自噬在糖尿病肾病发病机制中的研究进展

糖尿病肾病是导致终末期肾脏疾病的主要病因之一。目前对该疾病最有效的治疗方案是使用肾素-血管紧张素系统抑制剂严格调控血糖和血压的保守治疗。然而,这只能控制糖尿病肾病的进一步恶化,仍会有部分患者继续发展至终末期肾病。因此,对于糖尿病肾病的治疗迫切需要找到新的治疗靶点。研究表明自噬是维持细胞内稳态的重要途径。其中失调的自噬可导致糖尿病患者肾脏的肾小球和肾小管间质病变,这可能是糖尿病肾病的发病机制之一。本文以自噬和糖尿病肾病相关的研究作一综述,以期总结现阶段自噬在糖尿病肾病发病机制中的研究进展,并展望自噬对糖尿病肾病治疗的意义。     

从气虚络瘀论特发性肺纤维化自噬机制

中医理论认为，特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis, IPF）的关键病机在于“气虚络瘀”。IPF患者自噬水平不足，不能及时清除异常病理物质，造成细胞外基质过度沉积而致肺纤维化。这与气虚无力推动新陈代谢，形成病理产物堆积，进而壅滞肺络，最终导致肺叶痿弱而不用相对应。因此，自噬不足导致的病理过程可视为“气虚络瘀”病机的微观机制，运用气虚络瘀理论阐释IPF自噬机制并通过调控自噬以防治本病可能成为新的重要靶点。     

自噬与糖尿病肾病关系的研究进展

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)作为糖尿病最常见并发症之一,发病机制复杂,严重危及糖尿病患者的生命健康。研究发现自噬与DN的发生存在一定的关联性;然而,相关基础研究仅处于认识阶段,仍需进一步深入探讨。因此,对DN发病机制及有效治疗方法的研究已经成为代谢性疾病领域的重要研究课题。近年来,随着糖尿病发病率在全     

自噬与糖尿病肾病关系的研究进展

糖尿病肾病发病机制复杂,目前尚未完全阐明。在研究自噬在肾脏的病理生理过程中所起的作用时,发现自噬与糖尿病肾病的发生共同受到一些信号通路的调控,这些信号通路主要涉及浦乳动物雷帕霉素受体(mTOR)、AMP活化蛋白激酶(AMPK)和氧化辅酶依赖的组蛋白去乙酰化酶(Sirt1)等营养物质敏感信号通路,并证实了自噬对老年和肾损伤的动物模型的肾脏有保护作用。本文作者对自噬在糖尿病肾病发病机制中的作用做一综述。     

自噬在糖尿病心肌病发生中的作用

高血糖和胰岛素抵抗或缺乏是糖尿病的特征,糖尿病伴随着能量代谢紊乱,而成人心脏收缩和舒张所需的能量主要由线粒体产生,糖尿病心肌病的心肌细胞线粒体受损,伴随着心肌细胞肥大、纤维化和凋亡,自噬尤其是具有高度特异性的线粒体自噬通过清除异常线粒体,在控制线粒体功能中起关键作用。尽管目前线粒体自噬在糖尿病心肌病进展中的作用尚未明确,但其在不同类型糖尿病心肌中的效果不同。因此,了解线粒体自噬在糖尿病心肌中的作用对于糖尿病心肌病预后、糖尿病住院患者临床管理以及潜在治疗方案均有重要意义。     

自噬与糖尿病肾病相关性研究进展

自噬是细胞为应对内外环境压力变化而出现的一种正常反应,是细胞内物质成分被溶酶体降解的过程。近年来研究发现,自噬在糖尿病肾病（DN）的发生发展中起着重要作用,是DN治疗的潜在靶点,与肾足细胞的生长发育和生理病理活动密切相关,是一种细胞的自我保护机制,调控自噬相关信号通路可影响DN发生发展。因此,本文就DN的发病机制、自噬在肾固有细胞中的作用以及调控自噬相关信号通路对糖尿病肾病发生发展的影响等方面进行综述。     

从痰、瘀、毒论治糖尿病肾病

糖尿病肾病与痰湿、血瘀、邪毒密切相关。从痰瘀毒所致的糖尿病肾病的病因病机入手,探讨中医对糖尿病肾病的治疗方法。根据糖尿病肾病不同病理阶段所表现的痰湿、血瘀、邪毒的轻重不同进行辨证治疗,能取得较好的治疗效果。     

从毒论治糖尿病肾病的理论探讨

简述了毒的定义和分类,并援理入医,将毒作为糖尿病肾病的理论模型,阐述内生之毒在糖尿病肾病中的作用机理、致病特征及临床表现,阐明从毒论治本病的临床意义。希望通过对内生之毒导致糖尿病肾病发生发展的探讨,为临床准确把握内毒致病后的各种潜在和明显的后果提供帮助,从而从整体角度认识和治疗糖尿病肾病。     

从瘀论治糖尿病肾病六法

糖尿病肾病属临床疑难病症,系因久病脉络瘀血阻滞所致,治疗当从瘀论治,采用养阴化瘀、益气化瘀、补肾化瘀、健脾化瘀、利水化瘀、活血化瘀六法,临床证明疗效可靠,值得推广应用。     

糖尿病肾病与自噬

糖尿病肾病是糖尿病严重并发症之一,患病率逐年增加,在全世界范围内成为一个严重的健康问题,因此目前迫切需要寻找基于糖尿病肾病发病机制的新的预防和治疗靶点。高血糖能引起细胞内外的代谢改变,如糖基化终末产物,蛋白激酶C活性的增加和多元醇代谢异常,已确认为经典的糖尿病肾病发病机制。此外近     

从浊毒论糖尿病肾病

[目的] 研究原穴部脉动变异(脉搏间期变异)能否反映内脏功能, 并且其反映能否显示经脉特异性。[方法]用压力传感器同时在原穴部位连续测定512个脉搏间期, 对获取的脉动变异时间序列数据进行频谱分析, 算出功率谱指标。在健康人组、浅表性胃炎组和萎缩性胃炎组进行上述的分析, 各原穴部位的指标值比较做配对t检验, 评价原穴部位之间的关系。[结果] 健康人太渊、冲阳和太冲穴的脉动变异指标, 冲阳和太冲穴的TF、LF和HF值高于太渊穴(P<0.01),但LF/HF值都低于太渊穴(P<0.01),冲阳穴和太冲穴之间差异无统计学意义(P>0.05).浅表性胃炎患者原穴部位之间的关系呈与健康人一样的趋势;但萎缩性胃炎患者, 冲阳穴的脉动变异指标值有明显的变化, 即冲阳穴值低于太冲穴值(P<0.01).[结论] 冲阳穴(胃经原穴)脉动变异能反映胃病证。     

基于“气虚痰瘀”病机探讨细胞自噬与冠心病的关系

细胞自噬是细胞程序性死亡的一种,其通过利用自身溶酶体对受损蛋白,细胞器等进行降解,并为多种生化进程提供底物或原料,正常程度的细胞自噬对维持细胞内环境的稳定十分重要,不足或过度均可能导致疾病的发生。细胞自噬的机制与中医学中气的运化功能十分相似,中医认为：“气为血之帅,血为气之母”若人体正气不足,则血液运行无力,易致血瘀,瘀血阻碍津液运行,滞而成痰。其次受损细胞器产生有害物质的过程在中医看来属于“内生痰浊”范畴,细胞自噬清除受损细胞器与中医祛痰的治法不谋而合。因此,从“气虚痰瘀”病机探讨细胞自噬在冠心病中的作用,有助于开辟从微观角度防治冠心病的新思路。     

解毒通络保肾胶囊治疗糖尿病肾病湿热瘀毒证临床研究

目的：观察中药制剂解毒通络保肾胶囊治疗糖尿病肾病湿热瘀毒证的疗效。方法：将150例患者随机分为治疗组和时照组。治疗组在基础治疗上加用解毒通络保肾胶囊，对照组用胰岛素或糖适平降糖基础上用蒙诺。结果治疗组有效率为86．67％．明显优于时照组的73．34％。结论：解毒通络保肾胶囊治疗糖尿病肾病湿热瘀毒证疗效满意。     

从脂毒及毒损肾络探讨糖尿病肾病病理机制

脂代谢紊乱对糖尿病并发症的发生有重要影响。根据中医理论特点,脂毒可以归为"毒"邪概念。该文试着从脂毒及毒损肾络角度出发,探讨糖尿病肾病的发病机制,旨在为临床治疗糖尿病肾病提供新的思路和方法。     

糖尿病肾病从瘀论治临床研究进展

对近10a来糖尿病肾病从瘀论治的病因病机研究、临床方药运用及研究进行了概述，指出治疗糖尿病肾病应标本兼顾、调理脾肾，应用活血化瘀法不应太随意，应加强微观研究。     

试述痰浊瘀毒在糖尿病病机演变过程中的作用

糖尿病属于中医＂消渴＂范畴,阐述痰浊、瘀、毒在糖尿病病机演变中的作用。分析糖尿病的病机,了解痰浊、瘀、毒的病理变化,从痰浊、瘀、毒方面讨论糖尿病病机,三者之间相互影响,有密切的关系。痰浊、瘀、毒在糖尿病病程的各个阶段相互作用,相互纠结,使病情更加复杂,三者在病理上相互影响,相互作用,互为因果。在糖尿病病机演变中有关键性作用。     

从“虚、痰、瘀、毒”理论探析糖尿病肾病病机及治疗

糖尿病肾病作为糖尿病患者的一种慢性并发症,是引发慢性肾脏衰竭的重要原因,严重影响着患者的日常生活,对人类健康造成极大威胁,因此积极防治糖尿病肾病有着举足轻重的作用。通过梳理古代典籍资料以及现代各医家对糖尿病肾病的认识,总结出“虚、痰、瘀、毒”的病机理论,即脾肾虚弱、痰瘀阻滞、毒损肾络最终导致糖尿病肾病的发生。并根据梳理得出脾肾两脏同补、化痰祛瘀并用、解毒补肾通络合法的治疗方法。掌握该病的病机及治疗方法对中医临床诊疗该病具有极其重要的意义。     

玉液汤调控自噬相关机制改善早期糖尿病肾病的机制探讨

目的：运用网络药理学的研究方法联合分子对接探讨玉液汤治疗糖尿病肾病的机制。方法：通过高通量基因表达数据库（gene expression omnibus,GEO）获取糖尿病肾病转录组基因表达情况,提取与自噬相关的基因。利用中药系统药理学数据库与分析平台（Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP）工具筛选得出玉液汤的活性成分及相关靶点,将药物预测靶点与疾病靶点进行映射得到与自噬相关的玉液治疗糖尿病肾病的靶点。利用String(search tool for the retrival of interacting genes/proteins)数据库结合Cytoscape 3.7.2软件构建玉液汤治疗糖尿病肾病的“药物-有效活性成分-靶点”网络和蛋白质相互作用网络,使用Metascape对玉液汤治疗糖尿病肾病的作用靶点进行基因本体论（Gene Ontology,GO）生物学过程分析和京都基因和基因组数据库KEGG(Kyoto Encyclopedia of G...     

基于细胞自噬探讨气虚血瘀型肝纤维化大鼠的分子机制

摘要 目的 探讨气虚血瘀肝纤维化大鼠细胞自噬基因LC3II和p62的mRNA、蛋白表达水平及扶正化瘀胶囊的干预效果。方法40只SD大鼠根据随机数字表法分正常组、肝纤维化组、气虚血瘀肝纤维化组、扶正化瘀治疗组,处死后予以天狼星红染色,并分别测定肝重、肝湿重。采用qPCR、Western blot测定LC3II、p62 mRNA和蛋白的表达水平。结果 治疗组体重(375.80±24.36)及肝湿重(11.31±1.13),分别高于气虚血瘀肝纤维化组(356.10±20.45; 10.34±1.13,p＜0.05）;天狼星红染色提示,气虚血瘀肝纤维化组肝纤维最重,治疗后显著改善;Ishak评分在气虚血瘀肝纤维化组（20.001.60）最高,扶正化瘀治疗组（12.90±1.90）显著下降（p＜0.05）。LC3II mRNA（1.44± 0.01）及蛋白（3.01± 0.57）表达在气虚血瘀肝纤维化组最高,治疗组LC3II mRNA（1.20±0.01）、及蛋白(1.12± 0.01）均显著下降（p＜0.05）;而P62 mRNA（0.95±0.05）及蛋白（0.19±0.12）在气虚血瘀肝纤维化组最低,扶正化瘀治疗组P62 mRNA（2.04±0.30）及蛋白（0.67±0.32）显著升高（p＜0.05）。结论 气虚血瘀型肝纤维化大鼠较单纯肝纤维化大鼠LC3II表达明显增加,而自噬底物p62消耗明显,并与纤维化严重程度呈正相关,且通过扶正化瘀胶囊干预可以显著抑制LC3II/ p62通路。     

细胞自噬与糖尿病关系的研究进展

随着糖尿病患病率的升高,糖尿病及其并发症带来的危害越来越受人们的关注。自噬是真核细胞在各种因素的作用下,将细胞内的物质进行降解并代谢的过程。自噬是多种生物过程的重要途径,参与多种病理生理过程。近年来有研究表明,自噬与糖尿病、糖尿病肾病、糖尿病心肌病、糖尿病视网膜病变等的发生发展密切相关。本文就自噬与糖尿病及其并发症的相关性研究进展进行综述。