血管活性物质在大鼠肝肺综合征发病中的作用

目的　研究血管活性物质在大鼠肝肺综合征发病中的作用。方法　将Sprague Dawley(SD)大鼠分 4组 :肝前型门静脉高压症 (PHPH)、肝内型 (IHPH)门静脉高压症、门腔端侧分流 (PCS)和手术对照组 (SO)。模型制备后两周 ,行动脉血气、肝功能及肝肺病理检查。检测血清和肺组织NO-2 /NO-3 、内皮素 1(ET 1)、胰高糖素 (Glu)、血管活性肠肽 (VIP)浓度。结果　鼠肺泡细胞无变性坏死 ,肺泡形态正常 ,无炎性细胞浸润、间质水肿、纤维增生和透明膜形成。IHPH鼠肺泡毛细血管增生、扩张 ,肺泡间隔增宽、容量减小。PaO2 :IHPH鼠 (73 85± 6 5 1)mmHg较PHPH鼠 (97 39± 1 33)mmHg、PCS(95 2 3± 2 2 2 )mmHg及SO鼠 (99 0 5± 0 75 )mmHg显著下降。肺组织NO-2 /NO-3 含量 :IHPH鼠(19 78± 5 33) μmol/g显著高于PHPH鼠 (13 2 1± 3 99) μmol/g、PCS鼠 (13 89± 3 16 ) μmol/g和SO鼠(8 71± 1 6 8) μmol/g。IHPH鼠ET 1浓度显著低于其他鼠。肺Glu和VIP含量各组间差异无显著性。结论　肺组织中NO合成增加、ET 1减少 ,是引起HPS鼠肺微血管扩张及动脉性低氧血症的重要原因。     

门静脉高压症大鼠肺组织结构变化与低氧血症的关系

目的研究门静脉高压症大鼠肺组织结构变化与低氧血症的关系.方法雄性SD大鼠被随机分为4组肝前型门静脉高压症(PHPH)、肝内型门静脉高压症(IHPH)、门腔端侧分流(PCS)和手术对照组(SO).分4个时间点观察IHPH大鼠.各组均行动脉血气分析以及肺组织病理学检查.结果1.所有大鼠的肺泡细胞无变性坏死,肺泡壁无塌陷,无炎性细胞浸润、水肿、纤维增生和透明膜形成.2.动脉血氧分压IHPH组为(73.9±6.5)mmHg,较PHPH组[(97.4±1.3)mmHg]、PCS组[(95.2±2.2)mmHg]和SO组[(99.1±0.8)mmHg]显著降低.肺泡-动脉氧压力梯度IHPH组为(33.0±6.6)mmHg,较PHPH组[(5.0±1.7)mmHg]、PCS组[(6.5±2.0)mmHg]和SO组[(3.2±0.8)mmHg]显著增大.3.与其他组相比,IHPH组肺泡毛细血管扩大、微血管密度增高、肺泡间隔增宽、肺泡容量减小.结论CCl4诱导的IHPH大鼠具有肝肺综合征特征性的动脉血气变化和肺组织结构改变,是研究肝肺综合征理想的动物模型.     

前列环素与门静脉高压症高动力循环的关系

目的　探讨前列环素 (PGI2 )和一氧化氮 (NO)在门静脉高压症高血流动力循环中的作用。　方法　 66只雄性SD大鼠随机分成 :肝内型门静脉高压症组 (IHPH组 )、肝前型门静脉高压症组 (PHPH组 )和假手术组 (SO组 )。模型制备 1周后再随机分为 3个亚组 ,即对照组、一氧化氮合酶抑制剂L NNA组、消炎痛组。用药 1周后测定股动脉血浆 6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)和NO2 - /NO3- 浓度 ,应用同位素微球技术行血流动力学研究 ,并对NO、PGI2 水平与血流动力学参数行Pearson相关分析。　结果　 (1 )在基础状态下 ,血浆 6 keto PGF1α浓度 ,IHPH鼠 [(1 1 2 3 85± 1 53 64)pg/ml]和PHPH鼠 [(891 88± 83 1 1 )pg/ml]均显著地高于SO鼠 [(72 5 53± 1 0 5 54)pg/ml] ,P <0 0 5 ;血浆NO2 - /NO3- 浓度 ,IHPH鼠 [(73 34± 4 31 ) μmol/L]和PHPH鼠 [(75 2 1± 6 89) μmol/L]均显著高于SO鼠[(58 79± 8 47) μmol/L] ,P <0 0 5。 (2 )与对照组比较 ,L NNA与消炎痛均显著地降低IHPH与PHPH 2组鼠血浆 6 keto PGF1α和NO2 - /NO3- 的浓度 ,P <0 0 5 ;降低IHPH、PHPH 2组鼠的心脏指数 (CI)、门静脉压力 (FPP)和门静脉血流量 (PVI) ,P <0 0 5 ;显著地增高这 2组鼠的平均动脉压 (MAP)、总外周血管阻力 (TPR)和内脏血     

大剂量肝素对门静脉高压症高血流动力学影响的研究

目的　研究大剂量肝素对门静脉高压症鼠血浆前列环素 (PGI2 )、一氧化氮 (NO)水平及血流动力学的影响。方法　 4 5只雄性 SD大鼠随机分成 IHPH (CCl4 肌肉注射法 )、PHPH (部分门静脉缩窄法 )和 SO(假手术 )三组。动物模型制备后两周 ,三组鼠再随机分成二个亚组 ,即生理盐水对照组和大剂量肝素组。肝素通过鼠尾静脉用微量注射器以 2 0 0 IU / Kg/ m in的速度持续静脉输注 1小时 ,然后用同位素微球技术行血流动力学研究。用放射免疫法测股动脉血浆 6- keto- PGF1α浓度。用还原法测股动脉血浆 NO2 / NO3浓度。结果　与 SO鼠比较 ,IHPH、PHPH两组鼠的 TPR与 SVR均显著降低 (P<0 .0 5 ) ,CI与 PVI均显著升高 (P<0 .0 5 )。应用大剂量肝素后 ,血浆 6- keto- PGF1α浓度 (pg/ m l)在 IHPH、PHPH和 SO鼠分别为 2 3 90 .61± 14 0 0 .3 8、2 766.4 7± 5 0 6.95和 3 965 .96± 976.82 ,均显著地高于生理盐水对照组中三组鼠的浓度 (分别为 112 3 .85± 15 3 .64;891.88± 83 .11;72 5 .5 3± 10 5 .5 4 ) ;相反 ,血浆 NO2 / NO3浓度 (μmol/ L )在 IHPH、PHPH和 SO鼠分别为 5 4 .0 2± 11.89、62 .0 6± 3 .5 6和 4 5 .2 8± 4 .3 9,均显著地低于生理盐水对照组中三组鼠的浓度 (分别为 73 .3 4± 4 .3 1;75 .2 1     

门静脉高压鼠门静脉压力与血浆前列环素水平的关系

目的：探讨门静脉压力升高和门静脉体循环分流与前列环素（PGI2）水平升高的关系。方法：36只雄性SD大鼠随机分为四组：肝前型门静脉高压（PHPH）8只和肝内型门静脉高压（IHPH）9只，端侧门静脉下腔静脉分流（PCS）8只及正常对照组（假手术）（SO）11只。模型制备后2周；（1）测游离门静脉压（FPP）；（2）应用核素微球技术研究全身及内脏血流动力学；（3）用放射免疫法测股动脉血浆6－酮－前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)浓度。结果：（1）IHPH和PHPH组的FPP高于SO鼠（P＜0．05），而PCS鼠低于SO鼠（P＜0．05）。PCS和PHPH鼠心指数（CI）大于SO鼠（P＜0．05）。IHPH、PHPH及PCS鼠中PVI均高于SO鼠（P＜0．05），且以PCS鼠为著。（2）血浆6-keto-PGF1α浓度前三组大于SO组（P＜0．05），且PHPH和IHPH鼠均大于PCS鼠（P＜0．05）。血浆6-keto-PGF1α浓度与FPP值之间呈正相关（r=0.67,P<0.01)。结论：门静脉高压时PGI2升高主要是门静脉压力升高的结果，而门静脉体循环分流和肝功能减退起次要作用。本研究结果不支持PGI2参与门静脉高压高血流动力状态的发生。     

诱生型一氧化氮合酶选择性抑制剂对急性胰腺炎大鼠胰腺组织的影响

目的　探讨急性胰腺炎大鼠胰腺组织中诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)选择性抑制剂(氨基胍 )对胰腺组织的影响。方法　分别测定各组胰腺组织中原生型一氧化氮合酶 (cNOS)和iN OS活性、一氧化氮 (NO)含量 ;观察各组胰腺组织病理变化 ,并对胰腺组织损伤进行评分。结果　与胰腺炎组比较 ,单用氨基胍可明显降低NO含量 [( 2 2 .4± 0 .3) μmol/g ,P <0 .0 5 ] ,而胰腺病理评分无降低 ( 8.8± 0 .6 ,P >0 .0 5 ) ,联合应用L 精氨酸不但可明显降低NO含量 [( 2 5 .6± 0 .4) μmol/g ,P <0 .0 5 ] ,并且胰腺病理评分明显降低 ( 6 .3± 1.4,P <0 .0 5 )。 结论　联合应用选择性iNOS抑制剂和NO供体 ,可降低胰腺组织中NO含量 ,并能改善胰腺组织病理损伤。     

缺血预处理对大鼠移植肝脏保存再灌注损伤的保护及机制探讨

目的探讨缺血预处理 (ischemicpreconditioning ,IP)对大鼠移植肝脏保存再灌注损伤的保护作用及机理。方法采用SD大鼠原位肝移植动物模型 ,12 8只大鼠随机分成A(对照组 )、B(IP组 )、C(腺苷 ,Ado组 )、D(NO合成抑制剂 ,NAME组 )组 ,每组 32只。其中各组的半数用于观察存活率 ,另一半用于移植肝脏再灌注 2h后取血及肝脏检测。结果IP组和Ado组的 1周存活率、血清NO水平及肝组织腺苷含量分别为 88% (7/ 8)和 88% (7/ 8) ,(33 0± 6 1) μmol/l和 (2 9 1± 6 5 ) μmol/l,(7 2± 1 8) μmol/g和 (5 7± 1 3) μmol/g ,均高于对照组的 38% (3/ 8) ,(15 4± 3 0 )mol/L和 (3 6 9±0 5 4 ) μmol/g (P <0 0 5 ) ,血清ALT及TNF含量分别为 (2 87± 82 )IU/L和 (35 7± 93)IU/L ,(1 15± 0 2 3)ng/ml和 (1 14± 0 2 7)ng/ml,均低于对照组的 (5 88± 5 8)IU/L及 (1 5 9± 0 35 )ng/ml(P <0 0 5 ) ,组织的病理学改变也轻于对照组 ;NAME组的 1周存活率、血清NO及ALT含量等分别为 2 5 % (2 / 8)、(13 74± 3 11) μmol/l及 (6 34± 6 5 )IU/L ,与对照组相近 (P >0 0 5 ) ,而肝组织腺苷含量为 (5 5 6± 1 19)μmol/g ,与对照组差异有显著意义 (P <0 0 5 )。 结论IP对大鼠移植肝脏的保存再灌注损伤具有保护     

肺复张策略对健侧肺氧合及顺应性的影响

目的 评价肺复张策略(lung recruitment maneuvers,LRM)对健侧肺氧合及顺应性的影响. 方法 ASA分级Ⅱ级择期行胸腔镜辅助下肺切除术患者40例,采用随机数字表法分为对照组(C组)和实验组(L组),每组20例.C组术中常规单肺通气(one lung ventilation,OLV),L组OLV 20 min后进行1次LRM,两组均在OLV结束关闭胸腔前进行1次肺复张.分别于患者麻醉前(T0),OLV后20 min(T1),LRM后15 min(T2)、30 min(T3)、45 min(T4)及OLV结束(T5)时,采集患者生命体征数据并采集动脉血样本进行血气分析,根据公式计算肺顺应性(dynamic compliance,Cdyn). 结果 与C组相比,L组PaO2在T2[(150±11) mmHg比(204±21) mmHg,1 mmHg=0.133 kPa]、T3[(154±12) mmHg比(176±14) mmHg]、T5[(442±20) mmHg比(473±15) mmHg]时点均升高(P＜0.05),Cdyn在T2[(21±3) ml/cmH2O比(25±3) ml/cmH2O,1 cmH2O=0.098 kPa]和T5[(26±3) ml/cmH2O比(31±5)ml/cmH2O)]时点提高(P＜0.05). 结论 LRM可以有效改善OLV期间氧合及Cdyn,单次LRM提高PaO2有效时间为30 min,在15 min左右PaO2改善最为明显.     

复方中药对肝硬化大鼠肝组织内皮素-1mRNA表达的影响

目的　研究复方中药对肝硬化大鼠血浆及肝组织内皮素 1(endothelin 1,ET 1)和肝组织ET 1mRNA表达的影响。方法　采用放射免疫法测定血浆和肝组织ET 1水平 ,逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)测定大鼠肝组织ET 1mRNA表达水平。结果　模型组血浆 (171 99± 2 7 86pg/ml)和肝组织ET 1(80 4 8± 2 1 4 5 pg/ml)较对照组 (114 33± 17 34pg/ml,5 3 2 5± 13 6 4pg/ml,P <0 0 5 )均显著升高 ,肝组织ET 1mRNA表达也较对照组 (0 4 6 74± 0 10 4 5vs.0 14 13± 0 0 2 97,P <0 0 5 )显著升高。治疗组血浆ET 1(12 9 80± 13 15 pg/ml)和肝组织ET 1mRNA表达 (0 30 4 0±0 0 813)均显著低于模型组 (171 99± 2 7 86 pg/ml,0 4 6 74± 0 10 4 5 ,P <0 0 5 )。而治疗组肝组织ET 1(77 36± 18 2 7pg/ml)与模型组 (80 4 8± 2 1 4 5 pg/ml)相比无显著差异。 结论　复方中药能显著降低肝硬化大鼠肝组织ET 1mRNA的表达及血浆ET 1水平。     

丹参对大鼠肝脏低温保存损伤的保护作用

目的　研究丹参对大鼠肝脏低温保存损伤的保护作用。方法　采用大鼠肝脏离体非循环灌注模型 ,观察乳酸林格液 (LR液 )中加入不同剂量丹参后保存大鼠肝脏 1 2h的效果。结果　丹参组 ( 60 0mg/g)肝组织ATP含量 ( 6.0 8± 0 .67) μmol/g及分泌胆汁量 ( 1 0 5.6± 1 2 .4) μl/h明显高于对照组 ( 2 .52± 0 .31 ) μmol/g及 ( 57.4± 8.2 ) μl/h(P <0 .0 5) ,丹参组 ( 60 0mg/g)肝组织 2 ,3 二羟苯甲酸 ( 2 ,3 DHBA) ( 0 .1 54± 0 .0 1 3)nmol/g、2 ,5 DHBA( 1 .354± 0 .0 68)nmol/g及流出液天门冬氨酸转氨酶 (AST) ( 38.4± 3.7)U/L明显低于对照组 ( 0 .2 4 5± 0 .0 2 1 )nmol/g、( 2 .1 0 5± 0 .0 97)nmol/g及( 76.4± 9.2 )U/L ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。结论　丹参可明显提高供体肝脏的保存效果 ,其作用机理可能主要与改善低温保存肝脏的能量代谢及抗氧自由基的作用有关     

门脉高压鼠血浆前列环素过多产生机制的实验研究

探讨门脉压力升高和门体分流在前列环素(PGI_2)升高中的作用。方法:36只雄性SD大鼠随机分为4组:肝前型(PHPH,n=8)和肝内型门脉高压(IHPH,n=9)、端侧门腔分流(PCS,n=8)以及手术对照组(SO,n=11)。模型制备后两周:(1)测游离门脉压(FPP);(2)应用同位素微球技术研究全身及内脏血流动力学;(3)从股动脉采集血样,用放射免疫法测血浆6-酮-前列腺素F_1α(6-keto-PGF_1α)浓度。结果:心脏指数(CI)和内脏血流量(PVI)是PCS>PHPH>IHPH>SO鼠。门体分流率(PSS)是PCS>PHPH>IHPH。在PHPH、IHPH、PCS和SO鼠,血浆6-keto-PGF_1α的浓度(ng/ml)分别为6.93±2.43、5.09±2.27、2.36±1.01和1.56±0.61,前3组鼠均显著高于SO鼠(P<0.05),且PHPH鼠和IHPH鼠均显著高于PCS鼠(P<0.05)。血浆6-keto-PGF1_1α浓度与FPP值呈非常显著性正相关(r=0.67,P<0.001)。结论:在门脉高压中,PGI_2升高主要是门脉压力升高刺激其在血管内皮细胞的合成增加,而门体分流和肝功能减退起次要作用。此外,本研究结果并不支持PGI_2参与门脉高压高血流动力学的发生。     

一氧化氮在门静脉高压症高动力循环中作用的实验研究

目的研究一氧化氮（ＮＯ）在门静脉高压症高血流动力学中的作用。方法用ＳＤ大鼠制备肝内型（ＩＨＰＨ）、肝前型门静脉高压（ＰＨＰＨ）和门腔分流（ＰＣＳ）三组模型,并以正常鼠作为对照组。每一组实验动物再分成三个亚组：ＮＯ生物合成抑制剂左旋单甲基精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）组、Ｌ－ＮＭＭＡ加ＮＯ生物合成底物Ｌ－精氨酸组以及生理盐水安慰组。血流动力学研究用放射性微球注射技术。结果ＩＨＰＨ、ＰＨＰＨ和ＰＣＳ鼠均具有心输出量和内脏血流量增加,平均动脉压、周围血管总阻力和内脏血管阻力降低等高血流动力学特征。Ｌ－ＮＭＭＡ能逆转门静脉高压鼠和门腔分流鼠的高血流动力学状态,使之恢复至正常鼠的基础水平,但并未达到正常鼠用Ｌ－ＮＭＭＡ后的水平。如先给予Ｌ－精氨酸,则使Ｌ－ＮＭＭＡ对门静脉高压鼠和门腔分流鼠的心血管作用消失。结论门静脉高压症中ＮＯ过多产生是高动力循环重要的、但并不是唯一的介质。     

抑制一氧化氮生物合成对门脉高压鼠血流动力学的影响

研究一氧化氮(NO)在门脉高压高血流动力学中的作用。方法:用SD大鼠制备肝内型(IHPH)、肝前型门脉高压(PHPH)和门腔分流(PCS)3组模型,并以正常鼠作为对照组。每一组实验动物再分成3个亚组:NO生物合成抑制剂L-NMMA组、L-NMMA NO生物合成底物L-精氨酸组以及生理盐水安慰组。血流动力学研究用放射性微球注射技术。结果:IHPH、PHPH和PCS鼠均具有心输出量和内脏血流量增加,平均动脉压、周围血管总阻力和内脏血管阻力降低等高血流动力学特征。L-NMMA能逆转门脉高压鼠和门腔分流鼠的高血流动力学状态,使之恢复至正常鼠的基础水平,但并未达到正常鼠用L-NMMA后的水平。如先给予L-精氨酸,则使L-NMMA对门脉高压鼠和门腔分流鼠的心血管作用消失。结论:门静脉高压症中NO过多产生是高动力循环重要的、但并不是唯一的介质。     

一氧化氮合酶在门静脉高压症中表达的实验研究

比较肝前(PHPH)、肝内型门静脉高压鼠(IHPH)、门腔分流鼠(PCS)以及正常鼠(SO)内脏组织和血管中原生型(cNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)活性及cNOS mRNA和iNOS mRNA的表达。方法:用分光光度法检测大鼠腹主动脉、门静脉、小肠和大肠组织中cNOS和iNOS活性,并用RT-PCR法半定量测定其cNOS mRNA和iNOSmRNA的表达。结果:门静脉高压鼠的动脉中iNOS活性和iNOS mRNA表达均显著地增加,其表达在转录水平受调节。cN03的活性和cNOS mRNA表达也增加,表达除在转录水平外,尚受到转最后调节。但iNOS活性和iNOSmRNA表达的增加远较cNOS活性和cNOSmRNA表达的增加为明显。结论:在门静脉高压症大鼠中NO过多产生主要是iNOS活性增加的结果。     

肝硬化门脉高压鼠血浆内皮素变化

目的研究门脉高压时血浆内皮素（ＥＴ）变化的可能机制。方法测定ＳＤ、ＩＨＰＨ、ＰＣＳ组大鼠平均动脉压（ＭＡＰ）、门静脉压（ＦＰＰ）以及腹主动脉、门静脉、肝静脉血中内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＤ）含量。结果与ＳＯ鼠相比，ＰＣＳ鼠和ＩＨＰＨ鼠血浆内皮素水平明显下降（Ｐ＜０．０５），但ＰＣＳ鼠与ＩＨＰＨ鼠间的差异无显著性意义。血浆ＥＴ水平与ＮＯ水平呈显著负相关（ｒ＝－０．５７２３，ｎ＝２９，Ｐ＜０．０１）。结论肝硬化门静脉高压大鼠血中ＥＴ浓度下降主要是肝内血管内皮细胞和肝窦内皮细胞减少，使ＥＴ合成减少所致。此外，ＮＯ升高可能抑制ＥＴ产生，这也是导致ＥＴ减少的原因。【关键词】##4大鼠;;肝硬化;;门静脉高压症;;内皮素;;一氧化氮     

冷保存对肝移植术后肝内胆管微循环的影响

目的探讨供肝冷保存对肝移植术后肝内胆管微循环的影响。方法实验大鼠随机分为假手术组（SO组）、供肝冷保存1h组（CP1h组）、供肝冷保存24h组（CP24h组）。采用重建肝动脉的大鼠肝移植模型。在肝移植术后的不同时间点,观察肝内胆管组织损伤程度;经肝动脉注入微球,光镜下行肝组织汇管区内微球计数;采用间接免疫荧光双染技术检测肝组织汇管区微小血管内皮细胞eNOS、El＂-1和ICAM-1的表达,并采用原位杂交技术检测其mRNA的表达。结果冷保存再灌注可引起肝内胆管结构改变,冷保存时间越长损害程度越重。冷保存再灌注可引起肝组织汇管区内微球数量增加,且时间越长微球数量增加越明显。冷保存再灌注可引起汇管区微小血管内皮细胞eNOS蛋白及mRNA表达水平降低,而ET-1和ICAM-1的蛋白及mRNA表达水平升高。结论冷保存可引起大鼠移植肝脏肝内胆管微循环及其内皮细胞功能明显改变,微循环障碍可能在肝内胆管冷保存再灌注损伤中起重要作用。     

门静脉高压症大鼠胃肠动力变化及其机制的研究

目的　探讨肝硬变门静脉高压症大鼠胃肠动力的改变及其机制。方法　测定肝前、肝内型门静脉高压症大鼠、肝内型门静脉高压症门腔分流大鼠和正常对照鼠的胃肠肌电活动、收缩动力、血浆胃肠激素和肝功能。结果　门静脉高压症大鼠、肝内型门静脉高压症门腔分流大鼠胃肠动力指数 (MI)减小 (P <0 0 5 ) ,消化间期周期性肌电复合波时间延长 (P <0 0 5 ) ,血浆胰高糖素 (Glu)、血管活性肠肽 (VIP)、胃泌素、胃动素水平升高 (P <0 0 5 ) ,血浆白蛋白 (ALB)浓度降低 (P <0 0 5 )。血浆Glu和VIP浓度与空肠MI呈显著负相关 (r =- 0 75 9,r =- 0 6 6 4 ,P <0 0 5 ) ,血浆Glu浓度与空肠周期性肌电复合波时间呈显著正相关 (r =0 80 6 4 ,P <0 0 5 )。结论　Glu和VIP血浆浓度升高是肝硬变门静脉高压症胃肠动力减弱的重要原因。     

内毒素血症及炎症因子在肝肺综合征中的作用及其在肝移植术后的变化

目的探讨内毒素血症及相关炎症因子在肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)发生、发展机制中的作用及其在肝移植术后的变化。方法回顾性分析2004年1月至2006年4月中山大学附属第三医院肝移植中心拟行同种异体原位肝移植术的279例患者临床资料,其中HPS患者31例列为HPS组,同时随机选取行肝移植术且未合并HPS的终末期肝病患者30例为非HPS组及10例健康志愿者为正常对照组。HPS组、非HPS组和正常对照组分别于术前或治疗前1 d检测血清Toll样受体(Toll like receptor,TLR)2信使核糖核酸(messenger RNA,mRNA)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA、脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子(TNF)-α及内皮素(endothelin,ET)-1水平,HPS组和非HPS组分别于术后3、7、14、21、28 d检测总胆红素、TLR2 mRNA、TNF-α和ET-1水平。术后随访,记录随访期间的阳性事件和生存时间。结果截止至2008年7月,平均随访时间2.4年(最长4.4年)。目前,HPS组中26例行肝移植术患者存活15例,死亡11例,非HPS组中存活24例。肝移植术前HPS组患者的LPS、TNF-α、ET-1、TLR2 mRNA,iNOS mRNA的表达均明显高于正常对照组(均为P<0.05),但与非HPS组比较差异无统计学意义(P>0.05)。非HPS组患者的TLR2 mRNA和ET-1明显高于正常对照组(P<0.05),其iNOS mRNA、LPS与TNF-α也高于对照组,但无统计学意义(均为P>0.05)。HPS组患者肝移植术后28 d较术前TLR2 mRNA、TNF-α、ET-1水平有所下降(均为P<0.05)。结论 LPS及其相关炎症因子的释放增加在HPS的发生、发展中起着重要的作用。