠慢性阻塞性肺疾病的表达及意义

目的利用维A酸对实验性大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)的干预,检测其MMP-2的变化并对其机制的探讨。方法Wistar雄性大鼠36只,随机分为三组:正常对照组、模型组和用药组,每组12只。模型组大鼠用药后观察各组大鼠肺组织的病理改变,免疫组化方法及酶联免疫试验观察肺组织MMP-2表达情况。结果模型MMP-2的活性和表达与正常对照组比较,差异有显著性(P0.01)。用药组MMP-2的活性和表达与模型组比较,差异有显著性(P0.01)。结论维A酸可降低COPD大鼠肺组织中MMP-2的表达,为COPD防治及治疗有很好的指导意义。     

创伤和感染所致多器官功能障碍综合征大鼠血栓调节蛋白的动态表达

目的动态监测创伤和感染所致多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠血栓调节蛋白(TM)的表达变化,探讨TM在MODS早期器官损伤诊断中的作用。方法实验在三峡大学医学院实验中心完成。将40只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(8只)、MODS模型组(32只),模型组又分为造模后6、12、24、48 h不同时相,每组8只。采用"二次打击"即眼球失血加腹腔注射脂多糖(LPS)制备MODS模型:大鼠左眼球取血2 ml/100 g,在放血4 h后予无菌腹腔注射LPS 5 mg/kg,正常对照组予以腹腔注射等量的生理盐水,造模完成后在不同的时相点搜集标本。光镜观察肺、肾、肝组织的形态结构变化;采用ELISA法检测MODS不同时相血清中TM的浓度变化;免疫组化法检测TM在MODS肺、肾、肝组织中的表达。结果正常对照组肺、肝、肾组织结构无改变;MODS各组肺、肾及肝组织损伤较重。与正常对照组相比,血清TM的阳性表达6 h组有所增加(P<0.01),12 h达到高峰(P<0.01),随后24～48 h下降,与正常对照组比较均有显著性降低(P<0.01～0.05)。与正常对照组相比,肺、肾及肝组织TM的阳性表达6 h组有所增加,12 h达到高峰(P<0.01),随后24～48 h下降。结论高表达的TM参与了MODS器官损伤的病理过程,可能作为早期组织器官损伤重要的监测指标。     

黄芩苷对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型防治作用的研究

目的 制备慢性阻寒性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型,研究黄芩苷对其防治作用及可能机制.方法 成年雄性Wistar大鼠25只,分为空白组(F组),阳性对照组(C组).大、中、小剂量黄芩苷防治组(T1组、T2组、T3组),采用反复熏香烟加气管内两次灌注脂多糖的方法制备COPD大鼠模型,并于制备模型过程中进行干预.干预结束后处死大鼠,观察各组大鼠肺组织HE染色病理改变;测定平均肺泡数(MAN);肺组织干湿重比(RDW)及肿瘤坏死因子a(TNF-a)免疫组织化学阳性表达的灰度值.结果 造模成功.各组大鼠RDW:F组15.36±0.43;C组10.86±0.51;T1组13.86±0.44;T2组13.16±0.42;T3组12.24±0.36.各组大鼠肺组织MAN:F组99.00±5.92;C组40.00±5.93;T1组65.00±5.15;T2组62.00±6.32;T3组58.00±4.47.各组大鼠肺组织TNF-a免疫组织化学阳性表达灰度值:F组137.11±3.26;C组58.75±1.40;T1组113.92±4.62;T2组84.83±5.32;T3组65.43±5.85.结论 黄芩苷干预COPD模型大鼠,可以改善大鼠肺部支气管炎、肺气肿的病理变化;提高其MAN、RDW;降低TNF-a在肺组织的表达,显示对大鼠COPD有一定的防治作用.黄芩苷可能在防治COPD中有一定的前景.     

富氢生理盐水对烟雾吸入所致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 观察富氢生理盐水对烟雾吸入所致大鼠急性肺损伤的保护作用.方法 雄性Sprague-Dawlay大鼠72只,随机分为空白对照组18只,损伤对照组18只,生理盐水组（NS组）18只和富氢生理盐水组（HS组）18只.损伤对照组、NS组、HS组制作烟雾吸入性急性肺损伤模型,空白对照组不做特殊处理.造模成功后,损伤对照组不注射任何药物,NS组、HS组分别于造模后2、6、12 h各取6只大鼠腹腔注射5 mL/kg生理盐水和富氢生理盐水.造模24h后检测各组大鼠血清TNF-α,采用免疫组化法检测大鼠肺组织中的NF-κB p65,原位末端标记法（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡情况,计算凋亡指数（AI）.光镜下观察大鼠肺组织病理改变,透射电子显微镜观察肺组织亚细胞结构改变.结果 大鼠血清TNF-α水平、肺组织中NF-κB p65阳性表达率、肺细胞AI在损伤对照组、NS组及HS组均高于空白对照组,HS组低于相应时点的NS组（P均＜0.05）;HS组造模后2h肺细胞AI＜造模后6h＜造模后12h（P均＜0.05）,光镜及电镜观察结果与之一致.结论 富氢生理盐水对大鼠烟雾吸入性急性肺损伤的肺组织有保护作用,应用越早,效果越好.     

环氧化酶-2在急性胰腺炎大鼠肺组织中的表达

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在大鼠急性胰腺炎肺损伤中的作用.方法大鼠胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠,制作大鼠重症急性胰腺炎并发肺损伤模型.将实验大鼠分为正常对照组、胰腺炎1、4、8、12、24小时组.分别对胰腺损伤、肺损伤程度进行病理评分,酶显色法测定血清脂肪酶水平,并测定肺组织湿/干比;逆转录聚合酶链反应技术检测各组鼠肺组织COX-2的表达.结果造模后1小时,大鼠即出现较明显的胰腺损伤,伴有血清脂肪酶升高,随着时间的延长,胰腺损伤逐渐加重,以12小时为重.造模后1小时,肺损伤评分即有升高,但肺组织湿/于比无明显变化,此后,肺损伤程度逐渐增加,以24小时为重,光镜下主要表现为肺组织炎性细胞浸润、肺泡间隔增宽、肺泡腔内渗出液、肺泡腔塌陷等.正常大鼠肺组织内COX-2 mRNA呈低水平表达,造模4小时后,大鼠肺组织内COX-2 mRNA表达明显增加,至24小时达最高水平;大鼠肺组织内COX-2 mRNA表达与胰腺损伤程度、肺损伤程度成正相关.结论大鼠肺组织内COX-2参与了胰腺炎肺损伤的过程,抑制肺组织内COX-2的表达可能有助于胰腺炎和胰腺炎肺损伤的治疗.     

单核细胞趋化蛋白1在重症急性胰腺炎相关肺损伤中的作用

目的 探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)早期并发急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用.方法 按数字表法将40只SD大鼠随机分为对照组和ANP 3、6、12 h组,每组10只.采用15%左旋盐酸精氨酸2.0 mg/g体重腹腔注射方法制作大鼠ANP模型,观察胰腺及肺组织病理学改变,检测肺湿/干重比,RT-PCR检测肺组织MCP-1 mRNA的表达.结果 腹腔注射左旋盐酸精氨酸后大鼠胰腺发生出血、坏死,符合ANP病理改变.ANP组肺组织明显水肿,3、6、12 h的病理评分分别为3.75±0.58、5.50±0.63、5.86±0.54;肺湿/干重比为4.85±0.38、4.97±0.47、5.03±0.46;肺组织MCP-1 mRNA表达量为0.36±0.08、0.56±0.15、0.72±0.21.均较对照组的0.12±0.05、4.32±0.33、0.21±0.05显著升高(P＜0.05或＜0.01),且MCP-1 mRNA表达与肺湿/干重比及肺组织损害程度均呈正相关(r=0.75,r=0.89,P＜0.05).结论 ANP早期肺组织MCP-1 mRNA表达上调,并在ANP并发的ALI中发挥重要作用.     

维A酸对慢性阻塞性肺疾病基质金属蛋白酶的影响

目的 利用维A酸对实验性大鼠慢性阻塞性肺疾病的干预,检测其基质金属蛋白酶(MMP)的变化.方法 Wistar雄性大鼠36只,随机分为正常对照组、模型组和用药组,每组12只.将模型组大鼠放人染毒箱内,每天被动吸烟2次,每次16支(30 min),2次间隔4 h,连续75 d;用药组每天被动吸烟染毒前通过胃管给大鼠灌胃维A酸15 mg/kg,共75 d;对照组气管内滴人等量的生理盐水25 d后处死大鼠.模型组大鼠用药后观察各组大鼠肺组织的病理改变,免疫组化方法及酶联免疫试验观察肺组织基质金属蛋白酶表达情况.结果 模型组MMP-2和MMP-9的活性分别为(1.03±0.21)ng/ml、(0.984±0.182)ng/ml,其表达与正常对照组[(0.49±0.15)ng/ml、(0.415±0.084)ng/ml]比较差异有显著性(P<0.01);用药组MMP-2和MMP-9的活性((0.91±0.19)ng/ml、(0.670±0.012)ng/ml]和表达与模型组比较差异有显著性(P<0.01).结论 维A酸对慢性阻塞性肺疾病防治及治疗有很好的作用.     

氨溴索对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道重塑的干预研究

目的 探讨转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型肺内表达与气道重塑的关系以及氨溴索的干预作用.方法 气管内注入脂多糖以及熏香烟法建立大鼠COPD模型,干预组于模型建立后腹腔注射氨溴索溶液.观察病理特点,测定血气以及支气管肺组织匀浆羟脯氨酸含量,检测支气管管壁厚度和内周长,用原位杂交法检测TGF-β1基因表达的相对含量.结果 与对照组比较,模型组支气管肺组织羟脯氨酸含量显著增高(P<0.01).支气管管壁厚度显著增加(P<0.01),TGF-β1在支气管肺组织的表达增强(P<0.01),且TGF-β1基因表达的相对含量与支气管管壁厚度以及肺组织羟脯氨酸含量呈显著正相关(r=0.949,P<0.01;r=0.932,P<0.01).与模型组比较,氨溴索干预组支气管肺组织羟脯氨酸含量、支气管管壁厚度、TGF-β1在支气管肺组织的表达强度有减少趋势.结论 TGF-β1在气道重塑中起重要作用.应用氨溴索可以明显抑制COPD气道炎症及其气道重塑.     

L-精氨酸诱导实验性慢性胰腺炎大鼠模型的可行性分析

目的 初步探讨L-精氨酸诱导慢性胰腺炎大鼠动物模型的可行性.方法 将实验动物按完全随机法分为对照组及精氨酸12、24 h和7 d组,每组10只,间隔1 h分两次腹腔内注射L-精氨酸溶液造模.造模后相应时间点检测血淀粉酶、血糖水平,对胰腺组织进行病理评分,Van Gieson法对胰腺胶原纤维染色.结果 对照组及精氨酸12、24 h和7 d组的血淀粉酶水平分别为(1 634±890)U/L、(3 872±2 676)U/L、(3 307±2 197)U/L和(1 561±304)U/L,精氨酸7 d组血淀粉酶水平显著低于12 h和24 h组(P＜0.05),恢复到对照组水平.各组间血糖水平无明显差异.对照组及精氨酸12、24 h和7 d组胰腺的病理分值分别为0.8±0.4、5.1±2.6、6.5±2.2和4.5±1.6,精氨酸7 d组胰腺病理评分显著低于24 h组(P＜0.05),但仍显著高于对照组(P＜0.05).精氨酸7 d组胶原染色范围明显增加,其他各组未见明显胶原染色.结论 L-精氨酸腹腔注射后7 d可引起胰腺组织纤维化及管状复合结构增生,可用于探索慢性胰腺炎大鼠模型.     

硫氧还蛋白-1在急性坏死性胰腺炎大鼠肺组织中的表达及褪黑素干预的影响

目的:探讨内源性硫氧还蛋白-1(Trx-1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠模型肺组织中的表达:观察褪黑素对ANP胰和肺脏的保护作用和对肺组织Trx-1表达的影响.方法:将72只SD大鼠随机分成对照组(C组,n=24)、急性胰腺炎组(A组,n=24)、褪黑素前干预组(M组,n=24).A组用6%的左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)腹腔内注射,每次25 mL/kg体质量,共3次,注射间隔1 h,诱导ANP模型,在首次注射L-Arg前30 min腹腔注射生理盐水20mL/kg体质量1次;C组同法注射相当于A组各次注射用量的等容积生理盐水:M组在诱导胰腺炎前30 min腹腔内注射0.25%褪黑素(20mL/kg体质量)干预.在注射完L-Arg后的6、12、24 h三个时点分批处死大鼠.应用免疫组织化学技术检测各组ANP肺组织Trx-1的表达.并观察各组对应各时点胰腺、肺组织病理学和肺免疫组织化学的改变;抽取动脉血测定Trx-1和淀粉酶.结果:A组大鼠胰腺和肺组织病理损伤在6、12、24 h时点比C组明显加重(均P＜0.01);M组胰腺和肺组织病理损伤在6、12、24 h时点较A组明显减轻(P＜0.01或0.05).A组、M组肺组织表达Trx.1量在6、12、24 h时点较C组显著升高(均P<0.01).在24 h,A组血清淀粉酶较C组显著升高(4 598 U/L±2 274 U/L vs2 033U/L±863 U/L,P＜0.01);M组较A组低(3 990U/L±1 146 U/L vs 4 598 U/L±2 274 U/L,P＜0.05).A组大鼠血清Trx-1含量在6、12 h时点显著降低,24 h时点显著升高,呈前低后高趋势;与A组比较,M组血清Trx-1在6、12 h时点显著升高,24 h时点显著降低,量的峰值前移.结论:Trx-1在ANP肺损伤组织中的过度表达与急性胰腺炎相关性肺损伤关系密切.褪黑素影响Trx-1表达,并可能在一定程度上减轻ANP的胰、肺组织损伤.     

氨溴索在保护氟康唑所致大鼠肺组织损伤中的作用及机制研究

目的 研究氨溴索对气管内注射氟康唑所致大鼠肺组织损伤的保护作用及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在肺组织中的表达变化及意义.方法 将90只雄性SD大鼠随机平均分成3组,分别为正常对照组(N组)、氟康唑组(F组)、氟康唑+盐酸氨溴索干预组(FA组).除N组外均行气管穿刺注入氟康唑,FA组气管内给药前6h腹腔注射氨溴索,于6个时间点(2h、1d、2d、3d、5d、7 d)分别处死大鼠5只,取右肺副叶行HE染色观察肺组织病理变化和免疫组化检测肺组织TNF-α蛋白的表达变化.结果 病理结果提示F组和FA组肺泡内均有中性粒细胞浸润,F组气管、血管周围及肺泡内炎症细胞浸润最明显.免疫组化提示F组2h时染色最浅,TNF-α蛋白的表达从2h开始至第3天逐渐增强,第3天时着色最深;F组各时间点TNF-α蛋白染色程度评分均高于FA组和N组,差异有统计学意义(P值均＜0.01).结论 气管内局部使用氟康唑可对大鼠肺组织造成损伤,并使肺组织TNF-α蛋白的表达升高,氨溴索对该损伤具有保护作用,可能与下调TNF-α蛋白的表达相关.     

吸烟所致肺气肿模型大鼠戒烟后肺病理及炎性介质的变化

目的 探讨吸烟所致肺气肿模型大鼠在戒烟后肺组织病理及炎性介质表达变化规律.方法 选用Wistar雄性大鼠80只,随机分为非吸烟正常对照组及吸烟所致肺气肿模型戒烟0 d、1 w、2 w、4 w、6 w、8 w、12 w组.采用酶联免疫吸附方法测定各组大鼠血清中IL-8的蛋白质含量,S-P免疫组化学方法检测肺组织NF-кB p65的表达,并光镜观察HE染色切片、对大鼠气道炎症进行病理学评分.结果 肺气肿大鼠模型成功复制:肺组织HE染色切片,光镜下观察,其病理变化与人类肺气肿相似;肺气肿各时相戒烟组大鼠血清IL-8浓度、肺组织NF-кB的表达及病理评分较未吸烟正常对照组明显升高(P<0.05);肺气肿各相邻时相戒烟组间比较,各检测指标有上升趋势,戒烟12 w组大鼠血清中IL-8的蛋白质含量、肺组织NF-кB p65 的表达、气道炎症的病理学评分均较戒烟0天组明显升高(P<0.05).结论 吸烟所致肺气肿模型大鼠形成后,其气道炎症在戒烟后12周内仍可见持续加重.     

滇白珠水提物对慢性阻塞性肺疾病大鼠转化生长因子-β1、白细胞介素-8的影响

目的利用滇白珠水提物对慢性阻塞性肺疾病(COPD)实验性大鼠进行干预,检测其转化生长因子(TGF)-β1、白细胞介素(IL)-8的变化并对其机制进行探讨。方法健康SD雄性大鼠36只,随机分为正常对照组、模型组和用药组,每组12只。模型组大鼠用药后观察各组大鼠肺组织的病理改变,免疫组化法观察肺组织中TGF-β1的表达及酶联免疫试验观察肺泡灌洗液和血清中的TGF-β1、IL-8的表达情况。结果模型组TGF-β1的表达为(0.732±0.083),与正常对照组(0.168±0.018)比较差异显著(P<0.01);用药组支气管灌洗液中TGF-β1、IL-8的活性分别为(61.48±6.89)ng/ml,(148.69±21.47)ng/ml,与模型组比较差异显著。用药组血清中TGF-β1、IL-8的活性分别为(63.48±7.33)ng/ml,(0.69±0.09)ng/ml,与模型组比较差异显著(P<0.01)。结论滇白珠对COPD治疗有很好的指导意义。     

IL-38在大鼠肺间质纤维化模型中的作用研究

目的采用气管内注射博来霉素(BLM)的方法构建大鼠肺间质纤维化模型,探讨IL-38在肺间质纤维化中的作用及意义。方法运用随机数字表法将60只健康Wistar大鼠分为盐水对照组(N组,20只)、单纯博来霉素组(B组,20只)、地塞米松干预组(D组,20只)。D组从第二天开始给予地塞米松腹腔注射,1次/日,连续至28天。光镜下观察肺组织的病理形态,测定大鼠血清、肺组织匀浆中IL-38表达量,采用RT-PCR法测定大鼠肺组织MIP-2的表达量。结果①D组肺损伤及肺纤维化程度较同期B组均明显减轻。②与同期N组对比,B、D组大鼠血清及肺组织匀浆中IL-38的表达量均减少(P 0. 05);与同期B组对比,D组大鼠血清及肺组织匀浆中IL-38的表达量均增加(P 0. 05)。③与同期N组对比,B、D组大鼠肺组织内MIP-2的表达量均增加(P 0. 05);与同期B组对比,D组大鼠肺组织内MIP-2的表达量减少。结论 IL-38表达不足在博来霉素致大鼠肺间质纤维化形成中有重要作用,通过刺激IL-38的表达,增加可能会改善大鼠肺间质纤维化程度。     

金丝草提取物对急性肾衰竭大鼠肾组织中载脂蛋白M的表达及NF-κB抑制剂的干预作用

目的金丝草提取物对急性肾衰竭(ARF)大鼠肾组织中载脂蛋白(Apo)M的表达及核转录因子(NF)-κB抑制剂的干预作用。方法雄性Wistar大鼠76只,7~10周龄,体重(200±30)g,分为模型组18只、金丝草组19只、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTF)组19只及对照组20只。以摘除右肾,结扎左肾动脉血流建立ARF模型,从造模成功后第2天开始,金丝草组按80 mg/kg腹腔注射金丝草水提物;PDTF组腹腔注射NF-κB抑制剂PDTF 100 mg/kg,模型组和对照组均腹腔注射等体积的蒸馏水,1次/d,连续8 w。模型组和对照组均以等体积的蒸馏水灌胃,1次/d,连续8 w。观察肾组织病理改变并测定血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)含量,Western印迹法检测Apo M、NF-κB蛋白表达水平。结果治疗后各组SCr、BUN水平、Apo M、NF-κB蛋白除模型组的外均明显下降(P0.05),与PDTF组相比金丝草组下降更为明显(P0.05),且Apo M与NF-κB的表达符合直线正相关(r=0.838,P0.01)。病理切片显示金丝草组可见极少炎性细胞,肾脏病变比PDTF组明显减轻。结论金丝草提取物及NF-κB抑制剂能够明显降低ARF大鼠肾组织中Apo M的表达水平。     

水通道蛋白2在胆总管结扎大鼠肝硬化肾组织中的表达及丹参注射液对其表达的影响

目的:探讨胆总管结扎(bile duct ligation,BDL)大鼠肝硬化不同阶段肾组织中水通道蛋白2(aquaporins-2,AQP2)表达的变化;用丹参注射液干预肝硬化腹水大鼠,观察丹参注射液对其表达的影响.方法:将70只♂SD大鼠随机分成假手术组、模型组.模型组分别于结扎后1、2、3、4wk麻醉10只动物.假手术组与4wk模型组同批麻醉.4wk末时,再从剩余存活造模大鼠中,随机选取16只腹腔穿刺证实有腹水的大鼠,随机分为治疗组和对照组.从造模第5周开始进行治疗观察.治疗组给予丹参注射液2mL腹腔注射,1次/d,连用2wk.对照组给予蒸馏水2mL腹腔注射,1次/d,连用2wk,6wk末2组同批麻醉.采用HE染色、Masson三色染色确定模型建立情况;肾脏组织标本采用HE染色,光镜下观察组织学变化,应用免疫组织化学方法测定AQP2的表达及分布.结果:造模1-4wk大鼠肾组织AQP2的阳性染色平均吸光度A值(皮质:0.4703±0.0313,0.4832±0.0212,0.5081±0.0417,0.6802±0.0531;髓质:0.4320±0.0237,0.4724±0.0284,0.4796±0.0451,0.5187±0.0612)均高于假手术组(皮质:0.4197±0.0295;髓质:0.4139±0.0152,P<0.05),提示肝硬化进程中,AQP2在肾皮质和肾髓质的表达均逐渐增强.治疗组(皮质:0.4233±0.0521,髓质:0.4158±0.0413)大鼠肾组织AQP2的阳性染色平均A值显著低于对照组(皮质:0.5536±0.0476,髓质:0.4764±0.0536,P<0.05).结论:以BDL法制备的大鼠肝硬化模型中存在着肾脏AQP2表达的上调,提示在肝硬化进程中,肾脏集合管可能参与了水重吸收的增加;而丹参注射液可以下调肝硬化腹水大鼠肾脏AQP2的高表达.     

丹参对肾移植大鼠慢性排斥移植肾病理变化及其TGF-β1表达的影响

目的观察丹参对肾移植大鼠慢性排斥移植肾组织病理变化和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法制作SD-W istar大鼠肾移植慢性排斥模型,完整保留受体右肾作为每个移植肾的内对照。选取移植成功受体15只,随机分成治疗组8只与对照组7只。治疗组受体大鼠自术后10 d起每日腹腔注射丹参注射液80 mg/kg至术后12周;对照组给予相同容量的生理盐水腹腔注射。术后12周取受体大鼠移植肾组织行组织病理学检查,并用免疫组化染色法检测移植肾中的TGF-β1。结果移植后12周,两组受体移植肾均存活,体积较正常右肾略小,色泽较苍白,出现不同程度的单个核细胞浸润、肾小球硬化、肾小管萎缩、间质纤维化和小动脉内膜纤维性增厚等慢性排斥组织病理学改变。治疗组大鼠移植肾组织的病理改变Banff评分（6.40±1.04）分,明显低于对照组的（7.87±0.55）分,P〈0.01。TGF-β1主要表达于肾小管和间质细胞。治疗组肾组织的TGF-β1表达强度为6.55±0.95,明显低于对照组的7.74±0.97,P〈0.05。结论丹参能够减轻大鼠肾移植慢性排斥移植肾组织病理学损害,下调移植肾组织TGF-β1的表达。     

氨溴索对吸入性肺损伤大鼠肺组织PBEF表达的影响及其抗炎作用

目的 探讨氨溴索对胃内容物吸入性肺损伤大鼠动物模型的抗炎保护作用.方法 54只健康Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为3组:对照组、损伤组、氨溴索组.观察各组大鼠动脉血氧分压(PaO2)、肺组织湿重/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性变化;ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α (TNF-α)含量;Western blot方法检测肺组织前B细胞克隆增强因子(pre-B-cell colony-enhancing factor,PBEF)蛋白表达;光镜下观察肺组织结构变化.结果 与对照组比较,损伤组各时相点PaO2降低(P＜0.05),肺组织W/D以及MPO活性增加(P＜0.05),血浆中TNF-α含量增高(P＜0.05);PBEF蛋白表达均增高(P＜0.05);肺组织出现明显病理组织学损伤.与损伤组比较,氨溴索组各时相点PaO2升高(P＜0.05),肺组织W/D以及MPO活性降低(P＜0.05),TNF-α含量降低(P＜0.05);PBEF蛋白表达均下降(P＜0.05);肺组织病理学损伤减轻.结论 在大鼠胃内容物吸入性肺损伤模型中,氨溴索可通过抑制肺组织PBEF表达、抑制炎症介质的释放发挥抗炎保护作用.     

萎胃颗粒对大鼠萎缩性胃炎模型COX-2和p53表达的影响

[目的]探讨萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型COX-2和p53表达的影响。[方法]选取90只SD雄性大鼠随机分为6组(空白对照组、病理组、维酶素组、萎胃颗粒大剂量组、萎胃颗粒中剂量组、萎胃颗粒小剂量组),每组15只。对于病理组和4个治疗组进行CAG模型的复制,造模成功后,病理组、维酶素组、萎胃颗粒各剂量组分别给予相应的药物灌胃。治疗12周后,光镜下观察各组大鼠胃组织的病理损伤情况;并用免疫组化、ELISA等方法检测各组胃黏膜及血液中COX-2、p53表达情况。[结果]镜下可见CAG大鼠模型复制成功,且萎胃颗粒有治疗作用。免疫组化及ELISA试验显示空白组COX-2和p53呈弱表达;病理组COX-2和p53呈强阳性表达,显著高于空白组(P0.001);而萎胃颗粒3个不同剂量治疗组的COX-2和p53阳性表达均不同程度减弱,明显低于病理组(P0.001),且以大剂量组最为显著。[结论]萎胃颗粒能够调节CAG大鼠模型COX-2和p53表达,增强黏膜屏障的防御和修复能力,从而发挥对CAG的治疗作用。