口腔颌面部间隙感染病原菌分布及耐药性分析北大核心CSCD

目的分析口腔颌面部间隙感染病原菌分布特点及耐药性。方法回顾性分析患者的病例资料、感染源及感染部位。抽取脓液或分泌物并进行细菌分离、培养、鉴定。采用K-B纸片扩散法进行药敏分析。对病例的性别、年龄、职业、入院前病程、糖尿病、累及间隙数量、白细胞计数值进行对比,分析发生并发症的影响因素。结果本研究86例口腔颌面部间隙感染患者,69.77%有明确牙痛史,17.44%患糖尿病,39.53%患者于发病7 d内就诊,15.12%患者白细胞计数≥15×10^(9)/L,56.98%患者出现蜂窝状炎症。以牙源性为主要感染来源,占比72.09%。牙源性口腔颌面部间隙感染患者中,主要病因为智齿冠周炎。口腔颌面部间隙感染患者主要为多间隙感染,占比54.65%。下颌下间隙感染为单间隙与多间隙感染患者主要感染部位。送检标本细菌检出率为75.58%,共检出病原菌112株,48.22%为需氧-厌氧混合菌。需氧菌主要为金黄色葡萄球菌,厌氧菌主要为普氏菌,需氧-厌氧混合菌主要为草绿色链球菌。牙源性感染患者检出病原菌共68株。金黄色葡萄球菌对头孢呋辛的耐药率为59.09%,草绿色链球菌对克林霉素的耐药率分别为63.64%,两者对万古霉素、利奈唑胺的敏感性均为100.00%。普氏菌对克林霉素的耐药率分别为55.55%,对奥硝唑的敏感性为100.00%。通过治疗后,31.40%患者出现并发症,主要为上呼吸道阻塞。对比未发生并发症的病例与发生并发症病例的临床资料发现,年龄≥60岁、农民、入院前病程≥7 d、糖尿病、多间隙感染、白细胞计数≥15×10^(9)/L是预后发生并发症的影响因素。结论通过分析口腔颌面部间隙感染临床特点、致病原因、病原菌分布特点、耐药性、预后并发症影响因素,对口腔颌面部间隙感染患者的临床抗生素使用及手术治疗具有指导意义。     

糖尿病与非糖尿病口腔颌面部间隙感染患者临床特征分析

目的糖尿病与非糖尿病口腔颌面部间隙感染患者临床特征分析,为临床疾病治疗提供指导。方法收集57例糖尿病口腔颌面部间隙感染患者和71例非糖尿病口腔颌面部间隙感染患者临床资料,鉴定患者感染病原菌,检测患者临床指标。结果糖尿病与非糖尿病口腔颌面部间隙感染患者性别、病因差异不显著,但年龄差异显著;糖尿病口腔颌面部间隙患者感染的链球菌属、葡萄球菌属、肺炎克雷伯菌、厌氧菌、肠杆菌属及其他病原菌分别为9、7、12、5、4和2株,非糖尿病组分别为17、10、7、6、2和1株;糖尿病组感染患者血糖水平(12.37±3.85)mmol/L,非糖尿病组为(5.51±0.46)mmol/L,差异有统计学意义(t=13.340,P=0.000);白细胞计数水平糖尿病组为(16 674.64±2 239.84)mm3,非糖尿病组为(16 378.54±837.47)mm3,差异无统计学意义(t=0.718,P=0.475);中性粒细胞百分比水平糖尿病组为(79.98±10.50)%,非糖尿病组为(78.08±11.67)%,差异无统计学意义(t=0.689,P=0.494)。糖尿病组患者呼吸道梗阻、纵膈炎、脓毒症、肺炎、颅内感染、中毒性休克、皮肤缺损的并发症发生率分别为10.53%、5.26%、3.51%、3.51%、3.51%、5.26%和5.26%;非糖尿病组分别为7.04%、2.82%、2.82%、4.23%、2.82%、0和0。结论糖尿病患者口腔颌面部间隙感染病原菌以肺炎克雷伯菌为主,非糖尿病组以链球菌属为主。两组患者并发症主要为呼吸道梗阻。患者发生口腔颌面部间隙感染时,白细胞计数及中性粒细胞百分比水平升高,对临床诊断有指导价值。     

放射性肺炎合并感染患者炎症指标检测、病原菌分布特征及感染相关危险因素分析

目的检测放射性肺炎合并感染患者炎症指标及感染病原菌种类,并分析感染相关危险因素。方法选择2017年1月～2019年10月本院收治的放射性肺炎患者112例,根据是否合并感染分成感染组(56例)和未感染组(56例),检测和对比分析两组患者炎症指标水平以及感染组患者感染病原菌种类,并通过Logistic回归法分析放射性肺炎合并感染的独立危险因素。结果感染组患者血PCT、CRP及WBC分别为(2.23±1.51)ng/ml、(10.07±1.94)mg/L和(1.22±0.31)×10~9/L,对照组分别为(0.96±0.16)ng/ml、(5.63±1.07)mg/L和(2.40±0.38)×10~9/L,差异均有统计学意义(均P0.05)。56例感染患者痰培养分离出病原菌65株,其中革兰阳性菌23株,以金黄色葡萄球菌(18.46%)和表皮普通球菌(12.31%)为主;革兰阴性菌26株,以大肠埃希菌(23.08%)和肺炎克雷伯杆菌(9.23%)为主;真菌检出16株,以白色念珠菌(18.46%)为主。经Logistic多因素分析,年龄≥45岁、血WBC2.0×10~9/L、放疗照射体积≥25.0%以及KPS评分70分均为放射性肺炎患者合并感染发生的独立危险因素(均P0.05)。结论放射性肺炎患者合并感染的病原菌种类广泛,需依据药敏试验结果选择敏感抗菌药物治疗。在感染的预防方面,需重点关注患者可能存在的相关危险因素,及时采取有效措施减少感染的发生。     

口腔颌面部间隙感染病原及菌株耐药性特征

目的探究口腔颌面部间隙感染病原学特征及菌株耐药性与生物被膜形成,指导临床感染的防控。方法收集174例口腔颌面部间隙感染患者临床资料。取口腔脓液,鉴定病原菌类型,采用K-B法进行药敏试验。取单个金黄色葡萄球菌敏感株菌落和耐药株菌落,经结晶紫染色定量生物被膜形成能力。结果 174例口腔颌面部间隙感染患者,感染病因为牙源性、腺源性、外伤性、其他的患者数分别为106、33、21和14例,构成比分别为60.92%、18.97%、12.07%和8.05%。感染部位为眶下间隙、颌下间隙、咬肌间隙、颊间隙、咽旁间隙、其他的患者数分别为56、45、24、19、14和16例;共分离223株病原菌,其中包括金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、肺炎克雷伯菌、表皮葡萄球菌、其他病原菌分别为105、71、18、7和22株。金黄色葡萄球菌对氨苄西林、哌拉西林、头孢氨苄、环丙沙星、亚胺培南的耐药率分别为54.29%、42.86%、31.43%、23.81%和28.57%;肺炎链球菌耐药率分别为61.97%、49.30%、35.21%、25.35%和5.63%;肺炎克雷伯菌耐药率分别为55.56%、44.44%、44.44%、33.33%和5.56%。结晶紫染色金黄色葡萄球菌耐药株强黏附,部分重叠,大片团块形成了典型生物被膜结构。结论口腔颌面部间隙感染来源主要是牙源性感染,常累及眶下间隙感染。患者感染病原菌类型主要是金黄色葡萄球菌,其对多种药物产生了耐药性。耐药金黄色葡萄球菌可以形成强黏附的生物被膜,可能是其产生耐药性的最主要原因之一。     

儿童口腔颌面间隙感染病原菌耐药研究

目的分析儿童口腔颌面间隙感染病原菌耐药情况,以指导临床治疗。方法共收集261例儿童口腔颌面部间隙感染患者临床资料,取患者口腔样本从中分离鉴定病原菌,并采用K-B法分析耐药性。结果 261例感染患者中,牙源性感染157例,腺源性感染54例,外伤性感染29例,其他来源感染21例。咀嚼肌间隙、颊间隙、眶下间隙、颌下间隙、咽旁间隙、其他部位感染分别为82、63、37、29、23和27例。共分离144株病原菌,革兰阳性菌91株(63.19%),革兰阴性菌47株(32.64%),真菌6株(4.17%)。真菌均为白色假丝酵母菌。65株金黄色葡萄球菌对氨苄西林、哌拉西林、头孢氨苄、环丙沙星、亚胺培南、左氧氟沙星的耐药株数分别为39、26、20、13、18和16株,耐药率分别为60.00%、40.00%、30.77%、20.00%、27.69%和24.62%,对万古霉素均敏感。19株肺炎链球菌耐药株数分别为11、9、6、4、2和1株,耐药率分别为57.89%、47.37%、31.58%、21.05%、10.53%和5.26%,对万古霉素均敏感。24株肺炎克雷伯菌对甲硝唑、庆大霉素、四环素、头孢他啶、环丙沙星、亚胺培南的耐药株数分别为4、7、7、9、7和0株,耐药率分别为16.67%、29.17%、29.17%、37.50%、29.17%和0.00%。13株普雷沃菌耐药株数分别为2、7、6、3、6和0株,耐药率分别为15.38%、53.85%、46.15%、23.08%、46.15%和0.00%。13株普雷沃菌携带cfxA、ermF、tetQ、nimA、nimB、nimC基因菌株分别为4株(30.77%)、7株(53.85%)、6株(46.15%)、2株(15.38%)和1株(7.69%),未检出nimC。结论患儿口腔颌面部间隙感染来源主要为牙源性,感染部位主要发生在咀嚼肌间隙。金黄色葡萄球菌是最主要感染病原菌类型;革兰阳性菌感染治疗可选用万古霉素,革兰阴性菌感染治疗可选用亚胺培南,但应合理用药。     

PCT等临床指标在鉴别肿瘤晚期患者感染性发热与肿瘤热中的意义

目的探究PCT等临床指标在鉴别肿瘤晚期患者感染性发热与肿瘤热中的意义,指导临床感染预防和治疗。方法收集52例肿瘤晚期感染性发热患者和29例肿瘤热患者临床资料,鉴定患者感染病原菌并分析主要病原菌耐药性。监测患者临床指标,并进行统计学分析。结果肿瘤晚期感染性发热患者年龄和体温分别为(45.21±9.67)岁和(38.98±4.40)℃,肿瘤热患者年龄和体温分别为(42.44±7.57)岁和(39.15±8.81)℃,差异均无统计学意义(t=1.415,0.408,P均0.05)。肿瘤晚期感染性发热患者PCT、hs-CRP、WBC、NETU计数和NETU百分率(%)分别为(2.20±1.51)ng/ml、(92.44±15.46)mg/L、(14.64±3.06)×10~9/L、(8.62±1.42)×10~9/L和(72.96±5.67)%;肿瘤热患者分别为(0.19±0.09)ng/ml、(63.04±10.23)mg/L、(9.24±2.74)×10~9/L、(5.44±1.35)×10~9/L和(70.15±3.27)%,差异均有统计学意义(t=7.227、10.711、6.955、7.086和2.871,P均0.05)。肿瘤晚期肺部感染发热患者PCT为(1.22±0.34)ng/ml,泌尿系感染为(0.79±0.15)ng/ml,腹腔感染为(0.52±0.10)ng/ml,血液感染为(3.34±0.31)ng/ml;肿瘤晚期感染发热患者共分离病原菌41株,其中包括肠球菌属、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、白色念珠菌、其他病原菌分别为10、9、8、6、3、2、1和2株。肠球菌属对克林霉素、庆大霉素、氨苄西林、环丙沙星的耐药率分别为70.00%、50.00%、40.00%和20.00%,对替加环素仍敏感。结论肿瘤晚期感染发热患者感染病原菌以肠球菌属为主,临床治疗中可首选替加环素。PCT等临床指标在鉴别肿瘤晚期患者感染性发热与肿瘤热中有指导意义。     

口腔正畸患者感染病原菌分布、细胞因子测定及相关因素分析北大核心CSCD

目的检测接受口腔正畸的患者感染病原菌的分布及细胞因子水平,并进行相关危险因素分析。方法2016年3月一2018年9月在本院口腔科接受口腔正畸的患者150例,依据感染情况分为感染组(n=75)和未感染组(n=75),并选择健康体检者75例作为对照组,采用ELISA法检测血清细胞因子水平并进行比较分析。取口腔正畸感染者血液、口腔分泌物进行病原菌培养、鉴定以及药敏试验。收集患者相关临床资料,采用多元Logisitic回归分析法分析病原菌感染相关危险因素。结果感染组患者炎症因子Osteopontin.Fascin及IGF-1分别为(2.74±0.31)ng/mL、(6.25±0.58)pg/mL和(0.93土0.10)pg/mL,未感染组分别为(1.88±0.20)ng/mL.(5.08±0.54)pg/mL和(0.79±0.08)pg/mL,健康对照组分别为(1.17±0.12)ng/mL、(3.95±0.41)pg/mL和(0.61±0.06)pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05)。75例感染者共分离培养出83株病原菌,其中革兰阳性菌47株,占56.63%,主要以伴放线放线杆菌(16.87%)与牙齦卟啉单胞菌(15.67%)为主;革兰阴性菌36株,占43.37%,主要以口腔链球菌(14.46%)和表皮葡萄球菌(12.05%)为主。药敏试验显示,伴放线放线杆菌、牙龈卟啉单胞菌及肺炎克雷伯菌对头孢唑林及环丙沙星耐药,对氨苄西林钠舒巴坦钠及亚胺培南敏感;口腔链球菌、口腔链球菌对庆大霉素及红霉素耐药,对头孢曲松、万古霉索敏感。多因素Logistic回归分析显示,合并糖尿病、就诊次数≥5次、未使用--次性设备及口腔器械污染是接受口腔正畸术后感染的危险因素(P<0.05)。结论口腔正畸术后感染患者血清炎症因子水平升高,可作为辅助诊断。感染的发生与多种因素有关,如合并糖尿病等。口腔正畸术后感染的病原菌主要以革兰阴性菌为主,且对多种药物耐药。临床上需根据病原菌培养及药敏试验结果合理用药,对合并糖尿病、就诊次数较多的患者应采取相应措施控制术后感染的发生。     

达托霉素等抗菌药物对499株血流感染革兰阳性球菌的体外抗菌活性

目的 评价达托霉素、万古霉素、替考拉宁、替加环素、头孢吡普、利奈唑胺等抗菌药物对血培养分离革兰阳性球菌的体外抗菌活性.方法 用微最肉汤稀释法测定达托霉素对499株血培养分离革兰阳性球菌的最小抑菌浓度(MIC)值,用琼脂稀释法测定其余9种抗菌药物MIC值,WHONET 5.4软件分析药敏数据.结果 葡萄球菌对达托霉素、万古霉索、替考拉宁、替加环素、头孢吡普和利奈唑胺的敏感率均为100%.达托霉素在1 mg/L浓度下可抑制所有的葡萄球菌.对于甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌(MRSA)和甲氧西林耐药的凝固酶阴性葡萄球菌(MRSCoN),其MIC50和MIC90均为0.5 mg/L.达托霉素对肠球菌的最高MIC为4 mg/L,粪肠球菌的MIC50和MIC90均为2 mg/L;屎肠球菌的MIC50和MIC90分别为2 mg/L和4 mg/L.1株对利奈唑胺耐药(MIC为8 mg/L)的粪肠球菌对达托霉索敏感(MIC为1 mg/L).3株携带vanA基因的屎肠球菌(万古霉素的MIC均大于32 mg/L,替考拉宁的MIC均为32 mg/L)对达托霉素、替加环素、利奈唑胺均敏感.达托霉素对肺炎链球菌和草绿色链球菌的MIC范围分别为0.032～0.250 mg/L和0.125～1.000 mg/L.结论 达托霉素作为新型的抗菌药物,对血流感染常见的革兰阳性球菌均有很好的体外抗菌活性.可成为临床治疗革兰阳性球菌特别是耐药菌感染的很好选择.     

小儿先天性心脏病并发感染性心内膜炎的病原菌分布及耐药性分析

目的:通过分析先天性心脏病并发感染性心内膜炎患儿病原菌的分布及耐药性特点,为临床诊疗及合理选用抗菌药物提供依据。方法:回顾性分析先天性心脏病并发感染性心内膜炎76例患儿的血培养资料,统计其病原菌种类及药敏试验结果。结果:76例患儿中血培养阳性28例(36.8%),病原菌以革兰氏阳性球菌占多数,草绿色链球菌仍是最常见的致病菌(46.8%)。草绿色链球菌对青霉素、头孢霉素的耐药率在10%左右,葡萄球菌对青霉素G的耐药率达100%,其中凝固酶阴性葡萄球菌表现出多重耐药性,对苯唑西林、头孢呋辛、头孢唑啉及复方新诺明均显示出较高的耐药率(85%左右)。草绿色链球菌、凝固酶阴性葡萄球菌及金黄色葡萄球菌对万古霉素、利奈唑胺和替考拉宁的耐药率和均为0%。革兰氏阴性杆菌药敏分析显示其对青霉素、头孢菌素类均有不同程度的耐药。结论:先天性心脏病合并感染性心内膜炎病原菌菌种以革兰氏阳性球菌占多数,其中以草绿色链球菌占首位。革兰氏阳性球菌均对万古霉素敏感,除草绿色链球菌外,对青霉素普遍呈现耐药。凝固酶阴性葡萄球菌耐药率显著高于金黄色葡萄球菌,表现出多重耐药性。     

脓毒血症患者临床特征及其感染的肺炎克雷伯菌耐药机制分析

目的分析脓毒血症患者临床特征及其感染的肺炎克雷伯菌耐药机制,指导疾病治疗。方法收集74例脓毒血症患者及74例对照组患者临床资料,监测其IL-27、CRP、PCT临床指标水平。采用全自动鉴定仪分离鉴定病原菌,K-B法和结晶紫染色进行药敏试验及耐药机制分析,并进行统计学分析。结果 74例脓毒血症患者年龄、体温、白细胞计数以及APACHEⅡ评分水平分别为(46.86±13.26)岁、(38.64±0.91)℃、(12.82±4.11)×10~9/L、(24.11±4.86)分。对照组分别为(47.61±11.73)岁、(38.43±1.01)℃、(12.34±4.45)×10~9/L、(23.82±3.54)分,两组患者临床资料差异无统计学意义(P均0.05)。脓毒血症患者IL-27、CRP、PCT水平分别为(3.07±0.74) ng/ml、(176.49±75.16) mg/L、(2.26±1.05) ng/ml,对照组分别为(2.39±0.72) ng/ml、(171.38±85.60) mg/L、(1.06±0.56) ng/ml;两组IL-27和PCT差异有统计学意义(P0.05)。10例脓毒血症休克患者IL-27、CRP及PCT水平分别为(6.64±1.22) ng/ml、(131.92±62.50) mg/L、(5.18±0.88) ng/ml;64例非休克患者分别为(2.81±0.64) ng/ml、(165.06±80.60)mg/L、(1.89±0.95) ng/ml,两组IL-27和PCT差异有统计学意义(P0.05)。分离41株病原菌,其中肺炎克雷伯菌11株、大肠埃希菌9株、凝固酶阴性葡萄球菌8株、金黄色葡萄球菌6株、假丝酵母菌4株、其他病原菌3株。肺炎克雷伯菌对头孢噻肟、头孢呋辛、环丙沙星、左氧氟沙星、亚胺培南的耐药率分别为45.45%、63.64%、27.27%、18.18%和9.09%。油镜下肺炎克雷伯菌耐药株菌体外部具有一层似雾状的生物膜。结论脓毒血症患者感染病原菌主要为肺炎克雷伯菌,生物膜形成可能是耐药的主要原因。临床感染导致的脓毒血症患者机体IL-27及PCT水平升高,脓毒血症休克患者升高更明显。     

索磷布韦和维帕他韦联合利巴韦林治疗基因2、3型慢性丙型肝炎患者近期疗效和耐受性观察*

目的 研究应用索磷布韦/维帕他韦联合利巴韦林治疗基因2、3型慢性丙型肝炎(CHC)患者的近期疗效及耐受性。方法 2018年6月～2019年4月收治的58例基因2、3型CHC患者,采用抽签随机法分为两组,每组29例。给予对照组利巴韦林联合干扰素α-2b治疗,观察组接受索磷布韦/维帕他韦联合利巴韦林治疗,两组均持续治疗3个月。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测血清HCV RNA载量,采用基因芯片法检测HCV基因分型。结果 观察组快速病毒学应答(RVR)和早期病毒学应答(EVR)率分别为72.4%和89.7%,显著高于对照组的44.8%和65.5%(P＜0.05);在治疗4周末,观察组外周血白细胞计数为(5.8±2.1)×10⁹/L,显著高于对照组【(3.7±1.9)×10⁹/L,P＜0.05】;在治疗12周结束时,观察组外周血白细胞和血小板计数分别为(3.4±0.4)×10⁹/L和(99.60±24.2)×10⁹/L,均显著高于对照组【分别为(2.9±0.9)×10⁹/L和(82.01±14.8)×10⁹/L,P＜0.05】;两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05),均未出现终止治疗情况。结论 应用索磷布韦/维帕他韦联合利巴韦林治疗基因2、3型CHC患者近期临床疗效确切,安全性较好,值得进一步观察。     

常用感染指标对失代偿性肝硬化患者预后作用分析

目的：通过临床常用感染指标探讨对失代偿性肝硬化患者预后预测作用。方法回顾性分析广州市南方医院2009年1月至2013年4月住院且病例资料及随访结果完整的失代偿期肝硬化357例,记录其入院及住院期间的WBC计数,中性粒细胞（NE）和淋巴细胞（LYM）比值,C反应蛋白（CRP）水平和血小板（PLT）计数。随访患者入院90 d后的生存情况。比较死亡与生存患者入院及住院期间各指标,Logistic分析确定死亡危险因素,用Kaplan-Meier分别绘制生存曲线,Log-Rank检验生存率差异。结果94例患者入院90 d 后死亡。死亡组 WBC 计数、NE 和LYM比值入院及住院期间各指标分别为：（8．45±0．55）×10^9/L、（72．33±1．16）％和（16．36±0．81）％、（9．17±0．64）×10^9/L 及（71．24±1．31）和（16．39±0．87）％、（13．55±0．83）×10^9/L及（83．38±0．92）和（22．68±0．84）％,（5．88±0．33）×10^9/L及（63．05±1．23）和（8．58±0．48）％,对比生存组相应各指标分别为：（6．84±0．26）×10^9/L 及（65．67±0．89）和（23．01±0．75）％、（6．05±0．21）×10^9/L 及（61．53±0．83）和（25．50±0．68）％、（9．09±0．36）×10^9/L 及（73．03±0．89）和（34．48±0．81）％、（4．20±0．14）×10^9/L 及（50．95±0．87）和（16．89±0．64）％,P 值均＜0．01。入院短期内CRP水平升高和PLT计数降低的幅度死亡组较生存组大。多变量分析结果住院期间临床上诊断感染,终末期肝病模型（MELD）评分和LYM比值基线值为90 d死亡的独立危险因素。住院时并发感染或LYM比值基线值低于17．4％的患者90 d生存率分别低于其他患者（均P＜0．01）。结论 WBC计数和NE、LYM比值,CRP 水平和PLT 计数的短期变化幅度与失代偿性肝硬化患者短期预后相关。     

采用利奈唑胺治疗肺结核合并重症肺炎的临床疗效及安全性

目的 探讨利奈唑胺治疗肺结核合并重症肺炎的临床疗效及安全性。 方法 对我院2010年3月至2012年9月收治并经过临床确诊的肺结核合并重症肺炎患者50例进行回顾性分析,总结利奈唑胺的疗效,以及比较白细胞数、中性粒细胞数、C反应蛋白、红细胞沉降率、血小板、血肌酐在治疗前后的变化。计数资料应用配对t检验,P<0.05为差异有统计学意义。 结果 采用利奈唑胺治疗的肺结核合并重症肺炎患者50例中,细菌消除率和临床总有效率均为82.0%(41/50),白细胞数、中性粒细胞数、C反应蛋白、红细胞沉降率在治疗前分别为(14.52±6.88)×10⁹/L、(12.44±7.01)×10⁹/L、(112.28±82.59)μg/L、(66.28±37.71)mm/1h;治疗后分别为(9.94±3.43)×10⁹/L、 (7.64±3.46)×10⁹/L、(57.19±59.23)μg/L、(50.56±27.15)mm/1h。治疗前后比较,差异有统计学意义,t值分别为4.214、4.345、3.163、2.098,P值均＜0.05。血小板治疗前为（306.54±150.94）×10⁹/L,治疗后为（259.18±140.39）×10⁹/L,治疗前后比较,t=1.625,P=0.107;差异无统计学意义。血肌酐治疗前为（104.88±118.54）μmol/L,治疗后(118.15±122.18) μmol/L,t=-0.535,P=0.594;差异无统计学意义。结论 利奈唑胺作为治疗肺结核合并重症肺炎的用药是安全有效的,可作为经验性用药。     

非糖尿病患者急性心肌梗死时血糖、C反应蛋白和白细胞计数变化的研究

目的 探讨非糖尿病急性心肌梗死患者入院时空腹血糖、血清C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)浓度及白细胞计数的变化，以及其与急性期临床心血管事件发生率的关系。方法 选取发病72 h内人住东莞市塘厦人民医院的既往无糖尿病的急性心肌梗死患者136例，根据空腹血糖是否＞6.1 mmol/L分为血糖正常组及...     

HIV感染者外周血淋巴细胞总数与CD4+T淋巴细胞计数相关性研究

目的 分析HIV感染者外周血淋巴细胞总数(total lymphocyte count,TLC)与CD4+T淋巴细胞计数相关性,探讨将外周TLC作为监测HIV感染者病情变化指标的可行性.方法 回顾性分析我院54例HIV感染者TLC与CD4+T淋巴细胞计数相关性,判断CD4+T淋巴细胞计数分别＜100× 106/L、＜2...     

绝经后女性冠状动脉慢血流现象的相关因素分析

目的探讨可能与绝经后女性冠状动脉慢血流（slow coronary flow,SCF）现象相关的危险因素。方法回顾性分析2005年8月至2010年12月在新疆医科大学第一附属医院心脏中心行冠状动脉造影,显示心外膜主要冠状动脉无明显病变的患者186例,其中绝经后女性52例的临床资料。把冠状动脉血流仅为心肌梗死溶栓试验（thrombolysis in myocalrdial infarction,TIMI）血流2级或以下的患者定义为SCF。将绝经后女性患者分为绝经后女性SCF组（n=24）和绝经后女性对照组（n=28）。结果绝经后女性SCF组与绝经后女性对照组年龄、原发性高血压和糖尿病所占比例、血小板计数和血清空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血尿酸浓度比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;而绝经后女性SCF组的自细胞计数[（6．279±1．828）×10^9/Lvs.（5．241±1．527）×10^9g／L,P〈0．05]、中性粒细胞计数[（6．688±1．705）×10^9／Lvs.（3．763±1．573）×10^9／L,P〈0．05]、左心室质量指数（left ventricular mass index,LVMI）[（110．530±30．936）g／m^2 vs.（93．815±20．141）g／m^2,P〈0．05]均高于对照组,差异有统计学意义。Logistic分析表明,绝经女性SCF与LVMI（OR=1．028,95％CI：1．002-1．055,P=0．037）、白细胞计数（OR=1．501,95％CI：0．011-2．229,P=0．044）相关。结论白细胞计数、中性粒细胞计数、LVMI增高可能参与了绝经女性SCF的发生、发展。LVMI、白细胞计数增高可能是绝经女性SCF患者的危险因素。     

索磷布韦/维帕他韦联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎患者疗效临床研究

目的 探讨应用索磷布韦/维帕他韦联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎(CHC)患者的疗效及血清细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)、肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)和白介素-12(IL-12)水平的变化。方法 2018年5月~2019年5月我院肝病科就诊的105例CHC患者,采用随机数字表法将所选患者分为对照组51例和观察组54例,分别给予利巴韦林联合干扰素α-2b或者索磷布韦/维帕他韦联合利巴韦林治疗观察3个月。采用ELISA法检测血清CTLA-4、TIPE2和IL-12水平。结果 观察组快速病毒学应答(RVR)率为(88.9%,显著高于对照组(43.1%,P<0.05),早期病毒学应答(EVR)率为90.7%,显著高于对照组(52.9%,P<0.05),治疗结束时应答率为96.3%,显著高于对照组(76.5%,P<0.05),持续病毒学应答(SVR)率为92.6%,显著高于对照组(60.8%,P<0.05);外周血白细胞水平为(5.2±2.0)×10⁹/L,显著高于对照组【(3.4±1.8)×10⁹/L,P<0.05】,红细胞水平为(4.9±0.5)×10⁹/L,显著高于对照组【(4.6±0.7)×10⁹/L,P<0.05】,血小板计数为(113.2±38.6)×10⁹/L,显著高于对照组【(94.7±41.2)×10⁹/L,P<0.05】;血清CTLA-4水平为(1.1±0.4)ng/mL,显著低于对照组【(1.6±0.7)ng/mL,P<0.05】,血清IL-12水平为(29.6±7.3)pg/mL,显著低于对照组【(41.5±11.7)pg/mL,P<0.05】,而血清TIPE2水平为(0.8±0.1)μg/L,显著高于对照组【(0.6±0.3)μg/L,P<0.05】;在治疗期间,观察组不良反应发生率为25.9%,显著低于对照组(94.1%,P<0.05)。结论 应用索磷布韦/维帕他韦联合利巴韦林治疗CHC患者疗效好,除强大的抗病毒作用外,可能与该治疗能降低血清CTLA-4和IL-12水平,升高血清TIPE2水平有关。     

急性心肌梗死并发心脏破裂危险因素分析

目的分析急性心肌梗死(AMI)并发心脏破裂的临床特点、危险因素及预后,并探讨临床防治措施。方法回顾性收集AMI患者1561例,其中发生心脏破裂患者21例为心脏破裂组,随机选取未发生心脏破裂的AMI患者105例为对照组,采集2组患者临床资料及治疗方案,分析AMI并发心脏破裂的危险因素。结果与对照组比较,心脏破裂组年龄、入院心率、女性、肌钙蛋白、N末端B型钠尿肽前体、尿素明显升高(P<0.05,P<0.01),急诊PCI、血红蛋白、红细胞计数、使用β受体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体阻滞剂(ARB)比例明显降低,差异有统计学意义[42.86%vs 72.38%,P=0.011;(119.33±19.37)g/L vs (139.29±17.65)g/L,P=0.001;(4.13±0.62)×10^12/L vs (4.60±0.69)×10^12/L,P=0.010;47.62%vs 73.33%,P=0.020;23.81%vs 52.38%,P=0.017]。结论女性、高龄、再灌注时间延迟、入院心率快、高NT-ProBNP、高肌钙蛋白、低血红蛋白、低红细胞计数是AMI患者心脏破裂的危险因素,早期的再灌注治疗、ACEI/ARB、β受体阻滞剂的使用是预防AMI后发生心脏破裂的重要措施。     

高血糖患者外周血细胞与代谢因素的改变

目的：探讨高血糖患者外周血细胞及相关代谢因素的变化。方法：对本院医务人员中150例高血糖患者和232例血糖正常者的血细胞形态和血清生化检查资料进行对比分析。结果：与正常对照组比较,高血糖组外周血白细胞[（6．22±1．44）×10。比（6．72±1.42）×10^9]、红细胞计数[（4．58±0．4）×10^9比（4．73±0．5）×10^9],血谷丙转氨酶[（18．4±9．5）U／L比（35．0±28．7）u／L]、总胆固醇[（5．02±0．89）mmol／L比（5．60±0．9）mmol／L]和甘油三酯[（1．50±1．17）mmol／I．比（3．48±4．14）mmol／I。]、血压[（119．8±19．8）/（75．4±10．5）mmHg比（132．4±18．5）／（79．7±10．9）mmHg]水平明显升高（P〈0．05～〈O．001）。单因素直线相关分析表明血糖与年龄、体重、收缩压、舒张压、谷丙转氨酶、胆固醇、甘油三酯水平、外周血白细胞计数和红细胞计数呈正相关（r—O．093-0．286,P〈0．05）。结论：高血糖患者存在外周血细胞和代谢指标的改变,可能与其急慢性并发症的发生有一定联系。     

高糖环境下美罗华对B淋巴细胞株Ramos增殖的抑制作用

目的探讨在高糖状态下美罗华对B淋巴细胞周期、增殖和凋亡的影响。方法体外培养人B淋巴细胞株Ramos,将细胞分别以单纯5．5、10．0、15．0、25．0mmol/L葡萄糖培养或另外分别加入10mg／L美罗华培养,即分为葡萄糖组和美罗华组。以上两组培养3—7d,检测细胞增殖、凋亡及其周期情况。细胞增殖和活性以台盼蓝染色法测定。细胞凋亡和周期采用流式细胞技术检测。两组间数据比较采用配对t检验。结果5．5、10．0、15．0、25．0mmol/L葡萄糖组B淋巴细胞数量分别为（1．96±0．41）×10^6、（3．49±0．51）×10^6、（3．44±0．67）×10^6、（3．04±0．52）×10^6,凋亡率分别为5．0％±0．9％、4．0％±0．8％、6．2％±1．8％、7．6％±1．3％,S期比例分别为32％±6％、41％±8％、40％±7％、36％±6％;美罗华组细胞数量分别为（1．23±0．23）×10^6、（1．52±0．29）×10^6、（1．38±0．23）××10^6、（1．06±0．23）×10^6,细胞凋亡率则分别23．1％±3．2％、21．2％±4．2％、24．4％±4．8％、26．9％±6．0％,S期细胞比例则分别22％±4％、28％±5％、26％±4％、20％±5％。与葡萄糖组比较,美罗华组B细胞增殖在不同糖浓度亚组均显著减少（t=9．19、5．52、9．75、14．22,均P〈0．01）,细胞凋亡率显著增加（t：16．62、12．51、11．53、9．12,均P〈0．01）,S期细胞比率显著减少（t=5．87、5．19、9．91、7．73,均P〈0．01）。两组细胞增殖数量和S期比率均在10．0mmol/L葡萄糖时最高;两组细胞凋亡率均在25．0mmol/L葡萄糖时最多。结论美罗华通过抑制细胞周期以及促进细胞凋亡实现对B淋巴细胞增殖的抑制作用,其抑制作用在高糖状态下更为明显。