秦皮提取物对小鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的研究秦皮提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法60只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组,大?中?小剂量给药组。大?中?小剂量给药组分别按2.0,1.0,0.5 g/kg灌胃秦皮提取物;阳性对照组按0.1 g/kg灌胃水飞蓟宾;正常对照组和模型对照组以等体积生理盐水灌胃,共6 d。第5天,模型对照组、阳性对照组和给药组按2.0 m l/kg腹腔注射CC l4,正常对照组腹腔注射等体积生理盐水。比较各组丙氨酸氨基转移酶(alan ine transam inase,ALT)?超氧化物歧化酶(superoxide d ismutase,SOD)和丙二醛(m alond ialdehyde,MDA)含量。结果秦皮提取物能显著降低四氯化碳所致小鼠各组ALT含量的升高(P<0.05),同时能升高SOD的活性,降低MDA的含量(P<0.05)。结论秦皮提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

保肝益胃合剂对硫代乙酰胺所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察保肝益胃合剂对硫代乙酰胺所致大鼠急性肝损伤的保护作用.方法:硫代乙酰胺(TAA)200ms/kg,腹腔注射(ip),建立大鼠急性肝损伤的模型;保肝益胃合剂,多烯磷脂酰胆碱胶囊(易善复),甘草酸二胺胶囊(甘立欣)灌胃治疗.测定保肝益胃合剂对肝损伤大鼠的血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性以评价肝脏损伤程度和药物的保护作用.结果:模型对照组AST、ALT值显著高于正常对照组,保肝益胃合荆组ALT、AST值低于模型对照组.结论:保肝益胃合剂对硫代乙酰胺所致大鼠急性肝损伤有一定的保护作用.     

地丁草对实验性小鼠急性肝损伤保护作用

目的 探讨地丁草水提取物对四氯化碳引起小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 60只小鼠随机分为正常组,模型组,地丁草水提取物高剂量组、中剂量组、低剂量组,阳性对照组.地丁草水提取物高、中、低剂量组分别按2.0,1.0,0.5 g/kg灌胃地丁草水提取物;阳性对照组按0.1 g/kg水飞蓟宾灌胃;正常组和模型组给予等体积生理盐水,共5 d.第5天给药1 h后,模型组,地丁草水提取物高、中、低剂量组和阳性对照组按0.15 ml/10 g腹腔注射0.1% CCl4,正常对照组腹腔注射等体积生理盐水.测定小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和肝组织超氧化歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 地丁草水提取物能显著降低CCl4所致小鼠血清ALT(P<0.01)和AST活性 (P<0.05),升高肝组织SOD活性(P<0.01),降低肝组织MDA的含量(P<0.01).结论 地丁草水提取物对 CCl4 所致小鼠急性肝损伤具有保护作用.     

鼠曲草提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤保护作用

目的研究鼠曲草提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法给动物灌胃给药，用四氯化碳造小鼠急性肝损伤模型，用比色分析法测定小鼠血清天冬氨酸转氨酶（aspartate transaminase，AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine transaminase，ALT）活性、肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione perioxidase，GSH-Px）活性和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量。结果鼠曲草提取物能显著降低四氯化碳所致小鼠各组血清AST和ALT含量的升高（P〈0．05），同时能升高肝组织GSH-Px的活性，降低肝组织MDA的含量（P〈0．05）。结论鼠曲草提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

丹参多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的: 探讨丹参多糖Salvia miltiorrhiza polysaccharides(SMPS)对小鼠急性肝损伤的影响。 方法: 将小鼠随机分为空白对照组、模型组、丹参多糖高剂量组(15.6 g ·kg^-1)、丹参多糖中剂量组(7.8 g ·kg^-1)和丹参多糖低剂量组(3.9 g ·kg^-1),连续ig 7 d后,采用尾iv脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝损伤模型,检测各组小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、血清中谷丙转氨酶(ALT)的活性以及肝组织的病理改变。 结果: 丹参多糖能降低LPS诱导的急性肝损伤模型小鼠肝组织中MDA含量,升高GSH含量,降低血清ALT含量。 结论: 丹参多糖对小鼠急性肝损伤有显著的保护作用。     

薰衣草醇提物对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的：研究薰衣草醇提物对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法：利用CCl4制作小鼠急性化学性肝损伤模型,灌胃给予小鼠薰衣草醇提物。测定小鼠丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）含量。结果：薰衣草醇提物各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清AIT和AST活性（P〈0．01）,升高肝组织SOD活性（P〈0．01）,降低MDA含量（P〈0．01）。结论：薰衣草醇提物对CCl4所致急性化学性肝损伤具有保护作用。     

决明子提取物对急性肝损伤保护作用的实验研究

目的观察决明子提取物对CC l4所致小鼠急性肝损伤的影响。方法60只雄性昆明小鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、大、中、小剂量给药组。大、中、小剂量给药组按21.6,10.3,5.1 g/kg灌胃决明子提取物,阳性对照组按0.2 g/kg灌胃联苯双酯,正常对照组及模型对照组以等体积生理盐水灌胃,共7 d。第6天,模型对照组、阳性对照组和给药组按2.0 m l/kg背部皮下注射CC l4,正常对照组背部皮下注射等体积生理盐水。比较各组血清门冬氨酸氨基转移酶(aspartate transam inase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alan ine transam inase,ALT),超氧化物歧化酶(superoxide d is-mutase,SOD)、丙二醛(m alond ialdehyde,MDA),并观察肝组织形态学变化。结果决明子提取物能显著降低CC l4所致小鼠血清AST、ALT含量的升高(P<0.01),并能升高SOD的活性,降低MDA含量(P<0.05);减轻对肝细胞的病理性损害。结论决明子提取物对CC l4所致的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

长片金线兰多糖对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究长片金线兰多糖的结构特征以及对四氯化碳(CCl_4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法从长片金线兰中提取多糖,分析其相对分子质量、单糖组成、紫外与红外吸收特征。将48只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、联苯双酯(150 mg/kg)组和长片金线兰多糖低、中、高剂量(100、200、400 mg/kg)组,给予相应药物干预9 d后,除对照组外,其余各组ip CCl_4造成急性肝损伤,16 h后检测各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;测定各组大鼠肝脏组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性以及谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组小鼠肝脏组织病理变化。结果长片金线兰多糖的相对分子质量为4.254×10~5,由甘露糖、鼠李糖、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖、木糖和阿拉伯糖组成(物质的量比为1∶0.11∶0.19∶11.15∶0.87∶0.36∶0.18),紫外与红外光谱扫描结果推测其可能为一种吡喃型杂多糖。与模型组比较,长片金线兰多糖能够显著降低CCl_4致肝损伤小鼠血清中ALT、AST和LDH活性(P0.05、0.01),提高肝脏组织中SOD、CAT活性和GSH含量(P0.05、0.01),降低MDA含量(P0.01),减轻CCl_4对肝组织的病理损伤。结论长片金线兰多糖对CCl_4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化有关。     

水飞蓟宾对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究水飞蓟宾对四氯化碳(carbon tetrachlitied,CCl_4)与D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-Gal)所致的急性肝损伤的保护作用。方法:分别取健康昆明种小鼠84只,随机分为6组,即正常组、急性肝损伤模型组、水飞蓟宾低、中、高剂量组、阳性药组,除正常组外,分别ip 0.2%CCl_4和800 mg·kg~(-1)D-Gal,造模后1,6 h这2个时间点,尾静脉注射不同剂量的水飞蓟宾(120,240,480 mg·kg~(-1)),CCl_4所致的急性肝损伤给予阳性药硫普罗宁(40 mg·kg~(-1)),D-Gal所致的肝损伤给予甘草酸二铵组(30 mg·kg~(-1));造模24 h后,检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST),谷氨酸氨基转移酶(ALT)水平及肝组织匀浆中超氧化歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),还原型谷胱甘肽(GSH)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织切片的病理变化。结果:与正常组比较,CCl_4和D-Gal所致的急性肝损伤模型中AST,ALT,MDA的水平明显升高(P0.01),SOD,GSH的水平明显降低(P0.01);与CCl_4,D-Gal所致的急性肝损伤模型组比较,水飞蓟宾低、中、高3个剂量组明显降低AST,ALT和MDA的水平及升高SOD,GSH的水平(P0.01)。肝脏的病理切片结果显示,模型组肝细胞明显的坏死、变性等病变,水飞蓟宾给药后肝小叶结构尚完整,肝细胞未见明显病灶。结论:水飞蓟宾对CCl_4和D-Gal所致的小鼠急性肝损伤具有良好的保护作用。     

牛樟芝浓缩胶囊对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用

目的研究牛樟芝浓缩胶囊对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用。方法 50只小鼠随机分成5组,空白对照组,模型对照组,牛樟芝浓缩胶囊低、中、高剂量组,每组10只,采用乙醇诱导小鼠急性肝损伤模型,观察牛樟芝浓缩胶囊对小鼠肝组织中TG,MDA,GSH含量及肝组织病理变化的影响。结果模型对照组小鼠肝组织中的TG、MDA含量高于空白对照组,GSH含量低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。牛樟芝浓缩胶囊低、中、高剂量组TG、MDA含量低于模型对照组,GSH高于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论牛樟芝浓缩胶囊对小鼠急性酒精肝损伤具有显著保护作用。     

白藜芦醇对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的:研究白藜芦醇对肝脏损伤的保护作用.方法:分别建立硫代乙酰胺(TAA,50mg/kg,ip)和乙醇(45%～10ml/kg,ig)诱导小鼠肝脏损伤的模型,以血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和一氧化氮含量(NO)、肝匀浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性为指标,观察白藜芦醇对实验性肝脏损伤的保护作用.结果:白藜芦醇(15,30mg/kg,ig×7d)能明显降低分别用硫代乙酰胺和乙醇处理的小鼠血清ALT,并提高肝脏SOD活性.白黎芦醇(30mg/kg,ig×7d)还可降低血清NO和肝匀浆MDA含量.结论:白藜芦醇具有明显的保护肝作用,可通过增强抗氧化能力及抑制NO生成而拮抗硫代乙酰胺和乙醇的肝毒性.     

六味五灵片对小鼠急性乙醇性肝损伤的保护作用及机制初步研究

该文旨在研究六味五灵片对小鼠急性乙醇肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。实验将C57BL/6小鼠随机分成7组,即空白对照组,模型组,阳性药联苯双酯组(150 mg·kg-1),六味五灵片极低、低、较高、高剂量组(0.1,0.5,4,8 g·kg-1)。采用改良的造模方法(给药4 d后给予56%乙醇,6 g·kg-1灌胃2次,12 h/次)建立小鼠急性肝损伤模型。检测小鼠血清中ALT,AST活性及肝组织中MDA,TG,TNF-α,IL-1β的含量和GSH,SOD的活性;HE和油红O染色,观察肝组织病理学变化。结果显示,与模型组相比,六味五灵片各剂量组均能显著降低血清ALT,AST的含量(P0.05),提高GSH,SOD活性,减少肝组织MDA,TG的生成,降低肝组织中TNF-α,IL-1β的含量(P0.05),且呈一定剂量依赖关系。同时,HE和油红O染色结果表明,六味五灵片可显著改善乙醇引起的肝细胞肿胀度,水样变性和脂滴形成等肝组织损伤。结果表明,六味五灵片对急性乙醇肝损伤具有较好的保护作用,其保护机制可能与减轻脂质过氧化,提高抗氧化酶活性,抑制氧化应激和炎症因子过表达相关。     

平肝胶囊及太白楤木对大鼠急性肝损伤的研究

目的 研究平肝胶囊及其主药太白Song木的保肝活性。方法 用CCl4致大鼠急性肝损伤，以生化指标及病理变化进行评价。结果 与病理模型对照组相比，各给药组AST和胆红素指标显著降低，白球比（白蛋白球蛋白）倒置明显改善；病理切片揭示各给药组与病理模型对照组相比，肝组织损伤明显减轻。结论 平肝胶囊及太白Song木对CCl4所致大鼠急性肝损伤有预防和治疗作用。     

叶黄素对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:探讨叶黄素(LU)预处理对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将48只小鼠随机分为4组:对照组、酒精组、20mg/kg及40mg/kg叶黄素预处理组。小鼠连续灌胃LU 8d,第4d给予LU l h后灌胃56度红星二锅头12ml/kg。连续灌胃酒精5d。在末次给药后24h采血,测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)。采血后处死动物,剖取肝脏,测定肝脏系数、肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)活力,同时观察肝组织病理结构。结果:模型组小鼠血清ALT、AST活性明显高于对照组,肝组织匀浆中MDA含量显著增加,而GSH含量及SOD活性显著下降。给予叶黄素20mg/kg及40mg/kg均可降低肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,而40mg/kg叶黄素还可降低肝组织匀浆MDA水平,提高GSH含量及SOD活性,并可改善酒精损伤大鼠肝病理组织结构。结论:叶黄素可通过抗氧化作用减轻酒精诱导的小鼠肝损伤。     

芹菜根提取物对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察芹菜根提取物对四氯化碳(CCI4)所致大鼠急性肝损伤的作用.方法 50只Wistar大鼠随机分为5组:阴性对照组、模型对照组、阳性对照组、芹菜根高、低剂量给药组,高、低剂量组分别灌胃3、1.5 g/kg芹菜根提取物,阳性对照组灌胃200mg/kg联苯双酯滴丸,阴性对照组及模型对照组以等体积生理盐水灌胃,共7 d.第7天,模型对照组、阳性对照组和各给药组ip CCl4溶液1 mL/kg,正常组注射等体积生理盐水.测定各组大鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT),肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的量,并观察肝组织病理改变.结果 芹菜根提取物能显著降低CCI4所致大鼠血清AST、ALT量的升高及肝组织中MDA的量,增强肝组织中SOD活性.结论 芹菜根提取物对CCI4所致的大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

芍药苷对大鼠急性放射性肝损伤的保护作用

目的：探讨芍药苷（paeoniflorin,PAE）对大鼠急性放射性肝损伤（acute radiactive hepatic injury,ARHI）的保护作用。方法按随即区组法将SD雄性大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,芍药苷小剂量组（20mg/kg）、中剂量组（40 mg/kg）、大剂量组（80 mg/kg）,赤苷组（50 mg/kg）。除正常对照组外,其余各组大鼠均采用VARIN 21-EX直线加速器照射右半肝,其中芍药苷组和赤苷组在照射后每天给予对应剂量药物灌胃,正常对照组、模型对照组给予等容积生理盐水灌胃,各组大鼠在第2、4周末分批取材,取动脉血离心和大鼠右半肝标本10%福尔马林溶液固定备用。分别测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酸转氨酶（ALT）,肝组织中谷胱甘肽（GSH）、过氧化物歧化酶（SOD）含量及HE病理染色评分。结果模型对照组于第2周末肝组织HE病理染色评分（2.25±0.53）分升高,AST、ALT分别为（112.83±19.20）U/L、（80.00±21.97）U/L,与正常对照组（63.06±7.15）U/L、（42.30±4.45）U/L比较明显升高（P＜0.01）。芍药苷小、中、大剂量组第2周末肝脏GSH含量分别为（60.89±8.43）U/mg、（67.84±9.05）U/mg、（71.92±8.11）U/mg,肝脏SOD含量分别为（118.45±11.98）U/mg、（120.49±13.49）U/mg、（129.65±13.89）U/mg,高于模型对照组（37.32±11.25）U/mg、（90.54±12.12）U/mg,（P＜0.05或0.01）。结论受照大鼠在第2周开始出现急性肝损伤,芍药苷对急性放射性肝损伤大鼠有保护作用。     

延胡索乙素对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究延胡索乙素对小鼠肝损伤的保护作用。方法:建立四氯化碳诱导小鼠肝损伤模型,以测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织丙二醛(MDA)含量和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性以及肝组织形态变化为指标观察延胡索乙素对肝损伤的保护作用。结果:延胡索乙素能明显降低肝损伤小鼠的血清ALT,AST和肝匀浆MDA含量,肝匀浆SOD活性提高,肝组织变性明显减轻,肝组织结构完好。结论:延胡索乙素具有明显的保护肝脏作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

注射用红花黄色素缓解油酸诱导的大鼠急性肺损伤作用

目的 探讨注射用红花黄色素对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制.方法 Wistar大鼠随机分成对照组、油酸组(模型组)、油酸+山莨菪碱10 mg/kg组、油酸+红花黄色素(8、16、32 mg/kg)组,每组12只,各组在iv油酸0.18 g/kg前给予药物干预.油酸损伤4 h后,测定大鼠动脉血血氧分压、左肺含水系数和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;RT-PCR法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)、细胞问黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达水平;免疫组织化学法观察肺组织NF-κB p65活化细胞数;Western blotting法检测p38 MAPK蛋白磷酸化水平.结果 红花黄色素组大鼠动脉血血氧分压值均高于模型组,肺组织含水系数和MP()活性均低于模型组;同时各炎症因子mRNA表达水平.NF-κB p65阳性细胞数和p38 MAPK蛋白磷酸化水平也均低于模型组.结论 红花黄色素可缓解急性肺损伤所致肺水肿,提高动脉血氧分压,减少肺部炎性细胞浸润,其作用机制可能与抑制p38 MAPK磷酸化及NF-κB活化,下调TNF-α、IL-β等炎症因子的表达有关.     

金银花总黄酮对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察金银花总黄酮(Lonicera gaponica total flavone,LJTF)对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:采用BCG 2.5mg静脉注射致敏小鼠,d10给于LPS 7.5μg静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤模型,ig给于LJTF(100、200、400mg/kg)连续10天。分光光度法测定血清ALT、AST浓度,肝匀浆中MDA、SOD的含量;免疫组化研究肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子(NF)-κB p65的表达。结果:免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST较正常组明显升高,肝脏中MDA明显升高而SOD较正常组明显降低。LJTF ig能降低免疫性肝损伤小鼠血清中升高的ALT、AST含量,降低肝匀浆中MDA水平,同时升高其低下的SOD水平,LJTF也能降低免疫性肝损伤小鼠TNF-α和NF-κB p65在肝脏中的强烈表达。结论:LJTF对免疫性肝损伤小鼠有保护作用,机制与减少自由基的产生、抑制细胞膜脂质过氧化、减少炎症介质的释放有关。