窄带成像放大内镜下胃小凹形态观察的临床价值

目的探讨窄带成像放大内镜(NBI)技术下胃小凹的形态分型及其临床价值。方法应用窄带成像放大内镜技术对113例患者进行检查,观察胃小凹形态,并于各不同形态处行活组织检查。结果 A、B型胃小凹主要见于慢性浅表性胃炎,C、D、E型胃小凹主要见于慢性萎缩性胃炎,D、E型胃小凹与肠上皮化生及异型增生密切相关。结论通过窄带成像放大内镜对5种胃小凹的形态观察可以推测病理组织学诊断,使镜下准确诊断胃黏膜萎缩、肠上皮化生及异型增生成为可能,以指导正确的治疗方法及内镜下随诊。     

放大色素内镜在胃黏膜癌前病变诊断中的价值

目的:探讨放大色素内镜在胃黏膜癌前病变诊断中的应用价值.方法:应用电子放大内镜,结合美蓝染色,对180例患者的胃黏膜糜烂灶进行细微结构形态学观察,将胃黏膜小凹的形态分为:A型(圆点状)、B型(短小棒状)、C型(稀疏而粗大的线状)、D型(斑块状)、E型(绒毛状)和F型(小凹结构模糊不清、消失或伴异常增生毛细血管)6型,并与观察部位活检所得的病理组织学改变进行比较分析.结果:A,B型胃小凹主要见于正常胃黏膜,而C,D,E和F型分别见于活动性、萎缩性炎症和肠上皮化生及轻、重度异型增生的胃黏膜.E型黏膜约81.8%(99/121)为肠上皮化生.F型黏膜常提示病灶已出现不同程度的异型增生86.3%(69/80),F型黏膜伴异常增生毛细血管,89.9%出现异型增生.结论:放大色素内镜能准确识别胃小凹的形态,尤其是准确识别E和F型,有助于对肠上皮化生及异型增生等胃黏膜癌前病变的镜下诊断.     

胃癌及癌前病变p53蛋白及Ki-67抗原检测的临床意义

应用免疫组织化学法检测胃癌和癌前病变p53蛋白、Ki-67抗原的表达.结果 正常胃黏膜无p53蛋白和Ki-67抗原表达.从萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃黏膜异型增生至胃癌,p53蛋白和Ki-67抗原阳性表达率逐渐升高.胃癌及胃黏膜异型增生p53蛋白和Ki-67抗原阳性表达率显著高于萎缩性胃炎和肠上皮化生,差异有统计学意义（P＜0.05）;胃癌与胃黏膜异型增生、萎缩性胃炎与肠上皮化生比较p53蛋白和Ki-67抗原表达差异无统计学意义（P＞0.05）.认为p53蛋白和Ki-67抗原的检测有助于胃黏膜癌变的早期诊断.     

胃黏膜癌变过程中SOX9、CDX2基因的表达及相关性研究

目的通过观察SOX9及CDX2基因在正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠上皮化生(以下简称肠化)伴异型增生、胃癌组织中的表达水平,探讨其在胃黏膜癌变过程中的相关作用及意义,以期及早对胃癌前病变进行检测与干预。方法采用免疫组织化学染色SP法检测SOX9、CDX2在不同胃黏膜组织中的表达水平并进行统计学分析。结果各组中SOX9的表达差异显著,呈递增趋势;CDX2在胃黏膜肠化伴异型增生组中的表达显著高于其余各组,与胃癌组的差异显著,SOX9和CDX2在胃癌组中的表达呈显著负相关。结论 SOX9在胃癌进展过程中可能扮演着促癌基因的角色,CDX2在胃黏膜肠化伴异型增生进展为胃癌的过程中可能是一种抑癌基因,两者之间的相互作用可能参与胃黏膜的损伤及癌变,其有望成为胃癌早期诊断的新靶点。     

放大内镜下胃病患者胃黏膜微细结构改变及其临床病理意义

目的 探讨放大内镜用于诊断萎缩性胃炎、癌前病变及幽门螺杆菌(Hp)感染的可能性。方法 对140例不同胃病患者,用Olympus GIF Q-240Z放大内镜进行观察和分型,并在所观察的部位取活组织做病理组织学检查,研究两者之间的相互关系。结果 (1)胃黏膜小凹形态可分为A型(点状)、B型(短棒状)、C型(树枝状)、D型(斑块状)及E型(绒毛状)五种基本类型。(2)萎缩性胃炎的内镜诊断率,放大内镜为94.3％(33/35),而普通内镜仅为22.8％(8/35)(P<0.01)。(3)18例完全型肠上皮化生中有14例(77.8％)在放大内镜下可见绒毛状、指头样改变(E型),而13例不完全型肠上皮化生则只有4例(30.8％)呈E型改变(P<0.05),其余9例均呈C型或D型。(4)胃体下部集合静脉形态可分为R型(规则型)、I型(不规则型)及D型(消失型),三种类型的Hp感染率分别为12.2％(9/74)、60.0％(9/15)和84.3％(43/51),R型与I型或D型比较,差异有显著性(P<0.01)。结论 放大内镜对胃黏膜萎缩、肠上皮化生及Hp感染均有很大诊断价值。     

放大胃镜联合增殖细胞核抗原和p53对胃癌癌前病变的诊断价值

目的探讨放大胃镜、增殖细胞核抗原(PCNA)、p53在胃黏膜癌前病变中的诊断价值。方法应用放大胃镜对180例病人进行检查,放大胃镜下做出实时诊断,取活组织分别送病理学检查和免疫组化法检测PCNA和p53的表达。放大胃镜下胃小凹分为A、B、C、D、E5型[1]。结果放大胃镜下B～E4种胃小凹形态肠上皮化生发生率差异有统计学意义(χ2=16.24,P0.05),并且肠上皮化生的严重程度逐渐加重(相关系数=0.612,P0.05):C～E3种胃小凹形态与不典型增生的严重程度关系密切(χ2=11.31,相关系数=0.637,P0.05):B、C、D、E等4型胃小凹形态间PCNA和p53表达量差异有统计学意义(F=6.514,P0.05)。结论放大胃镜下胃黏膜微细结构形态可反映病变程度的轻重,PCNA和p53是重要的胃癌标志物,随访E型胃小凹、高PCNA和p53表达的患者有助于早期发现胃癌。     

尿素循环限速酶CPS1在胃黏膜肠上皮化生及癌变过程中的表达特征

目的探讨尿素循环限速酶氨甲酰磷酸合成酶1(CPS1)在胃黏膜肠上皮化生及癌变过程中的表达特征。方法采用免疫组织化学法检测10例胃浅表黏膜慢性炎、10例小肠黏膜慢性炎、10例结肠黏膜慢性炎、32例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、30例低度异型增生、32例高度异型增生中CPS1、CDX2的表达及172例肠型胃癌组织芯片中CPS1的表达。结果 CPS1和CDX2在胃黏膜中均无阳性表达。CDX2在小肠、结肠黏膜中均呈阳性表达,而CPS1仅在小肠黏膜中表达。CPS1强阳性表达率在肠化生占100%(32/32),低度异型增生占70.0%(21/30),高度异型增生占12.5%(4/32),肠型胃癌占8.1%(14/172)。CPS1的表达率在癌变各个阶段间差异有统计学意义(P0.05)。CDX2在肠化生、低度异型增生、高度异型增生中强阳性表达率为87.5%(28/32)、100%(30/30)和78.1%(25/32)。CDX2在低度异型增生、高度异型增生间差异有统计学意义(P=0.0118)。在胃腺癌中,CPS1表达下调与浸润深度和TNM分期显著相关。结论本研究支持CPS1和CDX2均是鉴别胃黏膜肠上皮化生病变的特异性标志物;与CDX2相比,CPS1在高度异型增生及腺癌阶段表达下调,提示CPS1表达下调可能是肠化生恶性转变的标志物;CPS1表达下调与临床分期呈正相关,提示CPS1可能是肠型胃癌的抑癌基因。     

CDX2 MUC2在胃黏膜肠上皮化生组织中的表达情况及其临床意义研究

目的 探讨尾型同源盒转录因子2(CDX2)、黏蛋白2(MUC2)在胃黏膜肠上皮化生组织中的表达情况及其临床意义.方法 选择2011年1月至2014年5月于宁夏医科大学总医院消化内科就诊并行内镜活检的152例患者,根据病理检查结果将其分为非萎缩性胃炎组(32例)、萎缩性胃炎组(31例)、低级别上皮内瘤变组(24例)、高级...     

慢性萎缩性胃炎胃镜随访发现胃窦早癌一例

患者女,68岁,因“活动性慢性萎缩性胃炎伴结肠型肠上皮化生”长期在我院行胃镜随访。患者8年前因上腹部不适来我院行胃镜检查,胃角、胃窦活检病理提示活动性慢性萎缩性胃炎伴结肠型肠上皮化生;7年前活检病理显示中度慢性萎缩性炎伴结肠型肠上皮化生;6年前活检病理提示中一重度慢性萎缩性炎伴结肠型肠上皮化生及部分腺管上皮轻度不典型增生;随后4年胃镜复查所见均为较典型的慢性萎缩性胃炎表现（图1）,活检病理均提示中一重度萎缩性胃炎伴肠上皮化生（图2）。     

鸟苷酸环化酶C和尾型同源盒转录因子2在胃癌及癌前病变组织中的表达及意义

目的 研究鸟苷酸环化酶C(GC-C)和尾型同源盒转录因子2(CDX2)基因与蛋白在胃癌及癌前病变组织中的表达并探讨其临床意义.方法 收集30例手术切除的胃癌及相应癌旁5 cm胃黏膜组织,另32例非胃癌患者胃镜下取活检标本,其中23例肠上皮化生、9例异型增生.应用逆转录(RT)-PCR检测GC-C和CDX2 mRNA在胃癌及癌旁组织中的表达,Western印迹和间接免疫荧光组化技术检测GC-C和CDX2蛋白的表达,同时检测两者在肠上皮化生和异型增生中的表达.结果 RT-PCR显示GC-C和CDX2 mRNA在胃癌中的表达率分别为20/30和19/30,显著高于癌旁组织(0/30和0/30,P值均=0.000).Western印迹检测GC-C和CDX2蛋白在胃癌组织中表达率分别为19/30和17/30,显著高于癌旁组织(0/30和0/30,P值均=0.000).免疫荧光检测GC-C和CDX2在癌旁组织中不表达,在肠上皮化生组织中表达率为39.1 %和39.1%、异型增生组织为55.6%和55.6%、胃癌组织为56.7%和60.0%,与癌旁组织间差异有统计学意义(P值均=0.000).但在肠上皮化生、异型增生和胃癌间阳性率比较差异无统计学意义(P值均＞0.05).两者在肠型胃癌中的表达高于弥漫型(P值分别=0.009和0.024),但与年龄、性别、病灶大小、临床病理分期、分化程度和淋巴结转移等因素无关(P值均＞0.05).在肠上皮化生和胃癌中GC-C与CDX2的表达呈正相关(r分别=0.4524和0.3845,P分别=0.0371和0.0408).结论 GC-C和CDX2的异常表达与胃黏膜癌变的发生有关,可能参与人胃腺癌致癌过程的调节,检测GC-C与CDX2有助于早期胃癌和胃癌前病变诊断.     

袁红霞教授用经方辨治慢性萎缩性胃炎癌前病变经验撷菁

正胃癌前病变是一个病理性概念,是指较易转变为胃癌组织的病理学变化,包括肠上皮化生(IM)和异型增生(Dys),是正常胃黏膜向胃癌转化过程中的一个重要阶段~[1]。慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌的Correa级     

氩离子凝固术在放大色素内镜下治疗胃黏膜癌前病变90例

目的:探讨放大色素内镜下氩离子凝固术对胃黏膜癌前病变的治疗效果及其临床应用价值.方法:应用Fujinon EG-590ZW型电子放大内镜,结合关蓝染色,对90例胃黏膜癌前病变患者进行氩离子凝固术治疗,观察治疗前后病灶细微结构形态学改变,并结合其病理组织学改变进行比较分析.结果:90例伴随肠上皮化生及异型增生的胃黏膜在进行氩离子凝固术治疗后6mo,胃小凹形态由治疗前的E、F型再生为C、D型(86.7%、6.7%),异常增生微血管消失,其相应病理组织学转变为慢性活动性炎症(85.6%)及萎缩性炎症(8.9%),E、F型胃黏膜及肠上皮化生、异型增生消融率分别为93.0%及94.4%.结论:氩离子凝固术是一种胃黏膜癌前病变安全、有效的治疗方法.     

放大内镜联合端粒酶逆转录酶对胃癌前病变的诊断价值

目的探讨放大内镜和人端粒酶逆转录酶（hTERT）在胃黏膜癌前病变中的诊断价值。方法应用放大内镜对154例病人进行检查,放大内镜下做出实时诊断,取活组织分别送病理学检查和实时荧光定量PCR检测hTERTmRNA的表达。放大内镜下胃小凹分为A、B、C、D、E5型。A型：圆点状小凹;B型：线状小凹;C型：稀疏而粗大的线状小凹;D型：斑块状;E型：绒毛状。结果放大内镜下B—E4种胃小凹形态肠上皮化生发生率差异有统计学意义（X^2=17．58,P〈0．05）,并且肠上皮化生的严重程度逐渐加重（Pearson列联系数=0．531,P〈0．05）;C—E3种胃小凹形态与不典型增生的严重程度关系密切（X^2=10．256,Pearson列联系数=0．549,P〈0．05）;B、C、D、E4型胃小凹形态间hTERT mRNA表达量差异有统计学意义（F=3．274,P〈0．05）。若以胃癌中hTERT mRNA表达量作为胃癌的诊断标准,病理未诊断为胃癌而放大内镜下表现为E型胃小凹的病人中65％符合该标准。结论放大内镜下胃黏膜微细结构形态可反映病变程度的轻重;hTERT是一重要的胃癌标志物,随访E型胃小凹和高hTERT表达的患者有助于早期发现胃癌。     

胃小凹形态及微血管变化联合PCNA、p53检测在胃癌前病变诊断中的应用

目的 探讨胃小凹形态及微血管变化联合增殖细胞核抗原(PCNA)、p53检测在胃癌前病变诊断中的价值.方法 因上腹不适、腹痛、腹胀、反酸等症状就诊的95例患者,均行放大色素内镜检查,观察并记录胃小凹的形态及微血管的变化,在小凹形态最明显处取材活检,送病理检查,同时采用免疫组化法检测送检胃黏膜组织中的p53及PCNA.结果 在放大色素内镜下观察并取材共248处.胃小凹A型9处,B型38处,C型42处,D型67处,E型62处,F型30处.微血管分型R型92处,Ⅰ型123处,D型33处.肠上皮化生的典型表现为E型小凹+Ⅰ型微血管改变,不典型增生的典型表现为F型小凹+D型微血管改变.E、F型小凹胃黏膜组织中p53阳性表达率分别为71.0％、86.7％,高于A、B、C、D型小凹的22.2％、34.2％、50.0％、58.2％,P均＜0.05.E、F型小凹胃黏膜组织中PCNA阳性表达率分别为77.1％、93.3％,高于A、B、C、D型小凹的33.3％、39.7％、61.9％、67.2％,P均＜0.05.结论 放大色素内镜下如观察到胃小凹形态及微血管改变,同时有PCNA、p53高表达,高度提示早期胃癌存在.     

同源异形盒基因CDX2的表达与胃黏膜肠上皮化生类型的关系

目的:探讨CDX2表达与胃黏膜肠化生类型的关系.方法:利用免疫组化技术检测58例正常胃黏膜、184例肠化生和36例胃癌组织CDX2表达;利用HID-ABpH2.5-PAS将184例肠化生分为Ⅰ型81例, Ⅱ型62例和Ⅲ型41例.结果:正常胃黏膜CDX2阴性表达, 胃癌组织CDX2表达高于正常胃黏膜( P<0.01), 低于肠化生黏膜(59.8% vs 27.8%, P<0.01); Ⅰ型、Ⅱ型肠化生CDX2表达高于胃癌和Ⅲ型肠化生,差异均有统计学意义. 唾液酸黏蛋白着色的Ⅰ型肠化生CDX2呈清晰着色, 硫酸黏蛋白着色的Ⅲ型肠化生CDX2未见着色.结论:CDX2可作为判断肠化生分化程度的指标.     

胃黏膜肠上皮化生研究进展

胃黏膜的肠上皮化生 (intestinalmetaplasia ,IM ) ,作为Correa’s的胃癌发生多步骤假设的中间步骤 ,已被视为癌前病变。 1883年Kuppffer首先在胃黏膜内发现了类似肠上皮的结构 ;195 5年Marson提出肠化生与胃癌有关 ;196 6年Lauren将胃癌分为肠型与弥漫型两类 ,并认为肠化生与肠型胃癌的发生有关。目前 ,普遍认为胃癌是由慢性胃炎 -萎缩性胃炎 -肠上皮化生 -非典型增生进而发展为胃癌的。这一系列变化在胃癌发生学中称为Correa序列 ,最初起因多为H·pylori感染 ,鉴于这点 ,萎缩性胃炎和IM被视为胃癌先兆 ,尤其是肠型胃癌。但并非所有IM…     

RIP3介导肠化胃上皮细胞IL-33的表达

目的探索受体相互作用蛋白激酶3(receptor-interacting protein kinase 3,RIP3)信号通路与胃黏膜肠上皮化生(gastric intestinal metaplasia,GIM)的关系,及其对炎性细胞因子的调控作用.方法收集健康对照,患有慢性非萎缩性胃炎、GIM和异型增生的胃黏膜组织标本,通过免疫组化和qRTPCR分析RIP3在GIM中的表达情况.用脱氧胆酸钠(sodium desoxycholate,DCA)刺激GES-1人胃黏膜上皮细胞系,western blot观察肠上皮化生的关键基因CDX2与RIP3信号通路的关系,及RIP3信号通路对炎性细胞因子的调控.结果与对照组和慢性非萎缩性胃炎组相比,GIM组和异型增生组的胃黏膜RIP3 mRNA表达上调;同时GIM组和异型增生组胃上皮细胞RIP3蛋白水平表达上调.受DCA刺激的GES-1细胞,RIP3信号通路相关蛋白表达与CDX2蛋白表达均上调,伴随着IL-33表达的上调;RIP3信号通路的特异性抑制剂(necrostatin-1,Nec-1)对CDX2表达无影响,但可显著下调RIP3信号通路相关蛋白及IL-33的表达.结论 RIP3信号通路对GIM的发生无影响,然而其可能通过调控肠化的胃上皮细胞IL-33的表达影响GIM进展,提示其可能成为阻止GIM进展的潜在治疗靶点.     

吉法酯治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的疗效评价

背景:慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生被视为胃癌前病变,探索其有效治疗药物对降低胃癌发病率和死亡率具有重要意义。目的:探讨吉法酯对慢性萎缩性胃炎伴肠化生的疗效。方法:133例慢性萎缩性胃炎伴肠化生患者随机进入吉法酯组和对照组。吉法酯组:吉法酯100 mg tid,疗程3个月;对照组:胃复春1400 mg tid,疗程3个月。治疗前和治疗结束后3个月采用AB-PAS和HID-AB染色法行肠化生分型,采用HE染色法对胃黏膜炎症程度进行分级。结果:治疗结束3个月后,吉法酯组慢性萎缩性胃炎伴肠化生转变为非萎缩性胃炎的比例(逆转率)与对照组相比显著升高(32.84%对15.15%,P=0.017),其中不完全性小肠化生的逆转率与对照组相比显著升高(48.28%对16.67%,P=0.016),完全性小肠化生的逆转率与对照组相比有所升高,但差异无统计学意义(33.33%对16.67%,P=0.375)。吉法酯组小肠型化生的逆转率显著高于结肠型化生的逆转率(44.74%对17.24%,P=0.018)。吉法酯组胃黏膜慢性炎症程度减轻较对照组显著(χ2=11.061,P=0.011)。结论:吉法酯对慢性萎缩性胃炎具有较好的疗效,且能有效逆转不完全性小肠化生。     

Sox2和Cdx2在胃黏膜肠化生中的表达及意义

目的:探讨性别决定区Y框蛋白2(Sox2)和尾型同源盒转录因子2(Cdx2)在胃黏膜肠化生中的表达及意义.方法:免疫组织化学检测80例病理学诊断为胃炎、轻度胃黏膜肠化生(IM)、中度IM和重度IM的石蜡包埋胃黏膜标本中Sox2和Cdx2蛋白的表达;荧光定量PCR检测40例病理学诊断为胃炎、轻度IM和中重度IM组的胃镜活检标本中Sox2和Cdx2mRNA表达.结果:Sox2和Cdx2蛋白分别定位于正常胃和肠上皮细胞胞核.胃炎、轻度IM组中Sox2蛋白阳性率显著高于Cdx2(94.4%vs5.6%;75.0%vs50.0%,均P<0.05),而中度IM组和重度IM组中Sox2蛋白阳性率显著低于Cdx2(23.5%vs85.7%;9.5%vs90.5%,均P<0.05).胃炎组、轻度IM组Sox2mRNA水平显著高于Cdx2(0.5778±0.0778vs0.0517±0.0218;0.1496±0.0384vs0.1402±0.0300,均P<0.05),中重度IM组Sox2mRNA水平显著低于Cdx2(0.1131±0.0384vs0.3453±0.0537,P<0.05).随着IM进展,有Sox2mRNA逐渐...