基于网络药理学的参芪降糖颗粒治疗2型糖尿病机制探讨

目的运用网络药理学的方法探讨参芪降糖颗粒治疗2型糖尿病的作用机制。方法通过文献挖掘和数据库检索获取参芪降糖颗粒的活性成分、作用靶点及与2型糖尿病相关的疾病靶点,通过Enrichr数据库进行基因本体论(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,并运用Cytoscape3.5.1软件绘制网络互作图,imageGP工具绘制GO和KEGG气泡图。结果研究得到43个关键活性成分和30个关键靶点,GO富集分析有918个条目,包含细胞组分(CC)条目56个、分子功能(MF)条目99个和生物学进程(BP)条目763个,其中CC主要涉及轴突轴膜、核转录因子复合物、RNA聚合酶II转录因子复合物、核常染色质、血小板α颗粒;MF主要涉及MAP激酶活性、血管内皮生长因子受体结合等方面;BP主要涉及血管生成、泡沫细胞分化、白细胞介素-21的细胞反应等方面。KEGG通路富集分析包含KEGG通路105条,主要与IL-17信号通路、糖尿病并发症的AGE-RAGE信号通路、VEGF信号通路、线粒体自噬等信号通路有着密切联系。结论参芪降糖颗粒可能通过作用于神经内分泌失调、胰岛素抵抗、氧化应激、炎症等相关的...     

参芪降糖颗粒通过多层次互作网络治疗糖尿病微循环障碍作用机制研究

目的基于网络药理学方法研究参芪降糖颗粒治疗糖尿病微循环障碍的潜在分子机制。方法通过GeneCards数据库查询糖尿病肾脏病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变、糖尿病足病和糖尿病合并脑小血管病的疾病靶点,整合为糖尿病微循环障碍疾病靶点。借助PubChemSearch和Swisstargetprediction在线工具得到参芪降糖颗粒药效成分治疗糖尿病微循环障碍的作用靶标,利用Cytoscape 3.3.0软件构建参芪降糖颗粒化学成分-糖尿病微循环障碍作用靶标网络,通过STRING数据库构建靶蛋白相互作用(PPI)网络,利用Clue GO插件进行GO分析和KEGG通路富集分析。结果从参芪降糖颗粒中共筛选出85个化学成分,以及10个与糖尿病微循环障碍相关的作用靶点,分别为ACE、VEGFA、TNF、IL6、STAT3、ALB、PON1、PTPN22、PPARG、NOS3。经GO和KEGG通路富集分析,发现参芪降糖颗粒治疗糖尿病微循环障碍可能参与HIF-1信号通路、胰岛素抵抗、AGE-RAGE信号通路、炎症性肠病、类风湿性关节炎、肥厚性心肌病信号通路等多条信号通路。结论参芪降糖颗粒治疗糖尿病微...     

参芪降糖颗粒防治糖脂代谢紊乱性疾病研究进展

参芪降糖颗粒由人参（茎叶）皂苷、黄芪等11味中药组成,具有降糖、抗炎、保护微血管等多种药理活性。因参芪降糖颗粒具有协同降糖,改善糖尿病患者症状和体征,提高生活质量的作用,《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》推荐其应用于糖尿病防治。对参芪降糖颗粒的药理作用及临床应用等进行总结,基于糖脂代谢病创新理论提出对参芪降糖颗粒防治疾病的认识,以期为参芪降糖颗粒的深入研究与临床推广提供科学支持。     

参芪降糖颗粒对初期糖尿病肾病保护作用研究

糖尿病肾病 ,中医历代医家对其发展机理的认识多认为“伤阴耗气、阴损及阳”为根本 ,气阴两虚贯穿本病始终 ,病久则脾肾两虚。参芪降糖颗粒具有益气养阴、滋脾补肾之功效 ,但此药对初期糖尿病的治疗情况尚未见报道〔1〕。现报道如下 :1　对　象病例标准　治疗与观察组病例根据 1985年ＷＨＯ糖尿病诊断标准确诊为非胰岛素依赖性糖尿病患者并符合下列条件 :无高血压、无心肝肾损害 ,近 3周无感染性疾病 ;经 6个月观察至少 3次尿蛋白排泄量在 30～ 30 0ｍｇ/2 4ｈ ;排除其他原发、继发肾脏疾病 ;临床有气阴两虚表现。本组共 6 4例。其中男 34例…     

参芪降糖颗粒治疗糖尿病肾病的临床疗效及作用机制研究进展

参芪降糖颗粒（Shenqi Jiangtang Granule,SJG）是由人参茎叶总皂苷、黄芪、五味子等11味中药组成的经典中药方剂,临床上治疗2型糖尿病及糖尿病肾病等疗效显著。因SJG具有显著降低各项生化指标、改善肾功能和减轻不良反应等作用,已被《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》《国家糖尿病基层中医防治管理指南（2022）》等多个指南共识收录。基于临床疗效和作用机制2个方面对SJG防治糖尿病肾病的研究进展进行综述,为SJG的临床应用提供科学依据。     

参芪降糖颗粒治疗2型糖尿病90例

目的：观察参芪降糖颗粒治疗2型糖尿病的疗效。方法：将180例患者随机分为治疗组90例和对照组90例,2组均予常规治疗,服盐酸二甲双胍肠溶片和格列吡嗪片,治疗组在常规基础上加用参芪降糖颗粒,30天为一疗程,2个疗程后评定疗效。结果：治疗组能使2型糖尿病患者主要症状明显改善,血糖含量下降,治疗组有效率为82．22％,对照组有效率为66．67％,2组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论：参芪降糖颗粒治疗2型糖尿病比单纯西药常规治疗疗效更显著。     

参芪降糖胶囊对2型糖尿病合并血脂异常患者糖、脂代谢的影响

目的: 探讨参芪降糖胶囊对2型糖尿病合并血脂异常患者糖、脂代谢的调节作用和对血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),脂联素(APN),瘦素(LP),超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响。 方法: 106例患者随机按数字表法分为观察组54例和对照组52例。两组均采用盐酸二甲双胍片和阿卡波糖片控制血糖,对照组采用阿托伐他汀片,20 mg ·d^-1,睡前服用;观察组服用参芪降糖胶囊,3粒/次,3次/d。两组疗程均为12周。检测治疗前后空腹血糖(FBG),餐后2 h血糖(PBG),糖化血红蛋白(HbAlc),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),载脂蛋白A(ApoA),载脂蛋白B(ApoB),TNF-α,APN,LP,hs-CRP水平;并进行安全性评价。 结果: 经Ridit分析,观察组血脂疗效与对照组相比较,差异无统计学意义;治疗后观察组HbA1c,HOMA-IR低于对照组,ISI高于对照组(P<0.05);治疗后两组TC,TG,LDL-C和ApoB水平较治疗前下降,HDL-C和ApoA上升(P<0.01),治疗后观察组LDL-C水平高于对照组(P<0.05),其他指标组间比较差异均无统计学意义;治疗后观察组TNF-α,LP,hs-CRP水平低于对照组,APN水平高于对照组(P<0.05)。 结论: 参芪降糖胶囊对糖尿病合并脂代谢异常患者的糖、脂代谢均有一定的调节作用,还能改善HOMA-IR,调节炎症因子,且副作用少。     

UPLC-Q-TOF MS/MS法分析参芪降糖颗粒化学成分

目的利用超高效液相色谱-串联四级杆飞行时间质谱仪联用技术(UPLC-Q-TOF MS/MS)分析参芪降糖颗粒化学成分。方法该复方甲醇提取液的分析采用Waters ACQUITY UPLC■BEH C_(18)色谱柱(2.1 mm×100 mm,1.7μm);流动相0.1%甲酸水-乙腈,梯度洗脱;体积流量0.3 m L/min;柱温30℃。再通过质谱保留时间、精确分子量、特征碎片离子等信息鉴定所得成分的结构。结果从中共鉴定出98个化合物,主要包括皂苷、黄酮、木脂素等。结论该方法稳定可靠,可为参芪降糖颗粒的药效物质基础研究及质量控制建立奠定基础。     

参芪降糖颗粒治疗早期糖尿病肾病疗效观察

目的:评价纯中药制剂参芪降糖颗粒治疗早期糖尿病肾病的有效性与安全性。方法:对80例早期糖尿病肾病患者,随机分为对照组(38例)和治疗组(42例),在常规治疗基础上,治疗组参芪降糖颗粒每日3次,每次3g口服,连续8周,对照组不用参芪降糖颗粒,连续8周。比较治疗前后的尿白蛋白排出量。结果:治疗组治疗8周后尿蛋白排出量显著降低,且无不良反应,对照组无明显改变。结论:参芪降糖颗粒治疗早期糖尿病肾病安全有效。     

参芪降糖颗粒治疗2型糖尿病的临床研究

目的:探讨参芪降糖颗粒对2型糖尿病患者糖脂代谢、血流变学、炎性反应因子及血管内皮功能的影响。方法:选取2017年6月至2018年6月广东省第二中医院收治的2型糖尿病患者74例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组37例。对照组口服二甲双胍;观察组在对照组基础上口服参芪降糖颗粒。2组疗程均为3个月。比较2组治疗疗效,治疗前后糖代谢、脂代谢、血液流变学、炎性反应因子和血管内皮功能变化。结果:观察组总有效率(97. 30%)高于对照组(78. 38%)(P 0. 05)。观察组治疗后空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血红蛋白低于对照组(t=9. 118、6. 835、11. 534,P 0. 05)。观察组治疗后HDL-C水平高于对照组,而TC、TG、LDL-C、载脂蛋白A和载脂蛋白B水平低于对照组(t=6. 435、7. 693、7. 222、8. 415、6. 625、8. 252,P 0. 05)。观察组治疗后全血黏度高切、全血黏度低切和血浆黏度低于对照组(t=5. 993、9. 754、6. 632,P 0. 05)。观察组治疗后ICAM-1和TNF-α水平低于对照组(t=11. 458、18. 493,P 0. 05)。观察组治疗后NO水平高于对照组,而ET-1水平低于对照组(t=9. 591、9. 239,P 0. 05)。结论:参芪降糖颗粒对2型糖尿病患者疗效明显,可改善患者糖脂代谢、血液流变学和血管内皮功能,及减轻炎性反应,值得临床借鉴。     

基于网络药理学和分子对接探讨参芪五味子胶囊治疗焦虑症的机制

[目的] 通过网络药理学和分子对接技术探讨参芪五味子胶囊治疗焦虑症的作用机制。[方法] 利用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）预测和筛选参芪五味子胶囊的主要生物活性成分及其靶点,与GeneCards、OMIM、DisGeNET、TTD数据库检索筛选出的焦虑症疾病靶点交集整合;借助String平台绘制蛋白质相互作用（PPI）网络,并开展基因本体（GO）注释功能与京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;依托Cytoscape软件绘制“药物-成分-靶点”以及“成分-靶点-通路”的网络关系图;采用Autodock分子对接技术将关键靶点与参芪五味子胶囊中关键活性成分进行验证。[结果] 获得成分靶点238个,疾病靶点919个,交集靶点62个,通过CytoNCA插件筛选出19个核心靶点;GO分析表明,主要涉及信号转导、基因表达正调控、同种蛋白结合、细胞外配体门控离子通道活性、苯二氮卓类受体活性等;KEGG分析表明,主要富集通路涵盖AGE-RAGE信号通路、神经活性配体-受体相互作用通路、流体剪切应力和动脉粥样硬化通路等;分子对接显示,36组关键靶点与活性成分组合结合能均小于-20.92 kJ/mol,证明结合良好。[结论] 参芪五味子胶囊可通过多成分-多靶点-多通路发挥治疗焦虑症的作用,为后续探究参芪五味子胶囊治疗焦虑症提供研究思路。     

参芪降糖颗粒联合二甲双胍对2型糖尿病患者降糖效果的分析

目的：探析2型糖尿病患者采取参芪降糖颗粒联合二甲双胍进行治疗的降糖效果。方法：选取2016年1月至2019年10月马鞍山市中心医院收治的2型糖尿病患者66例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组与观察组,每组33例,对照组通过二甲双胍进行治疗,观察组通过二甲双胍联合参芪降糖颗粒进行治疗,比较2组患者治疗总有效率、血糖参数、不良反应发生率等指标。结果：对照组、观察组的治疗总有效分别为75.76%、93.94%,与对照组比较,观察组的治疗总有效率明显较高（P<0.05）;观察组的空腹血糖、餐后2 h血糖等血糖参数在治疗后明显低于对照组患者（P<0.05）;对照组、观察组的治疗不良反应发生率分别为21.21%、3.03%,观察组治疗不良反应发生率明显低于对照组（P<0.05）。结论：2型糖尿病患者采取参芪降糖颗粒联合二甲双胍进行治疗能够获得较为理想的效果,可明显改善血糖指标,安全性较高,对改善患者的治疗预后有着促进的作用。     

基于UHPLC-Q-Exactive Orbitrap MS鉴定参芪降糖胶囊在大鼠体内的代谢产物

目的 研究参芪降糖胶囊在大鼠血浆、胆汁、尿液和粪便中的代谢产物及其代谢途径。方法 采用UHPLC-Q-Exactive Orbitrap MS技术,以0.1%甲酸溶液（A）-乙腈（B）为流动相进行梯度洗脱,并采用ESI离子源,分别在正、负离子模式进行全扫描和二级质谱扫描,获得化合物的一级和二级质谱数据,结合文献报道、对照品裂解规律及药物代谢反应规律,对大鼠ig参芪降糖胶囊混悬液后的生物样品进行分析鉴定。结果 在大鼠体内共鉴定出125个化合物,包括47个原型成分（PA1～PF）和78个代谢产物（MA1～ME14）,其中2个为新代谢产物,分别为MC15（五味子甲素双脱甲基后葡萄糖醛酸化产物）和MD3（去氢茯苓酸的硫酸酯化产物）,4个为新化合物,分别为MC14：（6R,7R）-2,3,10,11-tetramethoxy-6,7-dimethyl-5,6,7,8-tetrahydrodibenzo[a,c][8]annulene-1,7-diol、MC16：（6R,7R）-2,3,10-trimethoxy-6,7-dimethyl-5,6,7,8-tetrahydrodibenzo[a,c][8]annulene-1,7,11-triol、MD1：（R）-2-（（3R,3aR,6S,7S,9bR）-6-（2-carboxyethyl）-3a,6,9b-trimethyl-7-（prop-1-en-2-yl）-3a,4,6,7,8,9b-hexahydro-3H-cyclopenta[a]naphthalen-3-yl）-6-methylhept-5-enoic acid和MD4：（3S,5R,10S,13R,14R,16R,17R）-4,4,10,13,14,17-hexamethyl-2,3,4,5,6,10,12,13,14,15,16,17-dodecahydro-1H-cyclopenta[a]phenanthrene-3,16-diol。结论 参芪降糖胶囊在大鼠体内的代谢途径主要涉及脱羟基、脱甲基、脱水、水解、还原氢化、甲基化、葡萄糖醛酸化、硫酸酯化和多种反应类型的复合反应等。初步阐明了参芪降糖胶囊的体内代谢特征,同时为探索其生物活性成分及作用机制提供参考。     

基于网络药理学和动物实验探究荆防颗粒对高尿酸血症的治疗作用及机制

目的 基于网络药理学方法和体内实验验证探讨荆防颗粒治疗高尿酸血症的作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）筛选荆防颗粒活性成分对应靶点,通过OMIM、GeneCards和TTD等数据库收集高尿酸血症相关靶点。将交集靶点上传至STRING数据平台构建蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction,PPI）网络,再采用Metascape数据平台进行基因本体（gene ontology,GO）功能和京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）通路富集分析。采用氧嗪酸钾诱导的高尿酸血症小鼠模型和小鼠肾脏代谢组学对网络药理学结果进行验证。结果 网络药理学结果表明,荆防颗粒109个成分中含有500个相关靶点,高尿酸血症相关靶点801个,交集靶点87个。PPI网络分析结果显示,甘油醛-3-磷酸脱氢酶（glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH）、肿瘤蛋白p53（tumor protein p53,TP53）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cystein-asparate protease-3,Caspase-3）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）可能是荆防颗粒治疗高尿酸血症的关键靶点。KEGG通路富集分析获得凋亡信号通路、坏死性凋亡、低氧诱导因子-1（hypoxia-inducible factor-1,HIF-1）信号通路等。通过氧嗪酸钾诱导的高尿酸血症小鼠模型结果显示,荆防颗粒显著降低血清尿酸、尿素氮及血肌酐水平（P＜0.01、0.001）,显著抑制肾组织Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）、cleaved Caspase-3蛋白表达（P＜0.01）,升高B细胞淋巴瘤（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）蛋白表达（P＜0.05、0.01）。肾脏代谢组学结果显示,荆防颗粒能够通过改善高尿酸血症小鼠丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸的代谢、糖酵解/糖异生途径、柠檬酸循环等途径改善代谢。结论 荆防颗粒能够基于多成分、多靶点、多通路的特点相互协同治疗高尿酸血症。