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1.
熄风静宁颗粒对DA及5-HT激动剂引发小鼠行为改变的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察熄风静宁颗粒对多巴胺(DA)及5-羟色胺(5-HT)激动剂引发小鼠行为改变的影响,并测定小鼠脑内单胺类神经递质及其代谢产物,探讨熄风静宁颗粒的作用与脑内DA和5-HT神经系统的关系。方法分别用苯丙胺(Amph)、阿朴吗啡(APO)和5-羟色胺酸(5-HTP)制造小鼠多动模型、攀爬模型和头部抽动模型,观察熄风静宁颗粒对这些模型的对抗作用,单胺类神经递质及其代谢产物用高效液相-电化学法(HPLC-ECD)测定。结果熄风静宁颗粒能对抗Amph引起的小鼠多动行为、APO引起的小鼠攀爬行为和5-HTP引起的小鼠头部抽动行为。熄风静宁颗粒可提高小鼠脑内高香草酸(HVA)含量,并降低5-HT及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量,作用趋势与阳性药氟哌啶醇相一致。结论熄风静宁颗粒可能有影响小鼠脑内DA神经及5-HT神经系统功能的作用。  相似文献   

2.
【目的】探讨纹状体源性神经营养因子 (SDNF)在帕金森病 (PD)治疗方面的应用前景。【方法】建立 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)诱导的大鼠“半”PD模型 ,进行早期一次性注射SDNF ,以及损伤两周后重复注射SDNF ,以观察SDNF对模型鼠的治疗作用。【结果】早期一次性注射SDNF能明显阻止中脑黑质多巴胺 (DA)神经元数量的减少。而损伤两周后重复注射SDNF ,虽不再能改变DA神经元的数量 ,但能降低模型鼠由阿朴吗啡 (APO)诱导的旋转 ,以及增加损伤侧纹状体内DA含量和降低HVA(高香草酸 ) /DA值。【结论】SDNF对 6 OHDA诱导的中脑DA神经元的变性有阻止作用 ,同时对残留DA神经元的功能有增强作用。  相似文献   

3.
目的探讨精神分裂症模型大鼠在氟哌啶醇治疗前后伏核和纹状体内多巴胺(DA)及其代谢产物含量的变化.方法经腹腔给大鼠注射苯环己哌啶(PCP)制作精神分裂症动物模型,用高效液相色谱-电化学检测法高体测定模型大鼠伏核和纹状体多巴胺及其代谢产物含量的变化.结果 PCP模型大鼠伏核和纹状体多巴胺含量[(7.84±1.15,10.68±1.20(ng/mg脑组织湿重]明显高于对照组[(2.17±0.43,1.80±0.32)ng/mg脑组织湿重](P<0.001);经氟哌啶醇长期治疗后模型大鼠伏核和纹状体多巴胺含量[(1.84±0.36,9.43±0.78)ng/mg脑组织湿重]较治疗前[(8.39±1.29,12.54±1.04)ng/mg脑组织湿重]有显著降低(P<0.01).结论 PCP精神分裂症模型大鼠伏核和纹状体DA功能亢进,抗精神病药物氟哌啶醇能有效地降低DA含量.  相似文献   

4.
目的探讨精神分裂症模型大鼠在氟哌啶醇治疗前后伏核和纹状体内多巴胺(DA)及其代谢产物含量的变化.方法经腹腔给大鼠注射苯环己哌啶(PCP)制作精神分裂症动物模型,用高效液相色谱-电化学检测法高体测定模型大鼠伏核和纹状体多巴胺及其代谢产物含量的变化.结果PCP模型大鼠伏核和纹状体多巴胺含量[(7.84±1.15,10.68±1.20(ng/mg脑组织湿重]明显高于对照组[(2.17±0.43,1.80±0.32)ng/mg脑组织湿重](P<0.001);经氟哌啶醇长期治疗后模型大鼠伏核和纹状体多巴胺含量[(1.84±0.36,9.43±0.78)ng/mg脑组织湿重]较治疗前[(8.39±1.29,12.54±1.04)ng/mg脑组织湿重]有显著降低(P<0.01).结论PCP精神分裂症模型大鼠伏核和纹状体DA功能亢进,抗精神病药物氟哌啶醇能有效地降低DA含量.  相似文献   

5.
为评估颈动脉体球细胞块移植治疗帕金森病(PD)的疗效。采用立体定位注射6-羟多巴胺(6-OHDA)制备偏侧PD大鼠模型,右侧纹状体内分别移植入自、异体颈动脉体和胚鼠中脑组织块,移植后2、4、8和12周记录阿朴吗啡诱发大鼠的旋转行为,测定移植区谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)、天门冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)和多巴胺(DA)的含量变化。结果发现:与对照组比较,PD大鼠阿朴吗啡诱发的旋转行为明显改善达12周之久,DA水平升高显著(P<0.01)且以自体颈动脉体移植组最佳;自体颈动脉体移植组纹状体内Glu和GABA含量显著降低(P<0.01)。结果表明:脑内移植颈动脉体球细胞块可明显改善PD大鼠药物诱发的旋转行为,提高纹状体内DA含量并降低Glu和GABA含量,是一种有效治疗PD的方法。  相似文献   

6.
目的 观察骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)移植对Tourette综合征(Tourette syndrome,TS)大鼠刻板行为的改善及体内多巴胺(dopamine,DA)含量的影响.方法 48只Wistar大鼠被分成假模型组、模型组和MSC移植组(每组n=16),建立TS大鼠自身免疫动物模型,采用立体定向脑内注射法将BrdU标记的MSC移植到TS大鼠纹状体内,观察大鼠刻板行为改善情况.通过高效液相色谱-电化学法检测大鼠纹状体及血浆中的DA含量.结果 MSC移植组大鼠在细胞移植后7d、14d和28d的刻板行为总分[分别为7d:(117.3±8.4)分,14d:(94.8±7.9)分,28d:(78.8±7.4)分]及纹状体多巴胺含量[分别为7 d:(898.2±143.2)ng/g,14d:(812.4±92.2) ng/g,28d:(757.9±82.4) ng/g]均低于模型组[分别为7d:(129.3±9.8)分,14d:(116.5±8.5)分,28 d:(106.8 ±6.4)分;7d:(1209.3±182.3) ng/g,14d:(1033.5±114.7) ng/g,28 d:(994.8±112.6) ng/g,P<0.01],在MSC移植后7d、14d移植组大鼠血浆DA 的含量低于模型组[分别为7 d:(530.2±86.2) ng/g,14 d:(562.4±64.2) ng/g,7d:(690.3±72.7)ng/g,14d:(689.4 ±83.9)ng/g,P<0.01].结论 MSC移植能减少TS大鼠的刻板行为,影响多巴胺的代谢.  相似文献   

7.
抗震止痉胶囊联合还原型谷胱甘肽治疗帕金森病的实验研究   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的观察抗震止痉胶囊联合还原性谷胱甘肽(GSH)对帕金森病(PD)模型大鼠旋转行为、黑质抗氧化系统及神经递质代谢的影响.方法应用6-OHDA立体定向注射技术制作PD大鼠模型.随机选取24只模型大鼠分为4组(每组4只):模型组,中药组,左旋多巴(L-dopa)组,中药+GSH组,另设正常组6只.分别予相应处理,45 d后测定黑质区GSH-Px、MDA和ROS水平,测定尾状核DA、HVA及MAO-B水平.结果(1)中药组和中药+CSH组均为可部分改善PD大鼠旋转行为(P均<0.05),二者相比元明显差异(P>0.05).(2)中药组可提高GSH-Px活性,降低ROS、MDA水平(P均<0.01),中药+GSH组的上述作用优于中药组(P<0.05或P<0.01).L-dopa组使GSH-Px活性降低,ROS和MDA水平升高(P均<0.05).(3)中药组和中药组+GSH组均可降低MAO-B活性,增加DA含量及DA/HVA比值(P<0.01或P<0.001),二者相比无明显差异(P>0.05),L-dopa组MAO-B活性增强(P<0.05),DA、HVA含量及DA/HVA比值均明显升高(P<0.05或P<0.01).结论抗震止痉胶囊联合GSH能部分改善PD模型大鼠旋转行为,并能减轻黑质区氧化应激损伤,降低MAO-B活性,调节纹状体DA含量及其代谢.  相似文献   

8.
目的 探讨川芎嗪对左旋多巴(L-DOPA)处理后帕金森病(PD)大鼠纹状体细胞外液多巴胺(DA)及其代谢产物、羟自由基水平的影响.方法 SD大鼠,随机分为对照组、模型组、川芎嗪大剂量组、川芎嗪小剂量组、古拉定组.脑内注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制造部分损伤的PD大鼠模型,并应用脑微透析技术在清醒、自由活动状态下,各组进行L-DOPA脑内灌流处理.动态观察大鼠纹状体细胞外液DA及其代谢产物浓度和羟自由基的变化.结果 L-DOPA处理后,对照组DA浓度在4个时间点较模型组显著增高;模型组DA代谢率在9个时间点较对照组增高、羟自由基的指标2,3-DHBA和2,5-DHBA浓度分别有6和7个时间点显著增高(P<0.05或P<0.01);川芎嗪大、小剂量组、古拉定组与模型组相比,多个时间点降低了2,3-DHBA,2,5-DHBA水平和DA代谢比率(P<0.05或P<0.01).结论 川芎嗪对L-DOPA处理的PD大鼠具有改善纹状体细胞外液DA代谢率和减轻其氧化应激损伤的作用.  相似文献   

9.
目的观察健脾柔肝息风汤对抽动障碍(tic disorder,TD)模型大鼠脑组织中多巴胺和高香草分组干预后酸(homovanillic acid, HVA)含量的影响,探讨其作用机制。方法建立空白组,模型组,氟哌啶醇组,健脾柔肝息风汤高、中、低剂量组共6组,通过腹腔注射亚氨基二丙腈,建立抽动障碍模型大鼠,分组干预后再采用酶联免疫法(ELISA)测定脑组织中多巴胺(dopamine, DA)和高香草酸(homovanillic acid, HVA)的含量。结果与空白组比较,模型对照组DA及HVA含量均降低,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,健脾柔肝息风汤高、中、低剂量组及氟哌啶醇组DA与HVA含量均升高(P0.05或P0.01)。结论 DA能系统及代谢产物HVA平衡失调与抽动障碍发病有关,而健脾柔肝息风汤具有调节DA能系统及代谢产物平衡的作用。  相似文献   

10.
目的:观察大鼠脑缺血后纹状体内多巴胺(DA)与其代谢产物的变化以及电针风池穴对其的影响。方法:将18只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组(造模后电针风池穴治疗)。采用大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。运用微透析采样,高效液相-电化学(HPLC-ED)检测,观察脑缺血后3d内纹状体内DA与其代谢产物的动态变化及电针对其的影响。结果:脑缺血再灌注后DA和高香草酸(HVA)含量下降,3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)含量略有升高;电针干预后第3天DA及其代谢产物含量接近正常组。结论:电针风池穴能调节脑缺血后DA的代谢紊乱。  相似文献   

11.
震颤宁治疗帕金森病的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
[目的]探讨中药襄颤宁治疗帕金森氏病(PD)的药效机理。[方法]采用6-羟多巴胺(6-OHDA)纹状体两点注射法复制PD模型,观察震颤宁对大鼠旋转行为、纹状体及血液中多巴胺(DA)和高香草酸(HVA)、过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量的影响。[结果]高剂量震颤宁可改善PD大鼠旋转行为,使旋转圈数较治疗前减少(P<0.05);提高大鼠全血GSH舍量(P<0.05),使GSH-PX活性显著增高(P<0.01),血清MDA含量显著降低:右侧纹状体GSH含量显著增高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01),并可增加纹状体DA含量,降低HVA/DA比值。低剂量震颤宁对PD大鼠旋转行为无明显改善(P>0.05);可降低血清MDA含量(P<0.01),而对GSH-PX活性无明显改善;并可使大鼠纹状体GSH含量增加,而对MDA含量无明显影响,对DA、HVA/DA亦无显著影响。[结论]震颤宁可能通过改善机体及纹状体的氧化应激状态和保护神经元,间接补充纹状体DA含量而改善PD症状,并呈剂量效应关系。  相似文献   

12.
目的观察神经降压素(NT)对正常和帕金森病模型大鼠纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物含量的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧损毁内侧前脑束制备帕金森病大鼠模型。将5μL 1 mmol/L NT或生理盐水双侧缓慢注入正常及帕金森病模型大鼠侧脑室30 min后,利用高效液相色谱分析(HPLC)法检测纹状体DA及其代谢产物高香草酸(HVA)和3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)含量的变化。结果正常大鼠NT组纹状体DA含量与生理盐水组相比均明显升高(t=5.32,P<0.01)。帕金森病模型大鼠生理盐水组损毁侧纹状体DA含量与未损毁侧和正常大鼠生理盐水组相比明显降低(F=61.23,P<0.001);损毁侧纹状体DA更新率(DOPAC+HVA)/DA、DOPAC/DA、HVA/DA均明显高于未损毁侧和正常大鼠生理盐水组(F=27.52、21.12、28.43,P<0.001)。帕金森病模型大鼠侧脑室注射NT可明显提高两侧纹状体DA的含量(t=3.87、2.26,P<0.05)。结论 NT可增加正常及帕金森病模型大鼠纹状体DA的含量,提示NT具有抗帕金森病效应。  相似文献   

13.
Background Human amniotic epithelial cells (HAECs) are able to secrete biologically active neurotrophins such as brain-derived neurotrophic factor and neurotrophin-3, both of which exhibit trophic activities on dopamine neurons. Previous study showed that when human amniotic epithelial cells were transplanted into the striatum of 6-hydroxydopamine (6-OHDA)-induced Parkinson disease rats, the cells could survive and exert functional effects. The purpose of this study was to investigate the survival and the differentiation of human amniotic epithelial cells after being transplanted into the lateral ventricle of Parkinson's disease (PD) rats, and to investigate the effects of grafts on healing PD in models. Methods The Parkinson's model was made with stereotactic microinjection of 6-hydroxydopamine (6-OHDA) into the striatum of a rat. The PD models were divided into two groups: the HAECs group and the normal saline (NS) group. Some untreated rats were taken as the control. The rotational asymmetry induced by apomorphine of the HAECs group and the NS group were measured post cell transplantation. The expression of nestin and vimentin in grafts were determined by immunohistology. Ten weeks after transplantation the density of tyrosine hydroxylase positive cells in the substantia nigra of the HAECs group, NS group and the untreated group was determined. The differentiation of grafts was determined by TH immunohistology. High performance liquid chromatography (HPLC) was used to determine monoamine neurotransmitter levels in the striatum. Results The rotational asymmetry induced by apomorphine of the HAECs group was ameliorated significantly compared to the NS group two weeks after transplantation (P 〈0.01). The grafts expressed nestin and vimentin five weeks after transplantation. TH immunohistochemistry indicated that the TH positive cells in the substantia nigra of the HAECs group increased significantly compared to the NS group (P 〈0.01). Tyrosine hydroxylase (TH) positive cells in the substantia nigra of the HAEC group and the NS group were decreased compared to the untreated group (P 〈0.01). Dopamine and DOPAC levels in the striatum of the HAECs group increased significantly compared to the NS group (P 〈0.05). Homovanillic acid (HVA) levels in the striatum of the HAECs group increased significantly compared to the NS group (P 〈0.01). In addition dopamine, DOPAC, and HVA levels in the striatum and dopamine levels in the cerebrospinal fluid of the HAECs group and the NS group were decreased compared to the untreated group (P 〈0.05). Conclusions Human amniotic epithelial cells could be used to ameliorate the rotational asymmetry induced by apomorphine of the PD models. This could have been due to the increased content of dopamine and its metabolic products, DOPAC and HVA, in the striatum in the PD models.  相似文献   

14.
目的: 检测葛根素对急性乙醇中毒大鼠皮层、小脑、海马和纹状体内阿片肽和多巴胺(DA)表达水平的调控作用,为临床防治乙醇中毒和开发中药葛根提供依据。方法: 雄性SD大鼠24只随机分为对照组、乙醇中毒组和葛根素组,每组8只,采用放射免疫法检测各组大鼠皮层、小脑、海马和纹状体内β-内啡肽(β-EP)、强啡肽(DnyA)和亮脑啡肽(L-EK)表达水平,采用高效液相色谱法检测各组大鼠各脑区DA、多巴克(DOPAC)和高香草酸(HVA)的表达水平,并计算(DOPAC+HVA)/DA的比值。结果:与对照组比较,乙醇中毒组和葛根素组大鼠皮层内β-EP、DnyA和L-EK表达水平降低(P<0.01),皮层、小脑、海马和纹状体内 DA、DOPAC和HVA表达水平均升高 (P<0.01);与乙醇中毒组比较,葛根素组大鼠皮层内β-EP、DnyA和L-EK表达水平升高(P<0.05,P<0.01),DA(P<0.01)、DOPAC(P<0.01)和HVA表达水平均降低,小脑、海马和纹状体内所有指标表达水平均降低(P<0.05,P<0.01),皮层、小脑和海马内(DOPAC+HVA)/DA 比值升高,纹状体内该比值降低(P>0.05)。结论:葛根素对急性乙醇中毒造成的脑组织损伤有保护作用,其机制可能与葛根素对脑内阿片肽和DA的调控有关。  相似文献   

15.
16.
尿酸对6-羟基多巴胺致大鼠黑质纹状体系统毒性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 评价尿酸对6-羟基多巴胺致大鼠黑质纹状体系统多巴胺能神经元毒性的影响.方法 30只雄性SD大鼠,分为生理盐水组(10只)、100 mg/kg尿酸组(5只)、200 mg/kg尿酸组(10只)和250 mg/kg尿酸组(5只).每天2次(间隔2 h),每次腹腔注射生理盐水或尿酸5 d,于第6天第1次腹腔注射生理盐水或尿酸后,在立体定向仪指导下,右侧纹状体内两点注射6-羟基多巴胺.此后继续给予大鼠腹腔注射生理盐水或尿酸5 d.于注射6-羟基多巴胺后第3、4周分别进行自主活动计数,安非他明旋转实验,前肢功能测定.注射6-羟基多巴胺后第5周进行纹状体多巴胺和高香草酸水平测定.结果 200 mg/kg尿酸组大鼠自主活动计数[(14±4)次/2 min]明显高于生理盐水组[(4±5)次/2 min,P<0.01];安非他明诱导的旋转实验100 mg/kg尿酸组(11.2 ±4.2)和200 mg/kg尿酸组每分钟旋转次数(10.8±7.5)显著低于生理盐水组(19.3 ±5.2,P<0.01).200 mg/kg尿酸组前肢功能测定5 s内移动90 cm的前患肢步数(9.89±3.41)明显高于生理盐水组(4.36±3.72,P<0.01);200 mg/kg尿酸组毁损侧纹状体多巴胺(0.29±0.19)、高香草酸水平(1.22±0.5)显著高于生理盐水组多巴胺(0.05 ±0.03,P<0.01)、高香草酸水平(0.24±0.13,P<0.05).结论 适当提高体内的尿酸水平能减轻6-羟基多巴胺对SD大鼠黑质纹状体系统多巴胺神经元的毒性作用.  相似文献   

17.
目的:研究姜黄素类似物L6H3对帕金森病(PD)大鼠脑纹状体中7种单胺类神经递质及其代谢物的影响。方法:采用脑部纹状体定位注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立PD大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、PD组和PD+L6H3组。通过微透析活体取样技术和高效液相色谱电化学检测法(HPLC-ECD)联用测定PD组大鼠脑纹状体细胞外液中单胺类神经递质及其代谢物含量。结果:造模后第6周(即给药第2周)及造模后第7周(即停药第1周),PD+L6H3组大鼠脑纹状体的多巴胺(DA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)与PD组比较明显升高(P<0.01)。结论:L6H3在给药后第2周及停药后1周均能明显提高PD大鼠脑中单胺类神经递质及其代谢物的含量。  相似文献   

18.
OBJECTIVE:Ningdong granule is a traditional Chinese medicine preparation for the treatment of Tourette’s syndrome.METHODS:Sixty-four rats were randomly assigned to a control group and three experimental groups,respectively.Rat models of Tourette’s syndrome were established via intraperitoneal injection of apomorphine(Apo).The rats in the experimental groups were subsequently intragastrically injected with haloperidol at 10 mg/kg(haloperidol group),Ningdong granule at 370 mg/kg(NDG group),and normal saline(0.9%) at 10 mL/kg(Apo group),respectively.Rat behaviors were observed and recorded on a daily basis.After 12 w,all rats were sacrificed,and sera and striatal tissues were harvested.Homovanillic acid levels in sera,as well as dopamine and dopamine D2 receptor mRNA expression in the striatum,were measured to determine possible mechanisms of Ningdong granule on the dopamine system in a rat model of Tourette’s syndrome.RESULTS:Following intervention,stereotype actions of the Tourette’s syndrome rats were significantly inhibited in the haloperidol and NDG groups,respectively(P<0.01).Homovanillic levels were significantly greater in the haloperidol and NDG groups,respectively(P<0.05).In addition,dopamine levels were significantly less in the NDG group(P<0.01),and DRD2 mRNA expression was significantly reduced in the haloperidol and NDG groups,respectively(P<0.05).CONCLUSION:Results demonstrated that Ningdong granule effectively inhibited stereotype actions and Tourette’s syndrome symptoms by promoting dopamine metabolism,reducing dopamine levels in the striatum,increasing homovanillic acid content in sera,and reducing mRNA expression of DRD2 in the striatum.  相似文献   

19.
徐丽  金清东 《齐齐哈尔医学院学报》2007,28(21):2561-2562,2566
目的探讨利用6-羟基多巴(6-OHDA)制备模拟绝经期妇女帕金森病的大鼠模型。方法应用6-OHDA制备OVX PD模型大鼠,应用免疫组织化学染色、高效液相色谱法等技术对大鼠黑质(SN)的酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目、纹状体多巴胺(DA)及其代谢物二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)含量进行考察并评价。结果阿朴吗啡可诱导出明显的PD大鼠旋转行为;大鼠损伤侧黑质TH阳性神经元数量较健侧显著减少(P<0.01),纹状体DA及其代谢物DOPAC和HVA含量也较健侧明显减少(P<0.01)。结论本模型具有绝经期妇女帕金森病的基本的病理特点。  相似文献   

20.
Mice treated with large dose of MPTP showed a reduction in the levels of DA, 5-HT and their metabolites in the striatum. The average levels as compared with the control were reduced by 94% for DA (P<0.001), 61% for DOPAC (P<0.05), 65% for HVA (P<0.01). 5-HT and 5-HIAA were lower than detection limits. In mice pretreated with budipine, although the striatal dopamine level was also reduced, mean DA and 5-HT levels were significantly higher than those in mice given MPTP alone. This result suggested that budipine can partially prevent the MPTP neurotoxicity.  相似文献   

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