不同途径感染弓形虫小鼠在脑内形成包囊的研究

目的用3种不同途径感染Fukaya株弓形虫速殖子,观察弓形虫感染小鼠慢性期病变特点及虫体在脑内的成囊过程,以期寻求一个稳定、易建的慢性感染动物模型,为弓形虫病的病理诊断提供依据,并对弓形虫的致病机理加深理解。方法弓形虫Fukaya株速殖子(5×104个)分别以腹腔、皮下和口服途径感染小鼠,给适量药物使之形成慢性感染,并与不给药组做对照,于感染后第3d、6d1、4d2、1d、28d、42d和90d,取脑进行间接免疫酶染色,统计脑内虫体数量及形成包囊情况。结果不给药组第3d、6d与给药组第6d,3种感染途径的腹腔含虫数比较:均为腹腔感染>皮下感染>经口感染。比较小鼠脑内虫体分布:腹腔感染组,第28d的脑内虫体达到高峰,此时脑内包囊最多。皮下感染组,第21d的脑内虫体最多,脑内包囊也多。经口感染组,第21d脑内虫体最多,但脑内偶见包囊。经口感染Fukaya株速殖子似不易成囊。经腹腔、皮下和口服感染虫体的小鼠存活率在第42d分别为100%、66%、80%。结论弓形虫感染慢性期小鼠脑多被累及。腹腔与皮下感染弓形虫Fukaya株速殖子比口服易成囊,经腹腔感染方式建立弓形虫慢性感染动物模型较稳定。     

弓形虫Fukaya株在慢性感染小鼠体内分布的研究

目的观察弓形虫(Fukaya株)感染时的慢性期病变特点及虫体在主要脏器的动态分布,以期为弓形虫病的病理诊断提供依据,并对弓形虫的致病机理加深理解。方法弓形虫Fukaya株速殖子(5×104个)分别以腹腔、皮下和口服途径感染小鼠,给适量药物使之形成慢性感染,对照组不给药。于感染后第3、6、14、21、28、42和90 d,取肝、肺和脑进行间接免疫酶染色检查。结果经腹腔感染的实验组小鼠第21、28 d肺与脑内均可见虫体,脑内有包囊;皮下感染组第21 d肺和脑内也可见虫体,脑内有包囊;经口感染组第14、21 d肺和脑内均可见虫体,脑内偶见包囊,并检测到弓形虫抗原。感染后第21 d,3种方式感染的实验组小鼠肺内虫体数差异无显著性(P>0.05),而脑内虫体数差异有显著性(P<0.05),口服感染组>皮下感染组>腹腔感染组。结论间接免疫酶染色方法可清楚显示弓形虫感染慢性期的组织内弓形虫速殖子、抗原成分和包囊。弓形虫感染慢性期小鼠肺与脑多被累及。小鼠脑内较其他脏器易成囊。弓形虫体内成囊的影响因素很多,感染方式及感染阶段也是影响成囊的重要因素。     

脱落酸抑制剂氟啶酮对小鼠弓形虫病的影响

摘要：目的 观察脱落酸抑制剂氟啶酮对小鼠弓形虫病的影响。方法 给感染弓形虫RH株的小鼠腹腔注射氟啶酮,观察小鼠生存延长率、体重变化;光镜及电镜观察腹腔中弓形虫形态;脏器组织印片评估体内弓形虫扩散情况。结果 与对照组相比,氟啶酮治疗的小鼠弓形虫病症状出现晚且程度较轻,生存时间延长（P<0.05）,生存延长率为45%,体重减少率为6.13%,而对照组体重减少率为7.23%;对照组小鼠腹腔中以游离速殖子为主,实验组则以细胞内虫体为主;实验组小鼠脏器受虫体累及的时间稍晚,感染程度也比对照组轻。结论 氟啶酮能对小鼠弓形虫病起抑制作用。     

阿奇霉素和IFN-γ联用治疗小鼠弓形虫病效果

目的 观察阿奇霉素和IFN-γ联用治疗小鼠弓形虫病的效果及小鼠体内细胞免疫功能的变化.方法 将100只BALB/c小鼠随机分为感染对照组(A组)、阿奇霉素治疗组(B组)、阿奇霉素和IFN-γ治疗组(C组)、IFN-γr治疗组(D组)及空白对照组(E组)5组.A、B、C、D组均用弓形虫速殖子腹腔感染小鼠.B、C、D组于感染后24 h给药,连续5 d,观察10 d内小鼠的平均存活时间.同时在感染后第2、3、5天取小鼠尾静脉血测其CD4~+、CD8~+T细胞水平.结果 C组小鼠存活时间明显延长,各时段CD4~+T细胞水平均显著升高,CD8~+T细胞水平显著降低,CD4~+与CD8~+T细胞比值明显升高.结论 阿奇霉素和IFN-γ联用可提高小鼠弓形虫病的治疗效果,改善弓形虫感染后小鼠体内的细胞免疫功能.     

中药抗弓形虫速殖子作用的体外试验

中药的水浸煎剂对弓形虫RH株速殖子侵袭HeLa细胞,以及对细胞内的虫体增殖,具明显的抑制作用。在1:20稀释时,能使弓形虫侵袭力下降60％以上者有甘草、柏子仁、牛膝、鸡冠花、女贞子、续断和滛羊蒮。甘草的抑制率达100％。如果用含1:40中药的培养液孵育感染弓形虫的HeLa细胞,37℃经24h,甘草对虫体增殖的抑制率为76.67％,补骨脂为63.60％,青蒿为45.32％。     

红霉素等四种抗生素体外抗弓形虫作用的研究

目的比较红霉素、阿奇霉素、磺胺嘧啶和大蒜素体外抗弓形虫的效果。方法用弓形虫RH株速殖子感染培养在盖玻片上的人包皮成纤维细胞(HFF),每一种药物设立2～3个浓度,分别在速殖子侵入细胞前和侵入细胞后作用于虫体,每隔1hr在倒置显微镜下观察细胞、弓形虫的形态及生长情况,3d后经吉氏染色,镜下观察,并将培养液注入小鼠腹腔,观察发病情况。结果红霉素的浓度在100μg/mL和150μg/mL时可抑制弓形虫的生长与繁殖,与剂量大小相关。阿奇霉素的浓度在20μg/mL时具有致虫体死亡的作用,>40μg/mL时对HFF有明显的毒性,其对弓形虫的作用效果与剂量大小相关。没有观察到100μg/mL、200μg/mL的磺胺嘧啶和20μg/mL、40μg/mL的大蒜素对弓形虫生长繁殖的抑制作用。结论红霉素在浓度大于100μg/mL时,可抑制弓形虫生长繁殖。阿奇霉素具有明显的杀灭速殖子的作用,但对细胞的毒性较大。磺胺嘧啶、大蒜素对弓形虫的生长抑制作用弱或无。     

双氢青蒿素和阿奇霉素对小鼠体内弓形虫速殖子超微结构的影响

将30只昆明小鼠随机均分为3组,即双氢青蒿素治疗组（A组）、双氢青蒿素和阿奇霉素联合治疗组（B组）, 以及感染对照组（C组）。每鼠腹腔注射感染2×10³个弓形虫速殖子。感染8 h后,A组灌服双氢青蒿素75 mg/（kg·d）, 间隔12 h再给药1次;B组同A组,另于感染24 h后灌服阿奇霉素200 mg/(kg·d)1次。A、B两组均连续给药4 d,双氢青蒿素间隔12 h给药1次,阿奇霉素间隔24 h给药1次。C组不给药。治疗后（即于感染96 h后）,分别随机从各组取 1只小鼠解剖,抽取腹水,分离弓形虫速殖子。常规制备透射电镜标本,观察其超微结构变化。结果显示,A、B两组弓形虫速殖子均出现水肿,细胞膜结构模糊,局部断裂或破损。细胞质脂滴增多、形成空泡。而感染对照组未出现上述变化。     

弓形虫profilin抗体体外抗速殖子增殖及保护作用动态观察

目的探讨弓形虫profilin(TgPRF)抗体对弓形虫体外增殖的影响以及细胞生长和凋亡的动态变化。方法1)将rTgPRF蛋白背部皮下多点注射免疫新西兰兔4次,末次免疫后10 d心脏采血,ELISA检测抗体效价。2)检测抗体对速殖子的直接杀伤作用,用10~8个速殖子(RH-GFP)感染小鼠胚胎成纤维细胞20 h后,加入1∶40抗血清以及YOYO-1死亡探针孵育观察5 h。3)评估TgPRF抗体对速殖子增殖的影响:将3×10~3细胞/孔接种96孔板并加入6×10~3个速殖子(RH-GFP),同时分别加入1∶40、1∶80、1∶160稀释的抗血清作为干预组,设空白组(仅培养基)和阴性血清组(1∶40稀释免疫前兔血清),培养72 h并间隔12 h拍照,通过Image pro 6.0软件分析虫体增殖情况。4)采用IncuCyte ZOOMTM系统对TgPRF抗体干预后的细胞生长和凋亡进行动态监测:设未感染孔为正常对照组和抗血清对照组(加入1∶40抗TgPRF血清)。感染孔加入6×10~3个速殖子(RH),分别在感染时或感染12 h后加入1∶40、1∶80、1∶160抗TgPRF血清作同步干预或延迟干预,空白组及阴性血清组设置如前。各孔均加入caspase3/7凋亡探针继续观察72 h,记录细胞凋亡情况。结果 rTgPRF诱导特异性抗体产生,ELISA检测抗体效价1∶10~5。镜下未见TgPRF抗体对速殖子的直接杀伤作用。体外干预试验中,空白组和阴性血清组的相对虫体量在实验结束时分别为24.27±7.78和25.72±4.04,差异无统计学意义(P0.05),并伴有大量细胞缺失;TgPRF抗体抑制虫体增殖,实验结束时1∶40组、1∶80组和1:160组相对虫体量分别为6.32±1.10、9.35±1.32和17.88±1.47,抑制率分别为73.5%、61.5%和26.3%,呈剂量-效应关系。同步干预时各干预组均显示通过抑制虫体增殖不同程度地保护细胞,其中1∶40组细胞生长恢复正常,细胞融合度显著高于空白组和阴性血清组(P0.01);弓形虫诱导细胞凋亡增加,但各感染组间差异无统计学意义(P0.05)。TgPRF抗体延迟干预的保护效果有所降低,但诱导细胞凋亡增强,其中1∶40组细胞凋亡率显著高于空白组和阴性血清组(P0.05)。镜下观察TgPRF抗体干预使凋亡多集中在细胞缺失区域或速殖子增殖区域,而空白组和阴性血清组的凋亡则散布视野。结论弓形虫TgPRF抗体镜下未见直接杀伤弓形虫,但在体外能抑制弓形虫速殖子增殖并促进感染细胞凋亡。     

右旋松萝酸体外抗弓形虫速殖子的实验研究

目的 探索右旋松萝酸在体外抗RH株弓形虫速殖子的效果。 方法 实验设右旋松萝酸组、乙酰螺旋霉素组、二甲基亚砜（DMSO）组及生理盐水对照组,前两组分别再设4个浓度组,于1 ml弓形虫速殖子悬液（1×10⁶个/ml）中分别加入终浓度为5、10、25和50 μg/ml右旋松萝酸或乙酰螺旋霉素;后两组分别加入等体积的生理盐水和1％ DMSO;每组15管。作用1、2和4 h后,取弓形虫悬液涂片,台盼蓝染色,光镜观察记数。将各组作用4 h的弓形虫悬液洗涤后,接种昆明小鼠,作再转种试验,观察弓形虫速殖子复苏情况。同时将洗涤后的虫体接种于制备的SD大鼠心肌成纤维细胞,观察虫体侵袭力。 结果 10、25和50 μg/ml右旋松萝酸组作用4 h,弓形虫速殖子台盼蓝着色率达100％,部分虫体肿胀,两端变圆,细胞质内出现颗粒,细胞核深染。各浓度的乙酰螺旋霉素组弓形虫速殖子变化与右旋松萝酸组相似,仅50 μg/ml组作用4 h后台盼蓝着色率达100％。再转种试验结果显示右旋松萝酸组仅5 μg/ml组小鼠于接种后第8～9天死亡,腹腔液见大量弓形虫速殖子;其余各组小鼠大多存活至再次转种,且腹腔液均未见弓形虫速殖子。但乙酰螺旋霉素各浓度组小鼠均于接种后6～8 d死亡,腹腔液见大量虫体及假包囊。右旋松萝酸5 μg/ml组,弓形虫速殖子侵入大鼠心肌成纤维样细胞,会形成假包囊,其余组均为阴性。但乙酰螺旋霉素、生理盐水和DMSO组速殖子对大鼠心肌成纤维细胞均有不同程度感染。 结论 右旋松萝酸在体外有较强的抗弓形虫速殖子作用。     

弓形虫感染对雄性生殖健康影响的实验与临床研究

目的 研究弓形虫感染对雄性大鼠生育力的影响,调查男性不育患者弓形虫感染水平,探讨弓形虫感染对男性生殖健康的影响及其可能的致病机制.方法 以30只成年雄性SD清洁级大鼠为研究对象,随机分为感染组,腹腔注射弓形虫速殖子2×10~5/ml 2 ml,阿奇霉素治疗组,腹腔注射弓形虫速殖子2×10~5/ml 2 ml.感染第2天以200mg/(kg·d)剂量喂服阿奇霉素,连喂7 d;正常对照组腹腔注射灭菌生理盐水2 ml.9周后测定各组大鼠的生育力、附睾尾精子数、血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)及卵泡刺激素(FSH)水平,睾丸组织酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶X(LDH-X)和脂质过氧化物酶(LPO)活性.对169例男性不育患者和35例正常生育男性进行弓形虫感染的血清学调查,并检测精浆ACP、α-葡萄糖苷酶(α-Glu)、果糖(Fru)及NO水平.结果 3组动物与雌鼠交配后,雌鼠的受孕率、平均产仔数感染组显著低于正常对照组、阿奇霉素治疗组(P均<0.05).但胎鼠的平均身长、体重、尾长差异则均无统计学意义(P均>0.05);附睾尾精子数感染组(279.4±81.7)×10~6/g与正常对照组(380.9±121.8)×10~6/g、阿奇霉素治疗组(361.2±51.9)×10~6/g比较,差异有统计学意义(P均<0.05);精子活率感染组(48.s4±4.63)%与正常对照组(79.84±2.93)%、阿奇霉素治疗组(69.40±3.57)%比较,差异有统计学意义(P均<0.05);感染组大鼠T浓度与正常对照组、阿奇霉素治疗组相比显著性下降(P均<0.05),血清LH也有下降,FSH无明显变化;感染组ACP为(61.4±7.08)U/mg,显著低于正常对照组(79.2±17.7)U/mg和阿奇霉素治疗组(79.0±13.1)U/mg(P均0.05).169例男性不育者精浆弓形虫感染率为18.35%,显著高于正常生育男性精浆弓形虫感染率的2.86%.31例男性不育患者精浆抗弓形虫IgG抗体阳性组的精浆ACP较阴性组及正常生育组低,差异有统计学意义(P均<0.05);169例男性不育患者精浆NO为(146.68±38.87)μmol/L,显著高于35例正常生育男性的(84.92±26.72)μmol/L(P<0.01);而3组α-Glu、Fru检测结果差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 弓形虫感染对雄性生殖健康具有一定程度的影响.     

黄芪对急性弓形虫RH株感染小鼠的保护作用研究

目的探讨黄芪颗粒剂对刚地弓形虫RH株速殖子感染小鼠的治疗作用.方法 ICR小鼠腹腔注射105、103、102个速殖子,感染后第1天起每鼠给予黄芪0.075 g/d、阿齐霉素[150 mg/(d·kg)]灌胃治疗,对照组给蒸馏水.连续10 d,观察小鼠的存活率与存活时间.于感染后第4、8天处死102个速殖子感染的小鼠,PCR荧光定量方法检测肝、肺弓形虫DNA基因拷贝数.结果 105、103速殖子感染时,黄芪组小鼠平均存活时间为5.57 d和6.23 d,与对照组相比差异无显著性(P＞0.05),阿齐霉素组小鼠平均存活时间为6.96 d和8.12 d,明显高于对照组(P＜0.05).102个速殖子感染时,黄芪组小鼠平均存活时间为8.74 d,明显高于对照组,阿齐霉素组小鼠平均存活时间为7.79 d,与对照组相比差异无显著性(P＞0.05).黄芪组小鼠感染102个速殖子后第4、8天肝、肺虫荷与对照组相比差异无显著性(P＞0.05).结论黄芪可以改善低剂量(102)速殖子感染小鼠的存活情况.     

弓形虫RH株在实验感染小鼠体内分布的研究

以间接免疫酶法观察弓形虫感染时的急性期病变特点及虫体在主体脏器的动态分布,以期为弓形虫病的病理诊断提供依据,并对弓形虫致病机理加深理解。方法用弓形虫ＲＨ株速殖子１０＾３个经腹腔感染昆明小鼠,于感染后第２、４、６和８ｄ,取肝、脾、肺和脑进行间接免疫酶染色。     

阿奇霉素对弓形虫病大鼠血清细胞因子水平影响的实验研究

目的检测阿奇霉素治疗对弓形虫病大鼠血清IFN-γ、IL-4、TNF-α等细胞因子水平的影响。方法将30只SD大鼠随机分成3组:阿奇霉素治疗组、感染对照组和正常对照组。腹腔注射2×105个/ml活的纯化弓形虫速殖子悬液(CF-11纤维素纯化)2ml于SD大鼠,建立大鼠弓形虫病模型,用阿奇霉素200mg/(kg·d)连喂7d。9周后取大鼠血清,应用ELISA方法检测外周血IFN-γ、TNF-α、IL-4等细胞因子水平。结果弓形虫感染组大鼠血清IFN-γ、TNF-α、IL-4等细胞因子水平均显著高于阿奇霉素治疗组和正常对照组大鼠血清相对应的细胞因子水平(P均<0.05)。结论弓形虫感染可引起大鼠血清IFN-γ、IL-4、TNF-α等细胞因子水平升高。阿奇霉素可有效治疗弓形虫感染对大鼠的损害。     

RNA原位杂交法检测灌胃接种弓形虫速殖子小鼠体内虫体的早期动态分布

目的观察经灌胃接种弓形虫RH株速殖子后,虫体在小鼠体内的早期动态分布。方法弓形虫RH株速殖子经灌胃接种BALB/c小鼠20只(2×104/只),用RNA原位杂交法观察感染后1、2、4、6和8d小鼠的肠系膜淋巴结(MLN)、肝、脾、肺和脑组织内速殖子的数量及分布趋势。同时设PBS空白对照组(5只)。结果感染后1d,在MLN、肝和脾组织内均检测到速殖子,分别于感染后4d和6d在肺和脑组织内检测到速殖子。感染后6～8d,各组织间虫荷差异均有统计学意义(P值均0.05),组织内虫荷依次为MLN肝脾肺脑,各组织内虫体数量呈时间依赖性。结论弓形虫RH株速殖子经灌胃接种后,首先侵入MLN、肝和脾,其次为肺,最后为脑,且虫体在MLN内增殖较快。     

阿奇霉素对弓形虫病大鼠睾丸组织细胞凋亡影响的实验研究

目的检测阿奇霉素对弓形虫病大鼠睾丸组织细胞凋亡的影响.方法腹腔注射2×105/nl活的纯化弓形虫速殖子悬液(CF-11纤维素纯化)2 ml于SD大鼠,建立大鼠弓形虫病模型,用阿奇霉素200 mg/(kg.d)连喂7 d,治疗实验大鼠.9周后解剖大鼠,取睾丸制成睾丸组织单细胞悬液,应用流式细胞仪检测其细胞凋亡.同时设有感染组和正常大鼠对照组.结果感染组和治疗组大鼠睾丸组织细胞凋亡率显著高于正常对照组大鼠睾丸组织细胞凋亡率(P＜0.05).治疗组大鼠睾丸组织细胞凋亡率明显低于感染组(P＜0.05).结论弓形虫感染可引起大鼠睾丸组织细胞发生凋亡.但阿奇霉素则可有效地抑制弓形虫感染大鼠睾丸组织细胞发生凋亡,可有效地治疗弓形虫感染对大鼠的雄性生殖损害.     

银杏酸、阿奇霉素和大蒜素抗弓形虫增殖效果研究

目的评价银杏酸、阿奇霉素和大蒜素体外和体内抗弓形虫增殖的效果。方法体外试验,培养HFF细胞做为弓形虫宿主细胞,采用MTT法检测3种药物的安全浓度和体外抗弓形虫增殖的效果。体内试验,以腹腔注射的方式给药,观察感染弓形虫小鼠的存活时间,比较3种药物的体内抗弓形虫增殖效果。结果银杏酸和阿奇霉素可显著抑制细胞内弓形虫的增殖,两者效果相近。银杏酸和阿奇霉素均可延长小鼠存活时间。大蒜素抗弓形虫效果微弱。结论银杏酸具有抗弓形虫作用。     

常青胶囊抗弓形虫作用的超微结构研究

目的探索治疗孕妇及小儿弓形虫感染的安全有效药物。方法抽取感染弓形虫小鼠腹水并稀释至含虫1×105个/mL,加入常青胶囊粉剂使其终浓度为1.5mg/ml,以未加药物的相同腹水作阴性对照,阿奇霉素为阳性对照。应用透射电镜观察药物作用后1h、16h虫体超微结构的变化并拍照。结果随药物作用时间的延长,虫体超微结构逐渐遭到破坏,最终或固缩,或崩解死亡。在相同作用时间内,常青胶囊对速殖子结构的破坏更严重。结论常青胶囊具有确切的抗弓形虫效果,且疗效优于阿奇霉素,可为进一步探讨新型的抗弓形虫药物提供依据。     

PCR法评价泼尼松龙诱导弓形虫隐性感染小鼠的复发及阿奇霉素对复发的疗效

目的探讨PCR方法诊断泼尼松龙诱导弓形虫隐性感染小鼠复发的敏感性及阿奇霉素对其复发的治疗效果。方法36只20g左右的雌性ICR小鼠以每组6只随机分成正常组（C）、泼尼松龙组（P）、感染弓形虫组（I）、感染弓形虫＋阿奇霉素组（IA）、感染弓形虫＋泼尼松龙组（IP）、感染弓形虫＋泼尼松龙组＋阿奇霉素组（IPA）。0周,I组、IA组、IP组和IPA组小鼠分别经腹腔注射感染Prugniaud株弓形虫包囊10个/只;第6～7周,P组、IP组、IPA组小鼠每只每天后肢内侧皮下注射盐酸泼尼松龙1mg,IA组、IPA组小鼠每只每天按250mg/kg剂量腹腔注射阿奇霉素。分别在0、1、2、3、4、5、6、7周对各组小鼠采血,并萃取全血DNA,通过PCR法扩增弓形虫特异性B1基因。第7周剖杀所有小鼠计数其脑组织弓形虫包囊数。结果相比AF14652基因引物,B1基因引物敏感度更高且特异性好;感染弓形虫前5周的小鼠可以通过PCR方法扩增到B1基因特异性产物,5周后PCR法未能扩增出特异性产物;感染弓形虫激素组（IA）小鼠在使用泼尼松龙2周后小鼠全部死亡,感染弓形虫激素治疗组（IP）小鼠死亡率低（P〈0.05）;相比感染组（I）和感染＋阿奇霉素组（IA）和感染＋泼尼松龙＋阿奇霉素组（IPA）,感染＋泼尼松龙组（IP）小鼠脑组织包囊个数显著增加（P〈0.01）。结论在PCR方法诊断中,B1基因是很好的诊断弓形虫病的目的基因;泼尼松龙能诱导弓形虫隐性感染小鼠的复发并导致小鼠的死亡;阿奇霉素对弓形虫病治疗有效,但不能完全治愈弓形虫病。     

几种广谱抗生素抗小鼠急性弓形虫病的效果观察

目的　观察４ 种广谱抗生素对小鼠急性弓形虫病的治疗效果。方法　弓形虫ＲＨ株速殖子腹腔感染小鼠,分别用氧氟沙星、环丙沙星、克林霉素、美浓霉素以及克林霉素、美浓霉素与乙胺嘧啶联合应用进行治疗,以磺胺嘧啶加乙胺嘧啶及不治疗作为对照,观察小鼠的死亡时间,４ 周后存活鼠盲传一代,仍不发病者为治愈。结果　单独使用效果均不理想;克林霉素、美浓霉素与乙胺嘧啶联合使用１０ 天,可杀灭弓形虫,使小鼠痊愈。结论　克林霉素、美浓霉素与乙胺嘧啶联用为良好的急性弓形虫病治疗药物。     

人源弓形虫分离株的生物学鉴定及群体DNA含量分析

通过对不同分离株弓形虫抗原的分析 ,探讨弓形虫虫株间的差异性。取弓形虫 CAg阳性血液标本进行小鼠接种 ,对分离株进行生物学特性鉴定 ;采用流式细胞仪 ( FCM)对分离株弓形虫速殖子进行群体 DNA含量分析。结果在 5份 CAg阳性血液样本中分离到 4株弓形虫 ,两者符合率达 80 % ;经生物学鉴定结果显示 ,4个分离株的形态大小、毒力及抗原性均与 RH株弓形虫相似。上述 5株弓形虫速殖子 DNA含量分析均呈明显规律性 ,即均有 2个分布峰 ,但各虫株间的 2个分布峰中所占速殖子数存在显著性差异 ( P<0 .0 1)。表明检测弓形虫 CAg可作为弓形虫早期、急性期感染的确诊指标 ;采用流式细胞术进行 DNA群体分析 ,似可反映弓形虫虫株间的差异