支原体肺炎患儿外周血单核细胞TLR4、IL-6、TNF-α表达变化及临床意义

目的探讨支原体肺炎患儿外周血单核细胞Toll样受体4 (TLR4)、IL-6、TNF-α表达变化及临床意义。方法选取2016年1月-2017年9月间该院收治的40例轻症支原体肺炎(轻症组),40例重症支原体肺炎(重症组)及40例健康体检儿童(对照组)为研究对象。使用流式细胞术检测外周血单核细胞TLR4水平,并采用ELISA法检测血清中IL-6、TNF-α水平。结果与对照组比,轻症组及重症组患儿血清中IL-6及TNF-α均显著升高(P<0. 05),重症组患儿血清中IL-6及TNF-α水平显著高于轻症组(P<0. 05);与对照组相比,轻症组及重症组患儿TLR4阳性表达率和荧光强度均显著升高(P<0. 05),重症组患儿TLR4阳性表达率和荧光强度显著高于轻症组(P<0. 05)。结论随着支原体肺炎患儿病情加重,外周血单核细胞TLR4水平及血清中IL6和TNF-α水平也随着显著升高,在监测患儿病情变化时具有较广的应用价值。     

VAP患者WISP1/TLR4/整合素β5通路基因及相关炎性因子的表达

目的 探究Wnt1-诱导的信号通路蛋白1(WISP1)/Toll样受体4(TLR4)/整合素β5通路基因及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-8在呼吸机相关性肺炎(VAP)患者中的表达。方法 选取2018年4月-2021年3月绍兴市人民医院收治的120例VAP患者(VAP组)及60例机械通气非VAP患者(对照组),统计VAP患者病原菌分布;比较两组外周血单个核细胞WISP1、TLR4、整合素β5 mRNA相对表达量及血清TNF-α、IL-6、IL-8水平;绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析相关指标预测VAP患者28 d死亡的临床价值。结果 120例患者分离出156株病原菌,革兰阴性菌、革兰阳性菌、真菌分别占51.92%、36.54%、11.54%。VAP组外周血单个核细胞中WISP1、TLR4、整合素β5相对表达量以及血清TNF-α、IL-6、IL-8表达水平较对照组均升高(P<0.05)。VAP组死亡患者外周血单个核细胞中WISP1、TLR4 mRNA相对表达量以及血清TNF-α、IL-6表达水平较存活组均升高(P<0.05)。WISP1 mR...     

重症手足口病脑炎患儿脑脊液TLR3/NF-κB信号通路蛋白表达及其诊疗价值

目的 探究重症手足口病并发脑炎患儿脑脊液中Toll样受体3(TLR3)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路蛋白表达及其诊疗价值。方法 选择2018年6月-2020年6月海口市妇幼保健院收治的117例重症手足口病并发脑炎患儿为研究组,以同期重症手足口病患儿78例为对照组,检测两组TLR3、NF-κB、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平,分析TLR3/NF-κB信号通路相关指标诊断重症手足口病并发脑炎及其预后的临床价值。结果 研究组TLR3、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平高于对照组(P<0.05); TLR3、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平诊断重症手足口病患儿并发脑炎的曲线下面积(AUC)分别为0.742、0.708、0.718、0.787、0.627;预后不良组TLR3、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平高于预后较好组(P<0.05); TLR3、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平预测不良预后的AUC分别为0.813、0.619、0.616、0.726、0.730。结论 重症...     

老年慢性心力衰竭肺部感染对外周血单核细胞Toll样受体4及核因子-κB信号通路的影响

目的研究老年慢性心力衰竭(CHF)患者肺部感染对外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)及核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响及临床意义。方法选取2016年7月-2020年7月郑州市中医院心血管二科老年CHF合并肺部感染的患者(感染组)68例、CHF未合并肺部感染患者(CHF组)62例和健康体检者(对照组)71名为样本进行横断面研究,收集三组基本资料,详细记录CHF组和感染组治疗和护理方案,检测并比较三组外周血单核细胞TLR4和NF-κB表达水平、血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子水平以及血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)等心肌损伤标志物水平。结果感染组和CHF组血清CK-MB、cTnI、IL-4、IL-6和TNF-α水平高于对照组,且感染组均高于CHF组(P0.05);感染组和CHF组外周血单核细胞TLR4和NF-κB表达水平高于对照组,且感染组高于CHF组(P0.05)。结论老年CHF合并肺部感染患者TLR4/NF-κB信号通路激活程度增加且IL-4、IL-6和TNF-α等炎症因子表达水平升高,机体炎症反应和心功能损害明显加重。     

婴幼儿呼吸道合胞病毒肺炎外周血单核细胞miR-146a和miR-155的表达及与炎症反应关系

目的 探讨婴幼儿呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎外周血单核细胞(PBMCs)miR-146a和miR-155的表达及与炎症反应关系。方法 选取2017年1月－2019年1月三峡大学第三临床医学院葛洲坝集团中心医院收治的84例RSV肺炎患儿作为研究组,根据病情严重程度分为轻度组和重度组。选取同期体检健康婴幼儿80例作为对照组,采集受试者外周血并分离单核细胞,采用实时荧光定量PCR检测单核细胞中miR-146a和miR-155水平,采用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平,Pearson法分析两组受试者miR-146a、miR-155水平与炎症因子水平的相关性。结果 重度组患儿PBMCs中miR-146a水平明显低于轻度组与对照组(F=31.907,P＜0.05),轻度组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);重度组患儿PBMCs中miR-155水平显著高于轻度组、对照组(F=143.127,P＜0.05),轻度组高于对照组(P＜0.05);研究组患儿血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均高于对照组(t=36.627、39.350、22.743、10.617,P＜0.05)。RSV肺炎患儿miR-146a与TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8表达呈负相关(r=-0.473、-0.502、-0.396、-0.337,P＜0.05),miR-155与TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8表达呈正相关(r=0.451、0.394、0.359、0.382,P＜0.05)。结论 RSV肺炎患儿PBMCs中miR-146a低表达,miR-155高表达,并与患儿疾病严重程度及炎症反应相关。     

艰难梭菌感染对溃疡性结肠炎TLR4/NF-κB信号通路与IL-27表达水平的影响

目的分析艰难梭菌感染(CDI)对溃疡性结肠炎(UC)患者单个核细胞Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)(TLR4/NF-κB)信号通路和白细胞介素-27(IL-27)表达水平的影响。方法将2018年1月-2019年12月在湖北省襄阳市中心医院诊治157例CDI阳性的UC患者为CDI感染组,按1∶1比例选择同期收治的CDI阴性UC患者纳入非CDI感染组;比较其TLR4/NF-κB信号通路指标、IL-27水平,逐步Logistic回归分析CDI感染与UC患者TLR4/NF-κB信号通路和IL-27表达水平的关系。结果两组临床类型、病变范围、活动性、活动程度、内镜下活动分级、实验室检查指标、质子泵抑制剂(PPI)使用史、5-氨基水杨酸使用史、糖皮质激素使用史差异有统计学意义(P0.05);CDI感染组TLR4 mNRA、NF-κB mNRA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白细胞介素-6(IL-6)mNRA、白细胞介素-1β(IL-1β)mNRA及IL-27均高于非CDI感染组(P0.05);两组中不同疾病活动性、活动度、内镜分级的UC患者TLR4 mRNA、NF-κB mNRA、TNF-αmRNA、IL-6 mNRA、IL-1βmNRA、IL-27水平有统计学意义(P0.05);Logistic回归分析显示TLR4 mRNA、NF-κB mNRA、TNF-αmRNA、IL-6 mNRA、IL-1βmNRA、IL-27、UC活动程度、血红蛋白均是UC患者CDI感染的独立影响因素。结论 CDI感染可促进UC患者TLR4/NF-κB信号通路过度激活及IL-27过度表达,并与UC患者CDI发生有密切关联。     

肺炎支原体患儿外周血单核细胞Toll样受体4、肿瘤坏死因子受体相关因子6、白细胞介素1β的表达水平及临床意义

目的探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、白细胞介素1β(IL-1β)的表达水平及临床意义,旨在为临床诊断及治疗小儿MPP提供新的靶点。方法选取2016年2月-2017年2月该院收治的116例MPP患儿为研究对象,其中重症肺炎支原体肺炎(SMPP)患儿49例为SMPP组、普通MPP患儿67例为普通MPP组,另选取同期在该院体检的52例健康小儿为对照组,应用流式细胞仪检测细胞免疫T淋巴细胞亚群水平,采用特定蛋白分析仪检测体液免疫免疫球蛋白Ig A、Ig M、Ig G水平,应用流式细胞仪检测外周血单核细胞TLR4、TRAF6、IL-1β水平。结果 SMPP组、普通MPP组CD4~+、CD3~+、CD4~+/CD8~+水平明显低于对照组,CD8~+水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),且SMPP组CD4~+、CD3~+、CD4~+/CD8~+明显低于普通MPP组(P0.05),CD8~+水平明显高于普通MPP组(P0.05),3组CD3~+CD8~+水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。SMPP组、普通MPP组Ig M、Ig G水平明显高于对照组(P0.05),且SMPP组Ig M、Ig G水平明显高于普通MPP组(P0.05),3组Ig A水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。SMPP组外周血单核细胞TLR4、TRAF6、IL-1β水平明显高于普通MPP组(P0.05),普通MPP组外周血单核细胞TLR4、TRAF6、IL-1β水平明显高于对照组(P0.05);SMPP组急性期外周血单核细胞TLR4、TRAF6、IL-1β水平明显高于同组恢复期及普通MPP组急性期(P0.05),普通MPP组急性期外周血单核细胞TLR4、TRAF6、IL-1β水平明显高于同组恢复期(P0.05),SMPP组恢复期、MPP组恢复期、对照组外周血单核细胞TLR4、TRAF6、IL-1β水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 MPP患儿外周血单核细胞TLR4、TRAF6、IL-1β水平升高,推测三者有望成为评估MPP严重程度的参考指标。     

儿童支原体肺炎患者外周血单核细胞中TLRs的表达及其对NF-kB/IkBα信号通路的影响

目的探讨PBMC中TLRs在儿童支原体肺炎中的表达及对NF-kB/IkBα信号通路的影响。方法选择本院2014年7月-2016年9月科室收治的儿童支原体肺炎患者22例为支原体肺炎组,非支原体肺炎儿童25例为非支原体肺炎组,同期健康体检儿童25例为对照组。对3组PBMC中TLRs表达进行检测并探讨后者对NF-kB/IkBα信号通路的影响。结果非支原体肺炎组、支原体肺炎组TLR1mRNA、TLR2mRNA、TLR4mRNA、TLR7mRNA高于对照组(P0.05);3组血清TNF-α、IL-1β、IL-18相比较,支原体肺炎组非支原体肺炎组对照组(P0.05);3组IkBαmRNA、p65和p-p65的蛋白表达水平差异明显,差异均有统计学意义(P0.05)。结论儿童支原体肺炎患者PBMC中TLRs的表达存在部分异常改变且与炎症反应NF-kB/IkBα信号通路激活有关。     

儿童肥胖症合并肺炎支原体感染TLR4/NF-κB信号通路与致炎细胞因子水平的关系

目的探讨肥胖症合并肺炎支原体(MP)感染患儿Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路与致炎细胞因子水平的相关性。方法选取2018年5月-2020年8月淮安市第二人民医院收治的68例肥胖症合并MP感染患儿作为研究组;另收集同期收治的肥胖症患儿60例为肥胖组,以及健康体检的健康儿童60名为健康组,检测和比较三组外周血TLR4、NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)mRNA相对表达量和血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,分析TLR4、NF-κB、IκB与血清致炎细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α之间的关系;并采用单因素、多因素Logisitic回归分析肥胖症患儿发生MP感染的危险因素。结果三组TLR4、NF-κB、IκB mRNA相对表达量和血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均有统计学差异(P0.05),研究组和肥胖组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于健康组,IκB mRNA低于健康组(P0.05),且研究组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于肥胖组,IκB mRNA低于肥胖组;相关性分析结果显示,肥胖症合并MP感染患儿TLR4、NF-κB表达分别与IL-6、IL-8和TNF-α呈正相关性(P0.05),IκB与IL-6、IL-8、TNF-α均呈负相关性(P0.05)。多因素分析结果显示,年龄3～7岁、处于低补体状态和有流行接触史是肥胖症患儿发生MP感染的独立危险因素(P0.05)。结论肥胖症合并MP感染患儿TLR4/NF-κB信号通路处于过度活化状态,并可能通过该途径促进IL-6、IL-8、TNF-α等致炎细胞因子释放,诱导发生肺部炎症反应。     

呼吸道合胞病毒诱导人肺腺癌细胞中TLR3的表达及其在儿童肺炎诊断中的意义

目的研究呼吸道合胞病毒(RSV)诱导人肺腺癌细胞中Toll样受体3(TLR3)的表达及其在儿童肺炎诊断中的意义。方法将A549细胞分成RSV感染组[加入1 μg/ml脂多糖(TLR3激动剂)150 μl干预后转染RSV病毒]、脂多糖刺激组(加入1 μg/ml脂多糖150 μl干预)和正常对照组(正常培养), 比较不同组别A549细胞肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8、TLR3蛋白和TLR3 mRNA表达。前瞻性选择保定市第二中心医院2019年8月至2021年10月收治的80例RSV感染性肺炎患儿为RSV肺炎组, 60例普通肺炎患儿为普通肺炎组, 本院体检的60例健康儿童为对照组, 比较不同组别血清TLR3 mRNA表达, 应用ROC曲线评估血清TLR3对RSV肺炎的诊断效能。结果不同组别A549细胞中TLR3蛋白表达差异有统计学意义(P<0.001)。不同组别A549细胞在不同时点TLR3 mRNA的表达差异均有统计学意义(均P<0.001)。不同组别A549细胞在不同时点肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-8的表达差异均有统计学意义(均P<0.05)。三组受试者血清TLR3...     

糖尿病足感染患者炎症因子和Toll样受体信号通路的表达及意义

目的探讨糖尿病足感染患者炎症因子和Toll样受体(toll-like receptors,TLRs)信号通路表达的变化及其与感染的相关性,旨在为预防和诊断糖尿病足感染提供相关依据。方法选取2016年12月-2018年12月哈励逊国际和平医院收治的173例糖尿病足患者为研究对象,并根据患者是否并发感染分为感染组(84例)和非感染组(89例),选取同期健康体检者79名为对照组,分析感染患者病原菌检出情况,比较分析3组研究对象炎症因子血清超敏C-反应蛋白(Hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、降钙素原(Procalcitonin,PCT)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)及外周血单核细胞TLR2、TLR4水平变化情况,并分析各指标与感染严重程度的相关性。结果 84例感染患者共分离102株病原菌,其中革兰阴性菌61株(59.80%)、革兰阳性菌39株(38.24%)、真菌2株(1.96%)。感染组患者炎症因子hs-CRP、PCT、TNF-α、IL-6水平分别为(11.24±5.58)mg/L、(5.13±2.25)mg/L、(22.18±5.59)ng/L、(21.98±4.79)ng/L水平均高于未感染组和对照组(P<0.05);外周血单核细胞TLR2(61.25±11.38)%、TLR4(59.93±10.27)%水平均高于未感染组和对照组(P<0.05);且随着患者感染严重程度增加,各指标水平也有所上升(P<0.05)。相关性分析结果显示,血清hs-CRP、PCT、TNF-α、IL-6及外周血单核细胞TLR2、TLR4水平均与感染严重程度呈正相关关系(P<0.05)。结论感染性糖尿病足患者以革兰阴性菌感染为主,而血清hs-CRP、PCT、TNF-α、IL-6水平及外周血单核细胞TLR2、TLR4水平与糖尿病足感染的发生发展相关。     

匹多莫德联合维生素D治疗反复呼吸道感染对TLRs信号通路和炎性因子的影响

目的探讨匹多莫德联合维生素D治疗反复呼吸道感染临床疗效及对Toll样受体(toll-like receptors,TLRs)信号通路和炎性因子的影响。方法以东阳市人民医院2012年1月-2017年1月收治的反复呼吸道感染患儿102例为研究对象,随机表法分为试验组和对照组,各51例。对照组给予匹多莫德治疗,试验组在对照组基础上加用维生素D治疗,所有患儿均连续治疗3个月。治疗结束后,比较两组患儿临床疗效及临床症状消失时间;分析两组患儿治疗前后免疫因子(IgA、IgG、IgM),25羟维生素D3[25-hydroxyvitamin D3,25-(OH)D3],炎性因子(IL-4、IL-10、INF-γ、TNF-α)以及TLRs信号通路相关因子(TLR2、TLR4)水平变化情况。结果治疗后,试验组和对照组总有效率分别为94.10%、78.43%,差异具有统计学意义(P<0.05);相较于对照组,试验组患儿退烧、咳嗽消失以及肺啰音消失等临床症状改善时间更短(P<0.05);两组患儿IgA、IgG、IgM、25-(OH)D3及INF-γ水平均上升,IL-4、IL-10、TNF-α、TLR2及TLR4水平均下降(P<0.05),且试验组IgA、IgG、IgM、25-(OH)D3及INF-γ水平高于对照组,IL-4、IL-10、TNF-α、TLR2及TLR4水平低于对照组(P<0.05)。结论匹多莫德联合维生素D对反复呼吸道感染患儿具有较好的治疗效果,改善患儿临床症状,促进免疫功能恢复,并参与调节TLRs信号通路,改善炎性反应,值得进一步研究与探讨。     

儿童川崎病并发EB病毒感染NF-κB信号通路表达及其影响

目的 探究儿童川崎病(KD)并发EB病毒(EBV)感染核因子κB(NF-κB)信号通路表达及其对细胞炎症因子释放和冠脉损伤(CAL)的影响。方法 选取2017年12月—2020年12月抚州市第一人民医院儿科收治的KD患儿89例,根据EBV DNA检测结果分为EBV感染组30例和无EBV感染组59例,采用酶联免疫吸附法检测患儿血清炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及其特异性组织抑制剂1(TIMP-1)、NF-κB及其抑制蛋白(IκBα)表达,实时荧光定量聚合酶链式反应法(PCR)检测NF-κB、IκB mRNA水平,统计两组患儿CAL发生率。结果 EBV感染组患儿外周血白细胞计数、血清IL-6、IL-8、IL-10、IL-1β、TNF-α、MMP-2、MMP-9、NF-κB及其mRNA水平高于无EBV感染组,TIMP-1、IκBα及其mRNA水平均低于无EBV感染组(P<0.05); EBV感染组CAL发生率为43.33%(13/30),高于无EBV感染组(P<0.05)。结论 合并EBV感染的川崎病患儿外周血炎症细胞因子水平上调,CAL发生率明显升高,EBV感染可能通过激活NF-κB信号通路介导炎症反应造成CAL。     

肺炎支原体感染患儿TLR4/NF-κB介导机体细胞免疫及体液免疫应答的作用

目的 分析肺炎支原体感染患儿炎症因子、T淋巴细胞表达水平变化，并探讨Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)途径在机体细胞免疫及体液免疫应答中的作用机制。方法 选取2021年1月-2022年12月西南医科大学附属医院收治的肺炎支原体感染患儿120例设为感染组，并以同期105名健康体检的健康儿童作为对照组；采用聚合酶链式反应(PCR)检测两组研究对象外周血中TLR4、NF-κB、抑制蛋白κB(IκB)mRNA相对表达量，并比较两组血清中白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);采用流式细胞仪检测CD₃⁺、CD₄⁺及CD₄⁺/CD₈⁺及CD₄⁺CD₂₅⁺调节性T细胞(Treg)水平。结果 感染组患儿IL-6、IL-8、TNF-α高于对照组，感染组患儿TLR4 mRNA、NF-κB mRNA...     

难治性肺炎患儿感染病原学及HMGB1、TLR2、 TLR4表达

目的探讨难治性肺炎患儿感染病原学特点及高迁移率族蛋白-1(High mobility group protein-1,HMGB1)和Toll样受体家族(Toll like receptor,TLR)表达变化。方法选择2018年10月-2020年3月海南省妇女儿童医学中心收治的难治性肺炎患儿50例为难治性肺炎组,选择同期医院收治的普通肺炎患儿50例为普通肺炎组,选择同期医院进行体检的健康儿童40名为对照组。分析难治性肺炎组患儿病原学分布特点,比较三组研究对象血清及难治性肺炎患儿不同感染类型血清HMGB1、TLR2、TLR4水平。结果难治性肺炎组血清HMGB1(98.97±22.31)、TLR2(65.33±16.27)、TLR4(42.02±10.23)ng/ml均高于普通肺炎组及对照组(P0.05),普通肺炎组高于对照组(P0.05); 50例难治性肺炎患儿肺泡灌洗液中共检出病原体81株,感染病原体病毒占38.27%,革兰阴性菌、革兰阳性菌、支原体分别占23.46%、17.28%、20.99%,单一病原感染27例,≥2种病原感染23例,≥2种病原感染患儿HMGB1、TLR2、TLR4水平高于单一病原感染(P0.05)。结论难治性肺炎患儿感染病原以病毒为主,血清HMGB1、TLR2、TLR4水平对于判断病情具有一定价值,值得临床推广。     

胆道闭锁患儿巨细胞病毒感染对外周血TLR4/p38 MAPK信号通路和肝脏损伤的影响

目的 研究巨细胞病毒(CMV)感染对胆道闭锁(BA)患儿外周血Toll样受体4(TLR4)/p38促分裂原活化的蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路和肝脏损伤的影响。方法 选取2018年1月-2020年12月浙江大学医学院附属儿童医院儿内科98例BA患儿为研究对象，根据有无合并CMV感染分为感染组和非感染组，采用聚合酶链反应(PCR)荧光定量分析检测外周血TLR4和p38 MAPK mRNA,采用蛋白免疫印迹法检测TLR4和p38 MAPK蛋白表达水平，同时检测外周血炎症因子和肝功能指标。结果 98例BA患儿中合并CMV感染37例占比37.76%。感染组外周血TLR4、p38 MAPK mRNA和蛋白表达水平高于非感染组，感染组血清白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平高于非感染组，IL-10水平低于非感染组，差异均有统计学意义(P<0.05);感染组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBIL)水平高于非感染组(P<0.05),胆碱酯酶(ChE)和白蛋白(ALB)水平低于非感染组(P<0.05),两组血清γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)和总胆汁酸(TBA)水平比较，无统计学差异。结论 CMV感染可促进BA患儿TLR4/p38 MAPK信号通路激活，加重肝细胞炎症反应和损伤。     

难治性支原体肺炎患儿血清抗炎与致炎因子表达的变化研究

目的研究难治性肺炎支原体肺炎患儿血清炎症因子表达的变化情况,为难治性支原体感染肺炎患儿的防控与治疗提供参考依据。方法选取2015年10月-2017年6月医院收治的60例难治性肺炎支原体肺炎患儿为研究组,选取同时期的60例同龄健康儿童为对照组。分别比较两组研究对象及研究组中不同分类患儿血清炎症因子表达水平。结果研究组患儿血清抗炎因子白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)及转化生长因子-β(TGF-β)水平分别为(293.75±28.94)ng/L、(25.63±3.46)pg/ml及(236.76±24.98)pg/ml,血清致炎因子白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平分别为(7.88±0.93)pg/ml、(8.92±1.03)pg/ml及(1.82±0.31)ng/ml,均高于健康对照组儿童,差异有统计学意义(均P0.05);研究组中不同分类患儿血清抗炎因子(IL-4、IL-10和TGF-β)及致炎因子(IL-6、IL-8和TNF-α)表达水平比较差异有统计学意义(P0.05),其中进展性肺炎患儿水平最高。结论难治性肺炎支原体肺炎患儿血清抗炎与致炎因子均呈现高表达,且以进展性肺炎的表达更高,应重视对本类患儿进行上述抗炎与致炎因子表达的监测与干预。     

IL-6调控TLR4/NF-κB炎症信号促进人胰腺癌细胞增殖的实验研究

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)对胰腺癌BxPC-3细胞增殖的影响及其调控Toll受体4(TLR4)/核转录因子kappaB(NF-κB)信号通路作用机制。方法 MTT法检测IL-6对BxPC-3细胞增殖的影响并计算增殖率;台盼蓝拒染法检测IL-6对BxPC-3细胞生长的影响并绘制生长曲线;克隆形成实验观察IL-6对BxPC-3细胞克隆形成的影响并计算克隆形成率;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测IL-6对BxPC-3细胞TLR4、髓样化因子(MyD88)、NF-κB、白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平的影响;Westen blot法检测IL-6对BxPC-3细胞TLR4、MyD88、NF-κB、IL-1β及TNF-α蛋白表达水平的影响。结果与阴性对照组比较,IL-6可促进BxPC-3胰腺癌细胞生长,升高细胞增值率和克隆形成率;IL-6干预后,BxPC-3胰腺癌细胞TLR4、MyD88、NF-κB、IL-1β和TNF-α等因子的mRNA和蛋白表达水平均明显上调。结论 IL-6可促进BxPC-3胰腺癌细胞生长增殖,其机制可能与上调TLR4/NF-κB信号通路有关。     

寻常痤疮患者外周血单核细胞TLR2的表达及IL-8、TNF-α水平变化

目的：探讨寻常痤疮患者外周血单核细胞Toll样受体2（TLR2）的表达及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）水平变化,为其临床研究提供可参考依据。方法：共纳入120例本院皮肤科门诊的寻常痤疮患者作为病例组,同时随机抽取无痤疮的健康人群100例作为对照组,详细记录所有受试者的相关信息。均空腹抽取肘静脉血2ml,检测TLR2的表达及IL-8、TNF-α水平,病例组患者治疗3个月后再次检测TLR2表达及IL-8、TNF-α水平。结果：寻常痤疮患者外周血单核细胞TLR2表达分析结果显示,治疗前病例组患者TLR2表达水平明显高于对照组,比较差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后病例组患者TLR2表达水平明显下降,与治疗前病例组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;且高于对照组,比较差异有统计学意义（P〈0.05）。寻常痤疮患者血清IL-8、TNF-α水平变化分析结果显示,治疗前病例组患者血清IL-8、TNF-α水平明显高于对照组,比较差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后病例组患者血清IL-8、TNF-α水平明显下降,比较差异亦有统计学意义（P〈0.05）;且高于对照组,比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：与正常对照组相比,寻常痤疮患者外周血单核细胞TLR2表达明显增加,且痤疮患者血清IL-8、TNF-α水平亦明显升高,治疗后上述指标均有明显下降,因此认为两者之间存在一定的相关性。     

脓肿分枝杆菌经TLR2信号通路诱导人单核细胞株表达炎症细胞因子分析

目的了解脓肿分枝杆菌脓肿亚种和马赛亚种诱导人单核细胞株内TNF-α、IL-8和IL-10的表达变化及与TLR2信号途径的相关性。方法将脓肿分枝杆菌脓肿亚种和马赛亚种感染人单核细胞,感染复数(MOI)=3,采用荧光定量PCR检测人单核细胞被两细菌亚种感染6 h~18 h后胞内TNF-α、IL-8和IL-10的表达水平;采用AntiTLR2 Abs阻断TLR2受体,荧光定量PCR检测人单核细胞被感染6 h后胞内TNF-α、IL-8和IL-10的表达变化。结果脓肿亚种和马赛亚种作用人单核细胞6 h~18 h后,均可诱导人单核细胞内TNF-α、IL-8和IL-10的表达水平上调,以TNF-α表达水平上调明显,IL-10表达水平上调较低,差异有统计学意义(P0.05);TLR2受体阻断后,脓肿亚种和马赛亚种感染人单核细胞上调胞内TNF-α、IL-8和IL-10表达均出现明显抑制,差异均有统计学意义(P0.05)。结论脓肿分枝杆菌脓肿亚种和马赛亚种均可经TLR2信号途径诱导人单核细胞内TNF-α、IL-8和IL-10表达水平上调,以TNF-α表达水平上调明显。