人绒毛膜促性腺激素对顺铂介导的卵巢癌3AO细胞凋亡的影响

目的 分析HCG对卵巢癌细胞株3AO凋亡的影响，探讨HCG在卵巢癌发生发展中的作用。方法 首先用顺铂诱导3AO细胞凋亡，然后在顺铂处理前后用不同浓度的HCG作用48h，采用丫啶橙(AO)和溴化乙锭(EB)荧光双染色法对凋亡细胞计数。结果 HCG能抑制3AO细胞凋亡，而且这种抑制作用具有浓度依赖性，随着HCG浓度的增加抑制作用加强。结论 HCG可以通过抑制顺铂介导的凋亡而影响卵巢癌细胞的化疗敏感性。     

hCG对人卵巢癌细胞株3AO体外生长和细胞周期的影响

目的 研究人绒毛膜促性腺激素（hCG）对卵巢癌细胞株3AO体外生长及2细胞周期的影响。方法 采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法和流式细胞术（FCM），观察卵巢癌细胞株3AO在加入含不同浓度hCG培养液后细胞活性和生长周期的变化。结果 （1）浓度为0．1，1μg/ml的hCG可刺激3AO细胞株的生长，生长率分别增加到109％和121％；hCG浓度为10μg/ml时对细胞的生长几乎滑有影响，浓度为100μg/ml则抑制细胞生长。（2）hCG可使3AO细胞株G0/G1期细胞比例下降，G2／M期细胞比例增加，S期细胞变化不明显。结论 hCG在卵巢癌的发生和发展过程中有潜在的促进作用。     

人的正常卵巢及卵巢癌绒毛膜促性腺激素受体的研究

活检正常卵巢标本23例和卵巢癌标本16例(粘液性和浆液性囊腺癌各8例),分离细胞膜作绒毛膜促性腺激素受体结合反应。结果表明:正常卵巢、粘液性及浆液性卵巢癌之平均最大结合率分别为13.30±2.24％、20.15±5.14％及9.06±6.40％;受体量分别为0.66±0.14×10~(-10)mol/μg膜蛋白、1.97±1.24×10~(-10)mol/μg膜蛋白及0.48±0.10×10~(-10)mol/μg膜蛋白,Kd值分别为10.10±5.50×10~(-9)mol、25.00±0.29×10~(-9)mol及16.90±0.14×10~(-9)mol。     

三氧化二砷对人卵巢癌细胞株3AO细胞增殖和凋亡影响的研究

目的 探讨三氧化二砷对人卵巢癌细胞株3AO细胞体外增殖和凋亡的影响作用。方法 人卵巢癌细胞株3AO细胞体外培养。实验组三氧化二砷浓度分别为0．5、1．0、2．0、4．0、8．0μmol/L,设加入空白培养液为对照组。采用四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT）及流式细胞技术（FCM）,计算各组细胞的生长抑制率、细胞凋亡率,并进行细胞周期分析。结果 三氧化二砷有效地抑制3AO细胞生长,具有时间及浓度依赖性,P＜0．01;三氧化二砷作用后,3AO细胞凋记随时间及浓度升高而升高,P＜0．01;三氧化二砷使3AO细胞S期增加。结论 三氧化二砷抑制3AO细胞生长,诱导其凋亡,并使其S期阻滞。     

舒林酸抑制结肠癌细胞株增殖诱导凋亡

目的 研究非选择性环氧化酶(COX) 抑制剂舒林酸对结肠癌细胞株HT-29 生长的影响及其参与引起细胞死亡的可能机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT) 比色法检测舒林酸对结肠癌细胞增殖的抑制,激光共聚焦显微镜(LSM)及荧光显微镜观察细胞凋亡,流式细胞仪( FCM) 分析其对细胞凋亡及细胞周期的影响.结果 MTT 显示舒林酸能呈剂量和浓度依赖性抑制HT-29的增殖.TUNEL 染色荧光显微镜下观察凋亡细胞呈棕褐色,AnnexinV/PI染色后LSM观察凋亡细胞胞膜绿染,胞核红染或呈桔黄色, FCM显示此药促进细胞的凋亡,使处于G0 /G1期的细胞比例显著降低.结论 舒林酸可抑制结肠癌细胞株HT-29生长,促进其凋亡,其机制可能与其阻止细胞周期的进展有关.     

Genistein对人卵巢癌细胞系3AO抑制增殖的作用及机制的探讨

目的:研究植物雌激素染料木黄酮对人卵巢癌细胞系3AO细胞增殖的抑制作用和凋亡的诱导作用,探讨其抗癌作用的机制. 方法:应用MTT法检测不同浓度染料木黄酮对3AO细胞的生长抑制作用,电镜观察药物作用后细胞的超微结构改变,TUNEL法确定凋亡,流式细胞仪检测细胞周期、定量分析凋亡,免疫细胞化学技术检测雌激素β受体的表达. 结果: 3AO细胞经不同浓度染料木黄酮处理后,细胞生长明显受到抑制,且这种抑制作用随时间延长及浓度增高而增强,10 mg/L和20 mg/L染料木黄酮作用72 h后,抑制率分别达到54.24%和65.99%. 染料木黄酮阻断3AO细胞生长于G2/M期,在G0/G1前出现典型亚二倍体凋亡峰,且凋亡呈时间依赖性. 电镜观察到用药后凋亡细胞典型的形态学特征. TUNEL法观察到大量阳性凋亡细胞. 免疫细胞化学法检测到用药后,ERβ表达明显加强. 结论:染料木黄酮对3AO细胞的生长有明显的呈时间及浓度依赖性的抑制作用,并诱导其发生凋亡. 染料木黄酮可能通过雌激素β受体途径发挥药理作用,诱导卵巢癌细胞发生凋亡.     

阿司匹林对卵巢癌细胞生长的影响

目的 :探讨阿司匹林 (ASP)对卵巢癌细胞生长的影响及其相关机制。方法 :采用四甲基偶氮唑蓝 (MTT法 )检测ASP对CaOV 3细胞生长的抑制作用 ;用流式细胞术分析ASP对细胞凋亡和细胞周期的影响 ;采用细胞免疫化学的方法检测阿司匹林作用前后细胞环氧合酶 2 (COX 2 )、Ki 6 7表达的变化。结果 :ASP对CaOV 3细胞株的生长抑制作用呈量效和时效依赖关系。可诱导细胞凋亡和G0 G1期阻滞 ;细胞免疫组化结果表明随着ASP浓度的增加Ki 6 7表达下降 ,COX 2在高浓度ASP(5mmol·L-1)作用 72h后表达下降 ,在 1mmol·L-1和 3mmol·L-1作用 72h后表达无明显变化。结论 :阿司匹林通过诱导凋亡和细胞周期阻滞来抑制人卵巢癌细胞的生长 ,这种抑制作用具有时效性和量效性。阿司匹林有可能成为卵巢癌防治的有效药物。     

hCG对卵巢癌3AO细胞内IGF-I表达的影响

目的 分析hCG对3AO细胞内类胰岛素生长因子-I(insulin-like growth factor-I,ICF-I)在蛋白质和mRNA水平表达的影响,探讨hCG在卵巢癌发生发展中的作用机理。方法采用FCM间接免疫荧光技术和定量RT-PCR分析细胞内IGF-I在蛋白质和mRNA水平的表达。结果hCG不影响3AO细胞中IGF-I的表达。结论hCG在卵巢癌发生发展中的作用机理可能与IGF-I的上调无关。     

卵巢癌3AO细胞株hCG受体特性的研究

目的建立酶受体分析法 (enzymereceptorassay ,ERA) ,并研究卵巢癌 3AO细胞hCG受体的结合特性。方法采用ERA ,通过竞争结合实验、受体结合的特异性实验、饱和结合实验测定 3AO细胞膜上hCG受体的特异性、饱和性 ,计算其最大结合容量 (Bmax)和亲和力 (Kd)。结果ERA测得 3AO细胞LH/hCG受体的Bmax为 14 2 .4ng/mg蛋白 ,亲和力Kd值为 16 .14 2ng/ml,未标记配体hCG抑制hCG受体对HRP—hCG特异结合的IC50 为 3.5 84 μg/ml。 结论hCG可能通过靶细胞膜上的特异性受体影响着卵巢癌的发生发展。     

人绒毛膜促性腺激素对T细胞表型亚群的作用

目的:旨在阐明人绒毛膜促性腺激素(hCG)对免疫应答调节作用的部分机理,为理解临床某些疾病的发病机理提供理论参考。方法:分别应用荧光显微镜法和流式细胞仪法,观察了hCG对T细胞表型亚群的作用。并用抗hCG各亚单位的单克隆抗体封闭hCG后作上述试验,分析了hCG分子上与上述作用有关的表位所在。结果:hCG在一定剂量范围内可抑制T细胞表型亚群表达CD3、CD4及CD8分子。hCG作用的阻断试验证明抗hCGβ(10号)及抗完整hCG(17号)单克隆抗体可阻断上述抑制作用,而抗hCGα单克隆抗体(4号)则无此作用。结论:本文证明hCG对T细胞表型亚群有不同程度的抑制作用,而hCG分子上与此作用有关的表位则可能存在于包括β亚单位及完整hCG在内的部分。     

γ-干扰素对姜黄素抑制人卵巢癌细胞株3AO增殖的影响

目的 :研究γ 干扰素 (IFN γ)对姜黄素抑制人卵巢癌细胞株 3AO增殖的影响。方法 :采用MTT法计算细胞存活率、Giemsa染色观察细胞形态变化及凋亡情况、流式细胞术检测细胞周期变化。结果 :姜黄素可明显抑制 3AO细胞的生长 ,其半数生长抑制率 (IC50 )约为 1 8.5 μmol/L;姜黄素将肿瘤细胞聚集在S期和G2 /M期并可诱导细胞凋亡。IFN γ与姜黄素联用后 ,使上述作用明显增强 ,与两药单用组相比有统计学差异(P <0 .0 5 )。结论 :IFN γ可协同姜黄素抑制人卵巢癌细胞株 3AO增殖     

生长抑素类似物诱导人胆管癌细胞株凋亡及对胞内游离钙的影响

目的 探讨生长抑素类似物SMS201－995（SMS）是否通过诱导人胆管癌细胞凋亡而抑制肿瘤生长，以及与细胞内游离钙的关系。方法 采用人胆管癌细胞系SK－ChA-1，应用MMT比色法，Annexin V-FITC技术及激光共聚焦显微镜技术等进行检测和观察。结果 在SMS作用下CK－ChA-1细胞生长受抑制。SMS处理SK－ChA-1细胞后，Annexin V标记的凋亡细胞增多。细胞凋亡的同时细胞内游离钙浓度升高。结论 SMS可能通过诱导SK－ChA-1细胞[Ca^2 ]i依赖性细胞凋亡，抑制胆管癌生长。     

绒毛膜促性腺激素对人胃腺癌细胞胞浆cAMP水平的影响

为探讨绒毛膜促性腺激素(hCG)作用于胃腺癌细胞后的信号传递机制，我们对hCG对胃腺癌SGC7901细胞胞浆内cAMP含量的影响进行了观察。结果显示：当hCG的浓度由10－11 mol/L增加到10－6 mol/L时，胞内cAMP的水平从2.1 pmol/mg蛋白增至约10 pmol/mg蛋白(P<0.01)，与对照组相比有显著性差别(P<0.01)。同时，此效应还具有时间依赖性，即随着hCG作用时间的延长，胞内cAMP的含量逐渐升高，30分钟时基本达到饱和。上述结果提示，hCG与胃癌细胞受体结合后，可能通过激活腺苷酸环化酶/cAMP信号传递途径而发挥作用。     

三氧化二砷诱导人卵巢癌耐药细胞系3AO/cDDP细胞凋亡及机制的研究

目的：探讨三氧化二砷（As2O3）对人卵巢癌耐药细胞系3AO／cDDP细胞生长的影响及其机制。方法：采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法,检测不同浓度As2O3作用后,3AO／cDDP细胞的生长抑制率;采用流式细胞技术检测细胞凋亡率,细胞周期变化,以及Fas、FasL基因表达的变化。所有结果均与人卵巢癌细胞系3AO细胞相比较;采用细胞骨架染色法观察3AO／cDDP细胞凋亡细胞形态变化,通过吖啶橙染色,荧光显微镜观察As2O3作用后3AO细胞的形态变化。结果：As2O3能明显抑制3AO／cDDP细胞的增殖,抑制作用呈时间和剂量依赖性（P＜0．05）;在定一浓度范围内,3AO／cDDP细胞凋亡率与As2O3的浓度和作用时间呈依赖关系,诱导凋亡的最适浓度是3μmol/L;As2O3低浓度时,3AO／cDDP细胞周期S期通过受阻,高浓度时诱导S期细胞凋亡;As2O3作用后,两种细胞系Fas基因的表达均呈升调节,FasL基因的表达无变化;与3AO细胞相比,差异无显著意义（P＞0．05）;As2O3作用后3AO及3AO／cDDP形成典型的凋亡小体。结论：As2O3通过Fas/FasL系统,诱导S期细胞凋亡,有效地抑制人卵巢癌耐药细胞系细胞的生长。     

人绒毛膜促性腺激素与T细胞亚群的相关性

为了观察人绒毛膜促性腺激素与T细胞亚群之间的相关性,我们分别选择正常妊娠早、中、晚三期妇女45例、40例、42例,原因不明习惯性流产(unexplained habitual abortion UHA)早孕患者39例作为实验组;20例正常育龄期妇女和9例未采用HCG治疗的UHA患者作为对照组.     

大鼠卵巢、睾丸人绒毛膜促性腺激素受体的比较研究

以分离的细胞膜为受体制剂，对大鼠卵巢及睾丸人绒毛膜促性腺激素（ＨＣＧ）受体进行比较研究，发现二者的受体结合特性有一定差异；同时将大鼠寒丸膜及睾丸匀浆作对比，友现睾丸膜制剂较睾丸匀浆更能准确地体现睾丸ＨＣＧ受体的真正特性。     

葛根素抑制人子宫颈癌细胞株HeLa增殖和诱导凋亡作用研究

目的:探讨葛根素对人子宫颈癌细胞株HeLa的作用及其机制。方法:取对数生长期的HeLa细胞分别用不同剂量的葛根素处理(0μmol,12.5μmol,25μmol,50μmol)。细胞培养48 h后,利用MTT法检测HeLa细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡水平,RT-PCR法检测Bax mRNA和Bcl-2 mRNA水平。Western blotting法检测Wnt、β-catenin、Bax、Bcl-2、p53和p21表达水平。结果:葛根素成剂量依赖性地抑制HeLa细胞增殖,促进细胞凋亡,促进BaxmRNA表达,减少Wnt、β-catenin、Bcl-2 mRNA、p53和p21表达。结论:葛根素可抑制宫颈癌HeLa细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制与减少Wnt/β-catenin信号通路活化相关。     

抑制ClC-3表达对顺铂诱导人卵巢癌SKOV3/DDP细胞凋亡的促进作用

目的：探讨抑制氯离子通道-3(ClC-3)基因表达对顺铂(DDP)诱导的人卵巢癌SKOV3/DDP细胞凋亡的促进作用,为卵巢癌的治疗提供实验依据。方法：转染pSH1-siRNA-ClC-3 重组质粒至人卵巢癌SKOV3/DDP细胞,Western blotting方法检测转染重组质粒对ClC-3蛋白表达的影响;MTT法检测细胞增殖率;Western blotting方法检测凋亡相关蛋白细胞色素C（Cyt-c）及Caspase-3活化片段蛋白表达。结果：与SKOV3细胞比较,SKOV3/ DDP细胞中ClC-3蛋白表达水平增加( P<0.05);转染pSH1-siRNA-ClC-3 重组质粒后,SKOV3/DDP细胞ClC蛋白表达水平明显降低;ClC-3-siRNA联合DDP作用后,SKOV3/DDP细胞增殖率下降( P<0.05),Cyt-c和Caspase-3活化片段蛋白表达水平增加( P<0.05) 。结论：pSH1-siRNA-ClC-3可有效抑制SKOV3/DDP细胞ClC-3蛋白的表达,并促进DDP诱导SKOV3/DDP细胞凋亡。     

克罗米芬联合人绒毛膜促性腺激素治疗多囊卵巢综合征的临床研究

目的:探讨针对多囊卵巢综合征的治疗,克罗米芬联合人绒毛膜促性腺激素治疗在临床上对于该疾病的治愈效果。方法:将60例多囊卵巢综合征患者纳为研究范畴,60例患者按照所用治疗方法分为传统克罗米芬治疗组,即对照组;克罗米芬联合人绒毛膜促性腺激素组,即研究组,并对治疗后的临床疗效进行比较评估。结果:通过对两种治疗方法进行评价可以明显看出,30例使用联合治疗的研究组患者,治疗后评价结果比单一药物治疗的对照组患者更优,有效率高达80%,血清胰岛素水平、血睾酮变化也是研究组结果更加理想。结论:使用抗克罗米芬联合人绒毛膜促性腺激素是有效治疗多囊卵巢综合征的理想方式,比起单一用药,疗效更为显著,该方法在临床上的应用前景是相当乐观的。