儿童非酒精性脂肪性肝病的研究进展

儿童处于快速生长发育阶段,其非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病机制、发病率、临床与病理特征、诊治和转归均有别于成人,具有特殊性,儿童NAFLD特别是非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)的诊治已引起临床医师的高度重视,现作一概述。     

非酒精性脂肪性肝病相关性肝硬化和肝细胞癌的研究进展

随着非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病率的增加,大部分隐源性肝硬化(cryptogenic cirrhosis,CC)由NAFLD经过非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)发展而来,甚至一部分患者进展为肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC),最终死亡。本文就NAFLD发展为肝硬化至HCC的发病机制、流行病学、危险因素等作一概述。     

肠道菌群与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患病率上升,已经成为困扰全球的公共卫生问题.越来越多的研究发现,肠道菌群和NAFLD关系密切.本文综述了肠道菌群与NAFLD发病机制的关系,并为NAFLD的防治提供了新思路.     

NAFLD相关肝细胞癌的发病机制

越来越多的研究证实,非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的独立危险因素,揭示NAFLD发生机制及其向HCC转变的可能机制对于NAFLD及HCC的预防和治疗具有重要意义。本文对NAFLD相关HCC发病机制的相关研究进行综述,便于进一步探索。     

慢性肝病与抑郁症研究进展

慢性肝病(chronic liver disease,CLD)患者精神健康问题越来越受到关注。研究表明CLD患者易出现精神障碍,特别是抑郁症的发生率显著高于普通人群。本文总结了乙型肝炎、丙型肝炎、酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)及非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者抑郁症的发病情况及相关机制。     

姜黄素对非酒精性脂肪性肝病的作用研究

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是最常见的慢性肝病之一,包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化、肝硬化及肝细胞癌。NAFLD的发病机制复杂,胰岛素抵抗(IR)与氧化应激共同参与了NAFLD的发生与发展,NF-κB信号通路的激活可能是NAFLD重要的发病机制之一。近年来,由于姜黄素具有调脂、抗氧化、抗炎、护肝等功能,越来越受到学界的重视,极有可能成为NAFLD潜在的治疗药物。本文就姜黄素对NAFLD的研究进展作一概述。     

生物节律与非酒精性脂肪性肝病关系的研究

正近年来,随着我国经济发展和生活方式改变,肥胖人群逐渐增多,非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病率也逐年升高,目前已经成为我国慢性肝病的主要原因~([1])。NAFLD发病机制尚未完全明确,昼夜生物学的研究为NAFLD的发病机制提供了新的视角。基于微阵列的研究发现肝脏存在大量的节律表达基因,参与维持代谢平     

非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种无过量饮酒史,组织学改变与酒精性肝病相类似的临床病理综合征。其病程包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)和脂肪性肝纤维化,最后可能演变成肝硬化和肝癌。其病因与发病机制复杂,尚未完全明了,目前仍以"二次打击"学说为基础,但近年来研究表明肠肝轴、幽门螺杆菌感染、自噬与凋亡、脂肪因子、遗传变异、个人因素等均参与NAFLD的发生发展。本文就上述发病机制的研究进展作一系统回顾。     

非酒精性脂肪性肝病与心血管疾病相关性研究进展与现状

随着非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的深入研究,近几年来发现与心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)密切相关.现已证明,NAFLD是CVD发生的重要危险因素,也是年青人动脉硬化、冠心病、高血压发病的重要机制.本文就NAFLD对动脉粥样硬化和CVD的影响、发病机制进行综述,以提高肝病和CVD医师的认识水平,为做好防治提供资源.     

血清瘦素、肿瘤坏死因子-α水平及胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病的关系

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外乙醇和其他明确的肝损害因素,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝(non-alcoholic simple fatty liver,NASFL)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholico steatohepatitis,NASH)、脂肪性肝纤维化.NAFLD确切的发病机制尚未完全阐明.瘦素( leptin,LEP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及其相关代谢紊乱在NAFLD的发生、发展过程中可能起重要作用.     

食物成分与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

正非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是全球最常见的肝脏疾病之一,包括非酒精性单纯性脂肪肝,非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH),肝纤维化和肝硬化[1]。流行病学研究发现,NAFLD患病率为20%~30%,而在肥胖人群中的发病率高达75%~     

基因与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

正非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是最常见的肝脏疾病之一,NAFLD其患病率大约在20%~30%之间[1],且有逐年上升的趋势。非酒精性脂肪性肝病属于甘油三脂过度堆积(脂肪样变)状态,发病机制较为复杂,是多种致病因素相互作用的结果,至今尚未完全阐明。尽管致病与胰岛素抵抗、代谢综合征,氧化应激等相关,但是不能     

非酒精性脂肪性肝病的诊疗进展

<正>非酒精性脂肪性肝病(Non-Alcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)已经成为全世界慢性肝病的最常见原因,且在全球范围内的患病率不断增加,在我国发达地区,成人NAFLD患病率高达15%,成为我国慢性肝病的首要原因~([1])。该病的疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,     

炎症性肠病合并非酒精性脂肪性肝病的机制研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种慢性、反复性、免疫介导的胃肠道炎症性疾病。非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)是IBD的常见肝脏合并症之一。近年来IBD患者中NAFLD的患病率不断上升，本文就IBD患者发生NAFLD的发病机制的研究进展作一综述。     

传统及新型调脂药物在非酒精性脂肪性肝病治疗中的价值

<正>非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是目前最常见的肝脏疾病,其疾病谱包括非酒精性肝脂肪变(non-alcoholic hepatic steatosis,NAS)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、肝硬化和肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)^[1]。NAFLD的发病机制复杂多样,由最初的“二次打击学说”发展为“多重打击学说”,包括胰岛素抵抗、细胞脂毒性、线粒体功能障碍、内质网应激、脂肪因子失衡、肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)激活以及肠道菌群紊乱等^[2]。     

内质网应激机制在非酒精性脂肪性肝炎中的研究进展

非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis, NASH)作为临床常见的慢性肝病,是非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)的严重病理类型之一,其确切的发病机制尚未完全阐明,缺乏针对性治疗手段。而内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)参与到目前最广泛接受的"多重打击"学说发病机制中,被认为可引起肝脏脂肪代谢紊乱、炎症及细胞凋亡,是一种导致NASH发生发展的应激反应。为进一步了解ERS在NASH中的作用,本文拟对ERS引起NASH发生发展机制的前沿研究作一概述。     

血清维生素D与非酒精性脂肪性肝病相关性研究

<正>非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是我国慢性肝病的主要原因之一~([1])。NAFLD的发病机制尚未完全阐明,近年研究表明其与维生素D缺乏、肥胖、代谢综合征、2型糖尿病、胰岛素抵抗、炎症、氧化应激等相关。维生素D缺乏与NAFLD的相关性是近年的研究热点,维生素D与组织细胞中受体结合后,以直接和间接     

氧化应激与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease.NAFLD)是一种遗传.环境-代谢应激相关性疾病,其发病机制尚未完全明确,其中氧化应激对于NAFLD的发生发展起着关键作用.本文对NAFLD与氧化应激及其相关影响因素(如线粒体、微粒体、脂质过氧化、解偶联蛋白-21作一综述.     

非酒精性脂肪性肝病中microRNA调控细胞凋亡的机制

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是西方发达国家常见的肝脏疾病,其患病率在发展中国家也持续增高.NAFLD是一类肝脏疾病的总称,其中单纯性脂肪肝属良性病变,但非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)可进一步发展为肝纤维化、肝硬化,最终导致肝癌,但NAFLD的发病机制并不完全清楚.微小RNA(microRNA,miRNA)作为一类在转录后水平调控机体生长发育、细胞代谢、增殖、分化、凋亡及肿瘤形成等生理、病理过程的非编码RNA,也参与了NAFLD的发病.miRNA种类繁多,广泛参与NAFLD中胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、内质网损伤和细胞凋亡等过程.本文主要就miRNA在NAFLD细胞凋亡中的作用作一综述.     

非肥胖人群非酒精性脂肪性肝病的特征和治疗

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)目前已经成为全球及中国第一大慢性肝病,全球普通成人NAFLD的患病率高达25%。NAFLD常见于肥胖人群,然而体质量指数(body mass index,BMI)正常的非肥胖人群NAFLD并不罕见,在西方国家和亚洲地区其患病率为10%～20%,且发病率呈明显增长趋势。与肥胖人群NAFLD相比,非肥胖人群NAFLD的发病机制、诊断及治疗具有一定的特殊性。本文对非肥胖人群NAFLD的流行病学、危险因素与发病机制、诊断与评估、治疗及预后予以阐述,旨在为临床工作者诊断和治疗这类特殊人群NAFLD提供借鉴。