肠梗阻并发腹腔感染患者TLR4/NF-κB信号通路及其与病情转归的关系

目的 探究肠梗阻并发腹腔感染(IAI)患者外周血Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路及其与病情转归的关系。方法 分别选取2018年1月-2021年6月大连大学附属中山医院肠梗阻并发IAI患者117例(感染组)和肠梗阻未合并感染患者109例(未感染组),检测外周血单个核细胞(PBMC)中TLR4 mRNA、髓样分化因子88(MyD88)mRNA和NF-κB mRNA水平及白细胞介素-4(IL-4)、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),同时采集基本资料并完善其他检查,根据感染程度和抗感染疗效对患者进行分组,并比较不同程度和疗效患者各项指标差异。结果 感染组PBMC中TLR4 mRNA、MyD88 mRNA和NF-κB mRNA及IL-4、IL-10与TNF-α高于未感染组(P<0.05);重度组PBMC中TLR4、MyD88和NF-κB mRNA和IL-4、IL-10及TNF-α水平高于轻中度组(P<0.05);好转组治疗3 d时PBMC中TLR4、MyD88和NF-κB mRNA及IL-4、IL-10和TNF-α均降低(P<0.05),...     

TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染中的作用

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路在萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染中的作用及临床意义。方法 选取2019年6月-2021年5月在徐州市中心医院消化内科接受治疗的118例萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染患者作为胃炎组,根据慢性胃炎的内镜分型分级标准中的萎缩性胃炎分类标准分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级,同时选择40名健康人作为对照组。酶联免疫吸附法检测两组血清中TLR4、MyD88、NF-κB以及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)炎性因子的表达水平。应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析TLR4、MyD88和NF-κB对萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染的预测价值。结果 与对照组比较,研究组患者TLR4、MyD88及NF-κB的表达量均增高(P<0.05);炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平高于对照组(P<0.05);血清TLR4、MyD88和NF-κB联合预测萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染的AUC为0.897,高于单独检测的0.854、0.858、0.870。结论 血清中TLR4、MyD88、NF...     

老年慢性心力衰竭肺部感染对外周血单核细胞Toll样受体4及核因子-κB信号通路的影响

目的研究老年慢性心力衰竭(CHF)患者肺部感染对外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)及核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响及临床意义。方法选取2016年7月-2020年7月郑州市中医院心血管二科老年CHF合并肺部感染的患者(感染组)68例、CHF未合并肺部感染患者(CHF组)62例和健康体检者(对照组)71名为样本进行横断面研究,收集三组基本资料,详细记录CHF组和感染组治疗和护理方案,检测并比较三组外周血单核细胞TLR4和NF-κB表达水平、血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子水平以及血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)等心肌损伤标志物水平。结果感染组和CHF组血清CK-MB、cTnI、IL-4、IL-6和TNF-α水平高于对照组,且感染组均高于CHF组(P0.05);感染组和CHF组外周血单核细胞TLR4和NF-κB表达水平高于对照组,且感染组高于CHF组(P0.05)。结论老年CHF合并肺部感染患者TLR4/NF-κB信号通路激活程度增加且IL-4、IL-6和TNF-α等炎症因子表达水平升高,机体炎症反应和心功能损害明显加重。     

重症脑出血患者肺部感染病原菌和炎症因子及TLR4/NF-κB信号通路表达

目的 研究重症脑出血患者肺部感染病原菌和炎症因子及Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路表达变化。方法 回顾性收集2020年8月-2022年8月江南大学附属医院收治的159例重症脑出血患者临床资料,根据患者是否发生肺部感染将其分为感染组(31例)和未感染组(128例),统计两组一般资料及重症脑出血肺部感染患者病原菌情况,比较两组血清炎症因子水平及TLR4/NF-κB信号通路指标,采用Pearson相关性分析TLR4/NF-κB信号通路与血清炎症因子的相关性。结果 31例重症脑出血肺部感染患者共检出39株病原菌,其中革兰阴性菌25株占64.10%,以鲍氏不动杆菌、肺炎克雷伯菌为主;革兰阳性菌检出13株占33.33%,以金黄色葡萄球菌为主;真菌1株占2.56%;感染组血清降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、TLR4、NF-κB、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平高于未感染组(P<0.05); Pearson相关性分析结果显示,重症脑出血肺部感染患者血清TLR4、NF-κB、p-...     

鱼腥草提取物对肺炎支原体感染大鼠的抗炎作用及其作用机制

目的 对肺炎支原体感染大鼠进行鱼腥草提取物治疗,对其所产生抗炎功效及作用机制进行分析。方法 SPF级Wistar雄性大鼠分为空白组、肺炎支原体感染模型组、鱼腥草提取物低剂量组和高剂量组各9只。空白组、模型组只进行生理盐水灌胃,低剂量组和高剂量组给予鱼腥草提取物125 mg/kg、500 mg/kg灌胃,持续7 d后检测外周血转化生长因子-β(TGF-β)、涎液化糖链抗原-6(KL-6)、表面活性蛋白D(SP-D)、炎症因子及Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB(NF-κB)mRNA相对表达量,免疫印迹法检测肺组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组、鱼腥草提取物低剂量组、高剂量组TGF-β、KL-6、SP-D、IL-13、TNF-α水平、TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达量、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达量均升高,IL-12水平降低(P<0.05);与模型组、低剂量组比较,高剂量组TGF-β、KL-6、SP-D、IL-13、TNF-α水平、TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达量、...     

儿童肥胖症合并肺炎支原体感染TLR4/NF-κB信号通路与致炎细胞因子水平的关系

目的探讨肥胖症合并肺炎支原体(MP)感染患儿Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路与致炎细胞因子水平的相关性。方法选取2018年5月-2020年8月淮安市第二人民医院收治的68例肥胖症合并MP感染患儿作为研究组;另收集同期收治的肥胖症患儿60例为肥胖组,以及健康体检的健康儿童60名为健康组,检测和比较三组外周血TLR4、NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)mRNA相对表达量和血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,分析TLR4、NF-κB、IκB与血清致炎细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α之间的关系;并采用单因素、多因素Logisitic回归分析肥胖症患儿发生MP感染的危险因素。结果三组TLR4、NF-κB、IκB mRNA相对表达量和血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均有统计学差异(P0.05),研究组和肥胖组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于健康组,IκB mRNA低于健康组(P0.05),且研究组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于肥胖组,IκB mRNA低于肥胖组;相关性分析结果显示,肥胖症合并MP感染患儿TLR4、NF-κB表达分别与IL-6、IL-8和TNF-α呈正相关性(P0.05),IκB与IL-6、IL-8、TNF-α均呈负相关性(P0.05)。多因素分析结果显示,年龄3～7岁、处于低补体状态和有流行接触史是肥胖症患儿发生MP感染的独立危险因素(P0.05)。结论肥胖症合并MP感染患儿TLR4/NF-κB信号通路处于过度活化状态,并可能通过该途径促进IL-6、IL-8、TNF-α等致炎细胞因子释放,诱导发生肺部炎症反应。     

TLR4/MyD88/NF-κB通路在真菌性角膜炎中的表达和作用

目的 探究Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)通路在真菌性角膜炎中的表达和作用。方法 选择2016年1月-2021年1月滕州市中心人民医院收治的82例(82眼)真菌性角膜炎角膜上皮组织为真菌组,另选择40例(40眼)健康角膜组织为正常组,采用免疫组化、实时荧光定量PCR(RT-PCR)和免疫印迹法检测角膜上皮中TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达阳性率、 mRNA及蛋白水平,酶联免疫吸附实验检测炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、α-干扰素(IFN-α)水平。结果 真菌性角膜炎角膜上皮中TLR4、MyD88和NF-κB蛋白阳性表达率、mRNA及蛋白表达水平高于正常角膜上皮(P<0.05);真菌性角膜炎角膜上皮中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IFN-γ、IFN-α水平高于正常角膜上皮(P<0.05);真菌性角膜炎角膜上皮中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达水平与炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IFN-γ、IFN-α均呈正相关(P&...     

HMGB1/TLR4在卵巢癌中的表达及其与临床病理特征的关系

目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)信号蛋白在卵巢癌组织中的表达差异及其与临床病理特征的关系。方法采用RT-PCR和蛋白质印迹(Western-blotting)方法分别检测HMGB1、TLR4、核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在卵巢癌组织及卵巢囊肿组织中的表达情况。结果逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测显示HMGB1、TLR4、NF-κB、TNF-αmRNA在卵巢囊肿及卵巢癌组织中均有表达,卵巢癌组织中表达明显高于卵巢囊肿组,两组之间经t检验存在显著统计学意义(P0.001)。Western-blotting检测显示:HMGB1、TLR4、NF-κB及TNF-α在卵巢囊肿及卵巢癌组织中均有表达,卵巢癌组织中表达明显高于卵巢囊肿组,差异有显著统计学差异(P0.001),与实时荧光定量PCR结果相符。将卵巢癌患者根据临床分期、分化程度分组进行比较HMGB1、TLR4、NF-κB及TNF-α的表达差异,结果显示HMGB1、TLR4、NF-κB及TNF-α表达与临床分期和分化程度相关,分期较高的表达值较分期较低的表达明显增加,中低分化较中高分化的表达明显增加,差异具有统计学意义(P0.001)。Pearson相关性分析显示,NF-κB、TNF-α作为下游因子与HMGB1、TLR4呈高度正相关(P0.001)。结论 HMGB1、TLR4信号蛋白在卵巢癌组织中呈高表达并与临床病理特征相关,提示HMGB1、TLR4介导的炎性信号可能涉及卵巢癌发病机制。     

参苓白术散对感染鼠伤寒沙门菌小鼠的免疫调节作用

目的探讨参苓白术散对感染鼠伤寒沙门菌小鼠的抑菌作用及免疫调节机制。方法用鼠伤寒沙门菌标准菌株(STM,50115)制备STM小鼠模型,造模后给予小鼠参苓白术散(1 g/ml)或庆大霉素(2 mg/ml)连续灌胃10 d,观察小鼠盲肠病理改变,检测盲肠中TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、MyD88、NF-κB mRNA水平及TLR4、MyD88、NF-κB蛋白含量,测定淋巴结中CD4~+T、CD8~+T及CD4~+IFN-γ和CD8~+IFN-γ细胞比例。结果与对照组比较,STM模型组TNF-α、IL-1β、IL-6及TLR4、MyD88、NF-κB mRNA水平升高(P0.01),参苓白术散组和庆大霉素组较比STM模型组呈下降趋势(P0.05);STM模型组TLR4、MyD88、NF-κB蛋白含量高于对照组(P0.01),参苓白术散组和庆大霉素组低于STM模型组(P0.05);STM模型组CD4~+T、CD8~+T及CD4~+IFN-γ和CD8~+IFN-γ细胞比例均高于对照组(P0.05),参苓白术散组高于STM模型组(P0.05),庆大霉素组较STM模型组有下降趋势(P0.05)。结论参苓白术散对STM感染具有一定治疗效果,治疗机制可能与下调TLR4-MyD88-NF-κB信号诱导的炎性细胞因子分泌及上调CD4~+T、CD8~+T比例及功能有关。     

原发性卵巢癌外周血HMGB1多态性与化疗期间感染的关联

目的 探究原发性卵巢癌外周血高迁移率族蛋白1(HMGB1)多态性与化疗期间感染的关联。方法 选择2019年2月-2021年2月赣南医学院第一附属医院妇科卵巢癌化疗住院患者108例为研究对象,根据患者化疗期间是否发生感染分为感染组31例和未感染组77例。所有患者均通过电子病历系统收集临床资料,采用酶联免疫吸附法检测血清中HMGB1、Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)水平;采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应检测HMGB1基因rs3742305位点多态性。结果 感染组合并糖尿病例数高于未感染组(P<0.05);感染组血清HMGB1、TLR4和NF-κB水平高于未感染组(P<0.05);感染组HMGB1基因rs3742305位点CC基因型、C等位基因频率高于未感染组(P<0.05),两组HMGB1基因rs3742305位点GG基因型、GC基因型比较,无统计学差异;CC型、GC型和GG型血清HMGB1、TLR4和NF-κB水平比较差异具有统计学意义(P<0.05),CC型血清HMGB1、TLR4和NF-κB水平高于GC型和GG型(P<0.05...     

自发性细菌性腹膜炎血清PCT和TLR4/ MyD88/NF-κB信号通路表达及意义

目的 探究肝硬化失代偿期自发性细菌性腹膜炎(SBP)患者血清降钙素原(PCT)和Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路表达及临床意义。方法 选取2018年3月-2021年3月青岛市海慈医院收治的102例肝硬化失代偿期患者,根据是否临床诊断为SBP,分为SBP组29例和非SBP组73例,比较两组一般资料、临床评分[Child-Turcotte-Pugh评分(CTP评分)和终末期肝病模型(MELD)评分]及血清炎症指标(PCT、TLR4、MyD88、NF-κB),采用多因素Logistic回归分析探究SBP发生影响因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC)探究血清PCT、TLR4、MyD88、NF-κB对SBP诊断价值。结果 SBP组患者并发症数≥2的例数、总胆红素(TBIL)水平、国际标准化比值(INR)、CTP评分、MELD评分、血清PCT、TLR4、MyD88及NF-κB表达均较非SBP组升高(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,CTP评分、MELD评分是肝硬化失代偿期患者发生SBP的危险因素(P<0...     

肺炎支原体感染对慢性心力衰竭TLR4/NF-κB信号通路表达的影响

目的探讨肺炎支原体(MP)感染对慢性心力衰竭(CHF)患者Toll-样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)信号通路表达的影响。方法选择2015年9月-2020年9月在南阳医学高等专科学校第一附属医院确诊的41例CHF合并MP感染患者为CHF合并MP组,以同期医院收治的41例单纯CHF患者为CHF组。入组第2天,采用彩色多普勒超声仪检测所有患者的心功能;检测血白细胞(WBC)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、氨基N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)水平;荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹(western blot)检测TLR4/NF-κB信号通路表达。结果 CHF合并MP组患者的左心室射血分数(LVEF)低于CHF组(P0.05),血清心功能相关指标CK-MB、LDH、cTnI和NT-proBNP水平高于CHF组(P0.05),免疫炎症相关指标WBC、IL-6、TNF-α、CRP和PCT水平高于CHF组(P0.05);TLR4、NF-κB和TNF-αmRNA高于CHF组(P0.05),TLR4、NF-κB和p-IκB蛋白水平高于CHF组(P0.05)。结论 MP感染可以激活TLR4/NF-кB信号通路表达,促进炎症因子释放,加重CHF患者的心脏结构和功能损伤。     

儿童难治性支原体肺炎外周血TLR2信号通路表达及其对疗效的诊断价值

目的 探究难治性支原体肺炎(RMPP)患儿Toll样受体2(TLR2)信号通路表达及其对疗效的诊断价值。方法 选取2019年5月-2021年5月济南市妇幼保健院收治的70例RMPP患儿为RMPP组，另选取医院同期收治的70例普通支原体肺炎(MPP)患儿为MPP组。收集两组患儿的临床资料，采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测外周血单个核细胞(PBMC)TLR2 mRNA、髓样分化蛋白88(MyD88)mRNA、核转录因子-κB(NF-κB)mRNA相对表达水平，酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、干扰素-γ(IFN-γ)、半胱氨酰白三烯(CysLTs)水平，采用受试者工作特征(ROC)曲线分析TLR2 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA相对表达水平对RMPP的诊断价值。根据RMPP患儿治疗后疗效将患儿分为有效组和无效组，比较治疗后7 d时TLR2 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA相对表达水平，并分析其表达与治疗效果的关系。结果 RMPP组的TLR2 mRNA、MyD88 mRNA...     

Hp感染对颈动脉粥样硬化患者TLR4/NF-κB 信号通路和斑块易损性的影响

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对颈动脉粥样硬化患者Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路和斑块易损性的影响。方法 选取丽水市人民医院2016年10月-2020年10月收治的Hp感染颈动脉粥样硬化患者169例为Hp感染组和无Hp感染颈动脉粥样硬化患者147例为无Hp感染组,根据颈动脉超声结果分为无斑块组94例、稳定斑块组88例和易损斑块组134例,流式细胞法检测外周血单个核细胞TLR4和NF-κB表达水平,分析临床资料和TLR4、NF-κB表达水平和斑块易损伤危险因素。结果 Hp感染组易损斑块占比、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、TLR4和NF-κB水平、动脉内膜中层厚度(IMT)、斑块Crouse积分(CPI)和斑块总面积(CPA)高于无Hp感染组(P<0.05)。稳定斑块组、易损伤斑块组TC、TG、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平和TLR、NF-κB表达水平均高于无斑块组(P<0.05),IMT高于无斑块组(P<0.05);易损伤斑块组TC、TG、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平和TLR、NF-κB表达水平高于稳定斑块组(P<0.05),糖尿病占比、高血压占比、Hp感染占比、IMT、CPI和CPA高于稳定斑块组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示高血压、糖尿病、Hp感染是颈动脉粥样硬化斑块易损性的危险因素(P<0.05)。结论 Hp感染可增强颈动脉粥样硬化患者TLR4和NF-κB表达水平、炎症反应,增加斑块易损风险。     

右美托咪定全麻对糖尿病下肢手术患者相关指标及TNF-α、IL-6、IL-1β水平的影响

目的 探讨右美托咪定全麻对糖尿病行下肢手术患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响。方法 选取医院2018年1月-2021年9月收治的106例糖尿病行下肢手术患者,按随机数字表法结合组间性别、年龄、病程、心功能分级具有可比性的原则分为对照组和观察组,每组53例。两组均使用静吸复合麻醉,观察组在麻醉诱导后使用右美托咪定,对照组使用等剂量的生理盐水,两组均观察至出院。比较两组患者术前和术后12h心肌损伤标志物、胰岛素相关指标及炎性因子水平,术前和术后24 h的Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、髓样分化因子88(MyD88)表达水平。结果 相较于术前,术后12h两组血清肌钙蛋白I、血清磷酸肌酸激酶同工酶、空腹血糖、胰岛素、TNF-α、IL-6、IL-1β水平及术后24h的TLR4、NF-κB、MyD88水平均升高,但观察组均低于对照组;两组术后12h的血清胰岛素敏感指数水平均降低,但观察组高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 右美托咪定全麻可有效阻碍糖尿病下肢手术患者机体炎性因子...     

IL-6调控TLR4/NF-κB炎症信号促进人胰腺癌细胞增殖的实验研究

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)对胰腺癌BxPC-3细胞增殖的影响及其调控Toll受体4(TLR4)/核转录因子kappaB(NF-κB)信号通路作用机制。方法 MTT法检测IL-6对BxPC-3细胞增殖的影响并计算增殖率;台盼蓝拒染法检测IL-6对BxPC-3细胞生长的影响并绘制生长曲线;克隆形成实验观察IL-6对BxPC-3细胞克隆形成的影响并计算克隆形成率;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测IL-6对BxPC-3细胞TLR4、髓样化因子(MyD88)、NF-κB、白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平的影响;Westen blot法检测IL-6对BxPC-3细胞TLR4、MyD88、NF-κB、IL-1β及TNF-α蛋白表达水平的影响。结果与阴性对照组比较,IL-6可促进BxPC-3胰腺癌细胞生长,升高细胞增值率和克隆形成率;IL-6干预后,BxPC-3胰腺癌细胞TLR4、MyD88、NF-κB、IL-1β和TNF-α等因子的mRNA和蛋白表达水平均明显上调。结论 IL-6可促进BxPC-3胰腺癌细胞生长增殖,其机制可能与上调TLR4/NF-κB信号通路有关。     

芩百清肺浓缩丸治疗肺炎支原体感染大鼠模型细胞因子表达水平变化

目的分析芩百清肺浓缩丸治疗肺炎支原体(MP)感染大鼠细胞因子表达水平变化,进一步探究芩百清肺浓缩丸对其免疫机制及炎症反应的调控。方法 SPF级成年雄性Wistar大鼠(90~110 g)60只随机分为4组:正常对照组、肺炎支原体肺炎模型(MP组)、芩百清肺浓缩丸组及阿奇霉素组。通过经鼻反复感染MP构建感染模型,对照组鼻内滴入等体积支原体改良培养基。芩百清肺浓缩丸组及阿奇霉素组从MP感染日起连续4天分别给与芩百清肺浓缩丸3.2 g/kg及阿奇霉素25 mg/kg,每日1次,模型组给予等量生理盐水灌胃。给药后第5天抽取血样、分离血清检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及γ干扰素(IFN-γ)水平,留取大鼠肺组织检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平。结果与对照组比较,MP组、芩百清肺浓缩丸组及阿奇霉素组大鼠血清中TNF-α含量显著升高(均P<0.05),与MP组比较,芩百清肺浓缩丸组及阿奇霉素组TNF-α水平显著降低(均P<0.05),但芩百清肺浓缩丸组与阿奇霉素组TNF-α水平无显著性差异;与对照组比较,MP组、芩百清肺浓缩丸组及阿奇霉素组IFN-γ含量均呈不同程度的降低(均P<0.05),与MP组比较,芩百清肺浓缩丸组及阿奇霉素组的IFN-γ水平均升高(均P<0.05),但芩百清肺浓缩丸组与阿奇霉素组IFN-γ水平无显著性差异;肺组织实时荧光PCR(qPCR)结果显示,与对照组比较,MP组、芩百清肺浓缩丸组及阿奇霉素组的TLR4、MyD88、 NF-κB mRNA表达水平均呈不同程度的升高(均P<0.05),与MP组比较,芩百清肺浓缩丸组和阿奇霉素组上述指标水平显著降低(均P<0.05),但芩百清肺浓缩丸组和阿奇霉素组上述指标水平无显著性差异。免疫印迹(WB)结果示TLR4、MyD88、 NF-κB的蛋白表达变化趋势与mRNA一致。结论芩百清肺浓缩丸可降低MP感染大鼠TLR4、MyD88、NF-κB、TNF-α的表达水平,增加IFN-γ的水平,从而减轻MP肺炎的炎症反应。     

老年重症肺部感染患者T细胞亚群和TLR4/NF-κB蛋白表达及其与预后的关系

目的分析老年重症肺部感染(SPI)患者T细胞亚群和Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)蛋白表达变化及其与预后之间的关系。方法选择2017年6月-2020年8月武汉市第一医院重症医学科(ICU)收治的178例老年SPI患者为研究组,同期178例老年非肺部感染患者为对照组。比较两组患者T细胞亚群CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+、CD_4~+/CD_8~+表达,炎症指标白细胞计数(WBC)、血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6水平,外周血单个核细胞TLR4/NF-κB信号通路蛋白表达,并分析上述指标与老年SPI患者预后的关系。结果研究组T细胞亚群CD_3~+、CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+水平均低于对照组(P0.05),WBC、CRP、TNF-α和IL-6水平均高于对照组(P0.05),外周血单个核细胞TLR4蛋白、NF-κB蛋白和p-IκB蛋白表达均高于对照组(P0.05); 178例老年SPI患者住院治疗后死亡52例、存活126例,入院第7天,死亡组T细胞亚群CD_3~+、CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+水平低于存活组(P0.05),WBC、CRP、TNF-α和IL-6水平高于存活组(P0.05),外周血TLR4蛋白、NF-κB蛋白和p-IκB蛋白表达均高于存活组(P0.05)。结论老年SPI患者的免疫功能下降,TLR4/NF-κB蛋白表达升高,且其水平变化与患者的预后不良有关。     

支气管哮喘合并肺炎支原体感染患者血清致炎细胞因子水平及对TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨支气管哮喘合并肺炎支原体感染患者血清致炎细胞因子水平变化及对Toll-样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路的影响。方法 选取2020年3月-2022年9月山东第一医科大学第二附属医院收治的98例支气管哮喘合并肺炎支原体感染的患者为感染组，同期106例支气管哮喘未合并肺炎支原体感染的患者为未感染组，另选113名健康体检者作为对照组。比较三组致炎细胞因子、TLR4、NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)信使核糖核酸(mRNA)相对表达量、TLR4蛋白、NF-κB蛋白、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκB)及不同肺炎支原体抗体(MP-IgM)滴度致炎细胞因子水平。结果 感染组血清致炎细胞因子水平高于未感染组、对照组，未感染组高于对照组(P<0.05);高滴度组、中滴度组血清致炎细胞因子水平均高于低滴度组(P<0.05);感染组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量、TLR4蛋白、NF-κB蛋白、p-IκB蛋白均高于未感染组、对照组，未感染组高于对照组，感染组IκB mRNA相对表达量低于未感染组、对照组，未感染组低于对照组(P<0.05)。结...     

艰难梭菌感染对溃疡性结肠炎TLR4/NF-κB信号通路与IL-27表达水平的影响

目的分析艰难梭菌感染(CDI)对溃疡性结肠炎(UC)患者单个核细胞Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)(TLR4/NF-κB)信号通路和白细胞介素-27(IL-27)表达水平的影响。方法将2018年1月-2019年12月在湖北省襄阳市中心医院诊治157例CDI阳性的UC患者为CDI感染组,按1∶1比例选择同期收治的CDI阴性UC患者纳入非CDI感染组;比较其TLR4/NF-κB信号通路指标、IL-27水平,逐步Logistic回归分析CDI感染与UC患者TLR4/NF-κB信号通路和IL-27表达水平的关系。结果两组临床类型、病变范围、活动性、活动程度、内镜下活动分级、实验室检查指标、质子泵抑制剂(PPI)使用史、5-氨基水杨酸使用史、糖皮质激素使用史差异有统计学意义(P0.05);CDI感染组TLR4 mNRA、NF-κB mNRA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白细胞介素-6(IL-6)mNRA、白细胞介素-1β(IL-1β)mNRA及IL-27均高于非CDI感染组(P0.05);两组中不同疾病活动性、活动度、内镜分级的UC患者TLR4 mRNA、NF-κB mNRA、TNF-αmRNA、IL-6 mNRA、IL-1βmNRA、IL-27水平有统计学意义(P0.05);Logistic回归分析显示TLR4 mRNA、NF-κB mNRA、TNF-αmRNA、IL-6 mNRA、IL-1βmNRA、IL-27、UC活动程度、血红蛋白均是UC患者CDI感染的独立影响因素。结论 CDI感染可促进UC患者TLR4/NF-κB信号通路过度激活及IL-27过度表达,并与UC患者CDI发生有密切关联。