1周跑台训练对大鼠骨骼肌α-actin基因表达的影响

离心运动可造成骨骼肌损伤，但缺乏对连续离心运动的适应性研究。本研究观察1次（B组）和1周（C组）下坡跑训练对大鼠腓肠肌肌动蛋白基因表达的影响及血清CK、LDH的变化。结果显示1次和1周训练后大鼠腓肠肌肌动蛋白基因表达都出现明显升高，B组大鼠血清CK、LDH运动后7天仍显著高于对照组，C组已恢复正常。结果提示连续离心运动可加速一次离心运动后肌肉损伤的恢复，机体对运动逐渐产生适应。     

补充NO前体L-Arg对耐力训练大鼠骨骼肌NOS基因表达的影响

目的 :(1)观察耐力运动和补充外源性NO前体左旋精氨酸 (L -Arg)对骨骼肌不同亚型NOS基因表达的影响 ;(2 )观察耐力运动和补充外源性NO前体L -Arg对骨骼肌NO生成能力的影响。方法 :将 30只SD大鼠随机分成安静组、运动对照组和运动用药组 ,进行 4周跑台耐力训练和一次力竭运动 ,其中运动用药组每天给予 4 0mg每千克体重L -Arg灌胃 ,测定力竭运动后即刻大鼠股外肌两种亚型NOS基因表达水平、NOS活性和NO浓度的变化。结果 :(1)运动大鼠股外肌cNOS与iNOS基因表达均显著升高 ,但运动用药组与运动对照组无显著差异 ;(2 )运动大鼠股外肌NOS活性与安静组相比均有升高 ,但无显著性意义。以上结果表明 :(1)耐力性运动能够使大鼠骨骼肌中的cNOS与iNOS基因表达上调 ,小剂量的外源性NO前体L -精氨酸对其表达的调节无明显影响 ;(2 )小剂量外源性L -精氨酸对骨骼肌生成NO的能力无明显的促进作用     

运动逆转自发性高血压大鼠左心室肌球蛋白a和β重链变化的作用

本实验观察到自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）经过１０周游泳运动，收缩压和舒张压分别比安静ＳＨＲ降低２０％和１７％，左心室肌球蛋白α－重链（ａ－ＭＨＣ）增加了２０％，β－重链（β－ＭＨＣ）降低２０％，肌原纤维ＡＴＰａｓｅ活性提高了６６％（Ｐ＜０．０５）。但两组大鼠心重／体重比值差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５），比ＷＫＹ对照组分别高２１％和１５．３８％（Ｐ＜０．０５）。结果说明运动对ＳＨＲ大鼠左心室ＭＨＣ变化有逆转作用，而对心肌肥大程度无明显改变。提示运动训练可使病理性重塑的心脏发生生理性重塑过程，对其功能和结构的提高与改善具有积极意义。     

低压低氧环境对大鼠心肌肌球蛋白重链表达的影响

本研究拟建立模拟高原低压低氧大鼠模型,通过比较低压低氧组和正常对照组大鼠心肌肌球蛋白重链亚型蛋白表达的差异,初步探讨MHC亚型在高原低压低氧条件下的改变及其机制。清洁级SD大鼠20只,体重（180±20）g,将其随机分成2组：常氧组和模拟高原6000m低压低氧组,每组10只。记录各组大鼠心脏指数。制作各组心肌组织切片,常规HE染色观察心肌细胞形态改变。免疫荧光法检测各组心肌肌球蛋白重链α-MHC和β-MHC两种亚型蛋白的表达变化。结果常氧组和低压低氧组大鼠心脏指数差异不具有统计学意义（P＆gt;0.05）。HE染色可见低压低氧组大鼠心肌细胞水肿,心肌间质内小血管及毛细血管明显扩张充血。低压低氧组大鼠心肌中MHC蛋白质表达水平异常改变,即α-MHC蛋白表达量增高而β-MHC蛋白表达量下降。这一结果表明：模拟高原6000m高原低压低氧可致大鼠心肌细胞形态异常改变,同时可刺激心肌MHC亚型表达出现“由快到慢”的趋势,提示MHC表达异常参与了心脏重塑,可能是高原低压低氧致心力衰竭发生、发展的基础。     

肌球蛋白重链Ⅱx mRNA表达可能为大鼠比目鱼肌废用的分子标志

目的：建立大鼠跟腱切断模型，观测并比较跟腱切断与尾部悬吊大鼠比目鱼肌重量与肌球蛋白重链（MHC）异构体mRNA表达的变化，为探讨骨骼肌废用性萎缩的机理提供实验线索。方法：选取雄性SD大鼠30只，随机分为6组，每组5只，直接切断跟腱，称量肌腱切断后第1，3，7，14，21，28天比目鱼肌（SOL），腓肠肌内外侧头（MG，LG）与跖肌（PL）的湿重，用RT－PCR法观测SOL MHC异构体mRNA的表达，结果：跟腱切断后第3天，SOL出现明显萎缩，在第7与14天萎缩达最低点，从第21天开始，萎缩的SOL重量有所恢复，MG，LG与PL重量的变化趋势与SOL基本一致。在正常SOL中，仅有MHC1 MHC Ⅱb的表达。结论：跟腱切断引起的SOL萎缩在出现时间与程度上，与尾部悬吊相似，两种模型均可引起SOL中MHC，Ⅱx mRNA表达，推测MHCⅡx可能为骨骼肌废用的分子标志。     

游泳训练对增龄小鼠骨骼肌IIb型肌球蛋白重链基因表达的影响

测定与分析了游泳训练对增龄小鼠骨骼肌Ⅱb型肌球蛋白重链基因表达水平的影响.结果表明:①增龄引起小鼠骨骼肌Ⅱb型肌球蛋白重链基因表达水平下降;②运动可提高年轻小鼠和老龄小鼠的Ⅱb型肌球蛋白重链基因表达水平;③不同的训练安排对小鼠骨骼肌Ⅱb型肌球蛋白重链基因表达水平的影响不同,隔日训练的效果比每日训练好.     

低氧引起大鼠心室肌肌球蛋白重链图谱的变化

模拟5000米海拔高度低氧对大鼠心室肌肌球蛋白重链图谱的影响已作研究。用PP/PAGE,心室肌显示3种同功肌球蛋白,即V_1、V_2和V_3。在幼鼠中,V_1占优势,随着年龄的增长,V_3含量逐渐增加。用SDS/PAGE肌球蛋白呈双带、即MHCa和MHCβ,比较低氧与常氧条件下大鼠的心室肌MHCα与MHCβ的相对含量,我们发现低氧适应引起大鼠心室肌肌球蛋白重链图谱的变化,MHCα下降,MHCβ上升;MH邻的增加程度,右心室肌高于左心室。这提示低氧可能激活大鼠心肌编码肌球蛋白β重链的基因。     

模拟失重对大鼠比目鱼肌梭内肌纤维肌球蛋白重链表达的影响

目的 检查模拟失重对大鼠比目鱼肌梭内肌纤维肌球蛋白重链表达的影响，探讨模拟失重所致肌梭退变的机制。方法 采用免疫过氧化酶反应ABC法观察尾悬吊7d，14d与对照组大鼠比目鱼肌梭内肌纤维对特异性抗小鸡肌球蛋白重链慢紧张型(ALD58)和快缩型(MF30)单克隆抗体表达的差别。结果 梭外肌纤维不与ALD58和MF30起反应。这两种抗体仅与梭内肌纤维反应。核袋1和核袋2纤维对ALD58抗体起反应。核袋2和核链纤维对MF30抗体起反应。尾悬吊7d后，核袋1和核袋2纤维对ALD58的免疫反应性降低，而核袋2和核链纤维对MF30免疫反应性增强。尾悬吊14d后，核袋1和核袋2纤维对ALD58的免疫反应性明显降低，甚至消失。而所有的梭内肌纤维对MF30都起免疫反应，并且明显增强。结论 模拟失重可致大鼠比目鱼肌梭内肌纤维肌球蛋白重链的表达水平和表型发生改变。     

黄芪皂甙和丹参酮ⅡA对大鼠骨骼肌急性钝挫伤后胚胎型肌球蛋白重链和波形蛋白表达的影响

目的:观察黄芪皂甙和丹参酮ⅡA对大鼠骨骼肌急性钝挫伤后胚胎型肌球蛋白重链(embryonic Myosin Heavy Chain,MHC-emb)和波形蛋白(vimentin)表达的影响。方法:80只雄性Wistar大鼠(体重180～200g)随机分为A组(黄芪皂甙组)、B组(丹参酮ⅡA组)、C组(黄芪皂甙+丹参酮ⅡA组)、D组(黄芪丹参注射液组)、E组(生理盐水对照组),每组16只。采用打击装置造成右侧腓肠肌中段钝挫伤模型,分别于损伤局部注射相应药物,并于损伤后4、7、14和28天进行腓肠肌损伤部位取材。Western Blotting方法检测各组MHC-emb和波形蛋白表达量的变化。结果:①与生理盐水组相比,各干预组MHC-emb表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),这种情况一直持续到伤后28天;其中又以C组和D组升高最为明显;②与生理盐水组相比,各干预组波形蛋白表达均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),这种情况一直持续到伤后28天;其中又以C组和D组降低最为明显。结论:在急性骨骼肌钝挫伤修复过程中,黄芪皂甙、丹参酮ⅡA均能促进MHC-embmRNA表达,抑制波形蛋白mRNA表达,联合使用时效果最佳,与黄芪丹参复方成分基本一致。     

补充NO前体L-Arg对耐力训练大鼠疲劳状况的影响

目的 :(1)观察耐力运动和补充外源性NO前体L -Arg(左旋精氨酸 )对机体各组织NO生成能力的影响 ;(2 )观察补充外源性NO前体L -Arg对机体运动疲劳状况的影响。方法 :将 30只SD大鼠随机分成安静组、运动对照组和运动用药组 ,运动组大鼠进行 4周跑台耐力训练和一次力竭运动 ,其中运动用药组每天给予 4 0mg每kg体重L -Arg灌胃 ,测定了力竭运动后即刻大鼠组织NO生成能力以及血清生化指标的变化。结果 :(1)所有运动组大鼠血清、肌肉、心肌、肝脏NOS活性均有升高趋势 ,尤其以血清、心肌和肝脏的升高具有显著性意义 ;(2 )运动用药组大鼠血清血尿素 (BUrea)、谷丙转氨酶 (ALT)、乳酸脱氢酶 (LDH)均较运动对照组有升高趋势。结论 :(1)补充外源性L -Arg对机体整体生成NO的能力 ,尤其是心脏等器官生成NO的能力可能有促进作用 ;(2 )补充外源性NO前体L -Arg会增加耐力运动中体内自由基损伤作用需进一步研究     

间歇性和持续性游泳训练对大鼠心肌肌球蛋白Ca2+-ATP酶活性的影响

采用大鼠强制游泳的方法,研究了高强度间歇训练和持续性训练对大鼠心肌肌球蛋白Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的影响。６周训练后,两训练组大鼠的心肌肌球蛋白Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性均增强,且间训组增长幅度更大,说明运动强度比运动时间对肌球蛋白Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的影响更强;持训组雌鼠比雄鼠心肌肌球蛋白Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的增长幅度大,提示心肌收缩蛋白对运动强度和时间的适应存在性别差异     

1周速度训练对大鼠骨骼肌PHGPx基因表达的影响

目的 :采用RT -PCR技术测定和分析不同类型骨骼肌中谷胱甘肽磷脂氢过氧化物酶(PHGPx)基因表达水平以及速度训练前后PHGPx基因的表达 ,以探讨PHGPx在骨骼肌抗氧化体系中的作用。方法 :雄性SD大鼠 2 0只 ,随机分为训练组 (T ,n =10 )和对照组 (C ,n =10 )。在动物跑台上进行为期 1周的速度训练 ,采用RT -PCR方法测定比目鱼肌、腓肠肌红肌和白肌PHGPxmRNA含量。结果 :对照组腓肠肌红肌和白肌PHGPx基因表达无显著差异 ,但均显著高于比目鱼肌 (P <0 0 5 ) ;1周速度训练后腓肠肌白肌PHGPx基因表达增加 (P <0 0 5 ) ,红肌PHGPx基因表达下降 (P<0 0 5 )。结论 :PHGPx基因表达水平存在肌纤维类型特异性 ,IIa和IIb型肌纤维中的基因表达高于I型肌纤维 ;腓肠肌PHGPx基因表达水平受运动训练的调节 ,速度训练使PHGPx基因在Ⅱb型肌纤维中表达升高 ,而在Ⅱa型肌纤维中表达降低。     

转人类胰岛素样生长因子-Ⅰ基因成肌细胞对骨骼肌急性钝挫伤后Ⅱb型肌球蛋白重链及波形蛋白mRNA表达的影响

目的:观察转人类胰岛素样生长因子-Ⅰ(HumanInsulin -likeGrowthFactor-Ⅰ,hIGF -Ⅰ)基因成肌细胞回输小鼠骨骼肌钝挫伤局部后,对小鼠骨骼肌愈合过程中Ⅱb型肌球蛋白重链(MyosinHeavyChain -Ⅱb ,MHC -Ⅱb)及波形蛋白(Vimentin)mRNA表达的影响。方法:将90只7～12周雄性C3H小鼠右下肢腓肠肌中段内侧实施急性钝挫伤后,随机分为自然愈合组、单纯成肌细胞注射组和转基因成肌细胞注射组。挫伤后第3天,对单纯成肌细胞注射组、转基因成肌细胞注射组损伤局部分别注射等量单纯成肌细胞和转基因成肌细胞,并于损伤后第1、5、10、2 0、30天取材。检测不同时间点MHC -Ⅱb和VimentinmRNA表达水平,观察比较各组骨骼肌修复情况。结果:(1)在急性骨骼肌钝挫伤修复期,3组小鼠骨骼肌MHC -ⅡbmRNA均明显升高,第2 0天达到峰值。转基因成肌细胞注射组MHC -ⅡbmRNA表达水平最高,其次为单纯成肌细胞注射组。(2 )急性骨骼肌钝挫伤修复过程中,转基因成肌细胞注射组VimentinmRNA的表达水平始终在3组中表达最低。结论:急性骨骼肌钝挫伤修复过程中,注射转基因成肌细胞能提高损伤后MHC -IIbmR NA表达水平,促进肌纤维的增生,加速骨骼肌愈合进程。同时,损伤局部注射转hIGF -Ⅰ基因的成肌细胞后,使得损伤局部VimentinmRNA表达低于另两组,一     

耐力训练大鼠骨骼肌FAT/CD36表达及其与胰岛素敏感性的相关分析

目的:研究耐力训练对大鼠骨骼肌脂肪酸转位酶/CD36(FAT/CD36)表达的影响,并分析其与胰岛素敏感性指数(ISI)的相关关系。方法:将23只SD大鼠随机分成耐力训练组(T)(n=13)和安静对照组(C)(n=10)。T组大鼠每周进行6天、共7周的中等强度跑台耐力训练。7周后取肾周和睾丸周围脂肪组织称重,计算脂肪垫百分比;空腹取血测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、非酯化脂肪酸(NEFA)、胰岛素(FINS)含量;取股直肌测定匀浆液FAT/CD36蛋白表达,并与ISI进行相关分析。结果:7周耐力训练后,T组大鼠体重和脂肪垫百分比均低于C组(P<0.01,P<0.01);T组大鼠血清TC、NEFA、FINS低于C组(P<0.01,P<0.05,P<0.05);T组大鼠股直肌匀浆液FAT/CD36蛋白含量、胰岛素敏感性指数(ISI)显著高于C组(P<0.01,P<0.05),且二者呈高度正相关(r=0.823,P<0.01)。结论:7周耐力训练可提高大鼠胰岛素敏感性,上调FAT/CD36的表达,以适应其介导的耐力训练脂肪分解代谢增强后骨骼肌脂肪酸转运的需求。     

硝苯地平对去负荷比目鱼肌肌球蛋白重链(MHC)异构体转化的影响

目的观测L型钙离子通道抑制剂硝苯地平对尾部悬吊大鼠比目鱼肌重量,以及肌球蛋白重链(MHC)表达水平的影响。方法经饮水每天给予大鼠10mg／kg体重的硝苯地平1与2周。称量比目鱼肌(SOL)与趾长伸肌(EDL)的湿重,用低温SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳观测MHC异构体蛋白表达,并用RT—PCR方法观测MHCmRNA的表达。结果与正常对照组相比,给予硝苯地平处理1与2周的同步对照组大鼠SOL的相对重量未见明显改变;而尾部悬吊1周与2周大鼠SOL的相对重量则分别降低了39．5％和51．7％。经硝苯地平处理的1与2周悬吊大鼠的SOL相对重量较其对照组分别降低了36．6％与52．0％,但与同步悬吊组相比,无明显差异。各组EDL相对重量均未见明显改变。正常对照组与经硝苯地平处理的对照组可检测到MHCⅠ、Ⅱa mRNA与蛋白的表达,悬吊组与经硝苯地平处理的悬吊组可检测到MHCⅠ、Ⅱa、Ⅱb与Ⅱx mRNA以及MHCⅠ与Ⅱa蛋白的表达。在对照组与悬吊组,硝苯地平对Ⅱ型MHC mRNA表达均产生抑制作用,并降低MHC Ⅱa蛋白表达。结论硝苯地平不能防止去负荷引起的SOL萎缩,但在转录水平抑制萎缩SOL的MHC异构体由慢型向快型转化。     

不同负荷跑台训练对大鼠脑神经介质含量的影响

本文观察了不同训练周期、不同负荷跑台训练对大鼠脑神经介质的影响。结果表明，长时期的耐力训练可使大鼠脑内ＮＥ和５－ＨＴ含量明显升高，ＤＯＰＡ含量明显下降。     

不同针灸疗法对跑台训练大鼠海马和下丘脑内皮素受体A mRNA表达的影响

目的:探讨不同针灸疗法对运动训练大鼠海马、下丘脑内皮素受体A(ETRA) mRNA表达的影响。方法:健康SD大鼠50只,3月龄,随机分为5组:安静对照组、模型对照组、艾灸组、经皮穴位电刺激(TEAS)组和穴位注射组,每组10只。除安静对照组外,其余各组均进行递增负荷跑台运动训练,每周6次,共7周。艾灸组、经皮穴位电刺激组和穴位注射组大鼠,从第6周开始分别采用艾灸、经皮穴位电刺激、穴位注射等方法刺激大鼠足三里穴,连续2周。最后一次训练结束后即刻,麻醉状态下处死动物,取海马和下丘脑,采用RT-PCR法检测海马与下丘脑ETRA mRNA表达。结果:模型对照组大鼠下丘脑ETRA mRNA表达略高于安静对照组,而各治疗组大鼠ETRA mRNA表达量与模型对照组比较有下调趋势,甚至低于安静对照组,但无统计学意义。各组动物海马区ETRA mRNA表达均无明显差异。结论:针灸疗法可能通过下调下丘脑ETRA mRNA表达而调节运动时机体的应激状态,进而影响运动能力。针灸和运动训练均不能影响海马区ETRA mRNA表达。     

游泳训练对增龄小鼠骨骼肌Ⅱb型肌球蛋白重链墓因表达的影响

测定与分析了游泳训练对增龄小鼠骨骼肌Ⅱｂ型肌球蛋白重链基因表达水平的影响。结果表明：①增龄引起小鼠骨骼肌Ⅱｂ型肌球蛋白重链基因表达水平下降;②运动可提高年轻小鼠和老龄小鼠的Ⅱｂ型肌球蛋白重链基因表达水平;③不同的训练安排对小鼠骨骼肌Ⅱｂ型肌球蛋白重链基因表达水平的影响不同,隔日训练的效果比每日训练好。     

有氧耐力训练对增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成的影响

目的:观察增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成的变化特点,探讨有氧耐力训练诱导增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成的分子机理。方法:中等强度跑台运动(64%VO2max,5°,15m/min,45min,每周5天)施加于2、12和17月龄雄性大鼠共12周,对照组正常饲养。12周后取大鼠比目鱼肌和股外侧深层肌进行分子生物学指标检测。结果:(1)增龄过程中,PGC-1α和NRF-1 mRNA表达、mtTFA蛋白表达随增龄显著增加,而mtTFA和COXIV mRNA表达、PGC-1α和COXIV蛋白表达随增龄无显著变化。(2)耐力训练后,5MT组PGC-1α mRNA和蛋白表达、15MT组PGC-1α mRNA表达显著高于各自对照组,5MT和15MT组NRF-1 mRNA表达分别显著高于各自对照组,20MT组PGC-1α mRNA和蛋白表达、NRF-1 mRNA表达相对于20MC组无显著变化,各月龄训练组mtTFA mRNA表达、COXIV mRNA和蛋白表达均显著高于各自对照组。结论:(1)增龄过程中PGC-1α、NRF-1、mtTFA和COXIV mRNA和蛋白水平的变化呈现非同步趋势,提示增龄过程中线粒体生物合成受复杂的多条途径调控;(2)耐力训练能够诱导PGC-1α、NRF-1、mtTFA和COXIV表达显著增加,促进骨骼肌线粒体生物合成;(3)耐力训练诱导骨骼肌线粒体生物合成的适应性积累效应随着大鼠年龄递增逐渐递减。     

运动训练和营养补剂对大鼠骨骼肌糖原生成素基因表达的影响

目的 :探讨不同运动训练方式和补剂对耗竭运动后恢复期骨骼肌糖原生成素 (GN)基因表达的影响 ,并观察GN基因和α -actin基因表达之间是否关联。方法 :以成年雄性SD大鼠为研究对象 ,采用正交设计法安排实验 ,研究耐力游泳训练、间歇高强度训练、肌酸、谷氨酰胺 4因素对上述指标的效应 ,实验期 2周。结果 :在糖原耗竭运动后恢复期 ,耐力训练和间歇高强度训练大鼠骨骼肌GN基因表达增高 ,运动后 2 4小时呈显著性差异 (P <0 . 0 5 ) ;补充肌酸或谷氨酰胺对GN基因表达未见明显影响。运动后骨骼肌α -actin基因表达各研究因素间无显著差异 ;GN基因和α -actin基因表达之间无时效关联。结论 :耐力训练和间歇高强度训练大鼠在糖原耗竭运动后恢复期骨骼肌GN基因表达增高 ,补充肌酸和谷氨酰胺对运动后GN基因表达无显著影响 ,运动后骨骼肌GN基因与α -actin基因表达不同步。