莪术50%乙醇大孔树脂洗脱部位抗血栓作用及其机制研究

目的:研究广西莪术大孔树脂50%乙醇洗脱部位的抗血栓作用,并探讨其作用机制。方法:采用角叉菜胶致小鼠尾部血栓模型,电刺激致大鼠实验性颈总动脉血栓模型,大鼠动-静脉旁路血栓模型,观察广西莪术50%乙醇大孔树脂洗脱部位抗血栓作用;用FeCl_3诱导大鼠体内血栓模型,观察其抗血栓作用及对大鼠NO、ET-1、6-keto-PGF1α、TXB_2等含量的影响;用大鼠血小板聚集实验观察其对血小板聚集的影响。结果:广西莪术50%乙醇洗脱部位(6.0、3.0、1.5 g生药/kg)能明显减少角叉菜胶所致小鼠尾部血栓黑尾动物数,减小黑尾长度;广西莪术50%乙醇大孔树脂洗脱部位(3.0、1.5、0.75 g生药/kg)明显延长电刺激致大鼠实验性颈总动脉血栓形成时间,明显减轻大鼠动-静脉旁路血栓湿重;明显减轻FeCl_3诱导体内血栓模型大鼠血栓湿重,增加大鼠NO、6-keto-PGF1α含量,降低ET-1、TXB_2含量,提高NO/ET-1、6-keto-PGF1α/TXB_2比值;能明显抑制血小板聚集。结论:广西莪术50%乙醇大孔树脂洗脱部位具有明显的抗血栓作用,其机制与调节NO、ET-1、6-keto-PGF1α、TXB_2水平和NO/ET-1、6-keto-PGF1α/TXB_2比值,抑制血小板聚集有关。     

2,6-二甲基-4-(3-硝基苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸-3-甲酯-5-正戊酯(MN9202)抗实验性血栓形成作用

 目的：探讨新的二氢吡啶钙通道阻滞剂MN9202对实验性血栓形成的影响及其作用机制。方法：采用iv胶原-肾上腺素或sc角叉菜胶，分别复制小鼠肺血栓和尾血栓模型。观察MN9202对实验性肺血栓小鼠死亡率，血栓黑尾形成率及微循环的影响。用凝血酶-ADP-肾上腺素复合诱导剂，复制大鼠脑血栓模型，观察MN9202对大鼠脑血栓损伤的预防作用。结果：MN9202 4mg·kg^-1ip，能明显降低胶原 肾上腺素引起的小鼠死亡率(30vs84P<0.01)；6mg·kg^-1ig，对凝血酶诱导的大鼠脑血栓损伤具有保护作用(0.069±0.068 vs 0.110±0.013,P<0.01);0.04,0.4mg·kg^-1能降低角叉菜胶诱导的血栓黑尾发生率(30,10 vs 90,P<0.05;P<0.01)，明显减轻微血管内皮的渗出，抑制血小板聚集和RBC聚集，改善微血管血流速度。结论：MN9202具有对抗血小板聚集诱导剂及角叉菜胶引起的血栓形成作用。其机制可能与其抑制RBC、血小板聚集，保护血管内皮，舒张痉挛血管有关。     

芪龙胶囊抗大鼠实验性血栓形成及溶栓作用

目的:观察芪龙胶囊的抗试验性血栓形成和溶栓作用.方法:采用大鼠动静脉环路血栓模型,电刺激颈总动脉形成血栓模型,并使用血清药理学方法进行抗血栓形成和溶栓试验;用比浊法测定ADP及胶原诱导血小板聚集.结果:芪龙胶囊0.6g·kg-1、0.3g·kg-1组明显降低动静脉环路血栓湿重(P＜0.05;P＜0.01),且各剂量组均可明显降低血栓干重(P＜0.05;P＜0.01);芪龙胶囊0.6g2kg-1、0.3g·kg-1对电刺激大鼠颈总动脉形成的血栓长度明显减少,血栓重量明显减轻(P＜0.05,P＜0.01);芪龙胶囊0.126mg·mL-1、0.042mg·mL-1、0.021mg·mL-1浓度下及0.6g·kg-1、0.3g·kg-1、0.15g·kg-1饲药后含药血清对体外新鲜形成血块具有明显溶解作用(P＜0.01);芪龙胶囊0.6g·kg-1、0.3g·kg-1、0.15g·kg-1对ADP所诱发的大鼠血小板聚集有明显的抑制作用;0.6g·kg-1、0.3g·kg-1组对胶原所诱发的大鼠血小板聚集有明显的抑制作用(P＜0.05,P＜0.01).结论:芪龙胶囊具有很好的抗试验性血栓形成和溶栓作用.     

清开灵注射液的抗血栓作用及其机制研究

目的:探讨清开灵注射液(QKL)的抗血栓作用及其机制.方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、QKL 2.5,5.0,10.0 mL·kg~(-1)组.QKL各剂量组均ip给药,每天1次×4 d.除正常对照组外,其余各组均于末次给予QKL前16 h ip 角叉菜胶(ca)5 mg/只(0.5 mL).于末次给予QKL后30 min,除了正常对照组iv生理盐水1 mL·kg~(-1)外,其余各组均iv给予内毒素(LPS)50μg·kg~(-1)(1mL·kg~(-1)),以注射LPS时作为造模0h.于造模后2h取血测定血浆TNF-α,IL-6含量和白细胞黏附分子CD11b/CD18表达;4,24 h测定外周血白细胞和血小板数量和测量尾部血栓长度(cm);120 h测定血小板聚集率.结果:清开灵注射液可明显抑制血栓形成,缩短尾部血栓长度;明显抑制体内炎性因子TNF-α和IL-6产生,降低白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达水平;减轻由于血栓形成而导致的血小板消耗;降低血小板聚集率.结论:清开灵注射液的抗血栓作用与其抑制白细胞的激活和黏附,降低炎症反应和炎性因子产生,抑制血小板聚集等有关,这些作用机制与其清热解毒功效一致.     

解毒通络合剂对角叉菜胶所致大鼠血栓形成的影响

目的探讨解毒通络合剂对角叉菜胶所致大鼠尾部血栓长度及其对白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法大鼠随机分为模型对照组、正常对照组、阿司匹林组、通心络组及解毒通络合剂高、中、低剂量组,灌胃1个月,除正常对照组外,其他六组均用角叉菜胶构建尾部血栓模型并予相应药物处理;观察不同时间的黑尾长度,抽血查IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果中剂量解毒通络合剂组黑尾长度显著缩短;角叉菜胶可以使大鼠IL-1β值升高,中、高剂量解毒通络合剂能防止IL-1β值升高。结论中剂量解毒通络合剂有减轻角叉菜胶所致的大鼠尾部血栓形成的作用。     

水蛭提取物结肠迟释微丸与普通微丸的抗血栓作用比较

目的比较水蛭提取物结肠迟释微丸(colon delayed-release pellets,CDP)和水蛭提取物普通微丸(regular pellets,RP)的抗凝血和抗血栓形成作用。方法采用毛细管法检测新西兰兔凝血时间,考察CDP和RP对大鼠动-静脉旁路血栓、狭窄法诱导的下腔静脉血栓和三氯化铁(FeCl_3)诱导颈动脉血栓形成的作用。凝血时间测定实验为单次给药,设3个组:正常组,CDP组(64 mg·kg~(-1)·d~(-1))和RP组(43.7 mg·kg~(-1)·d~(-1));动-静脉旁路血栓实验为单次给药,设6个组:模型组,CDP低、高剂量组(87,174 mg·kg~(-1)·d~(-1)),RP低、高剂量组(59.4,118.8mg·kg~(-1)·d~(-1)),阿司匹林组(7.8 mg·kg~(-1)·d~(-1));狭窄法诱导大鼠下腔静脉血栓实验设8组:假手术组,模型组,CDP低、高剂量组,RP低、高剂量组,阳性药华法林组(2.0 mg·kg~(-1)·d~(-1))和活血通脉胶囊组(312.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每天给药1次,连续给药7 d;FeCl_3诱导颈动脉血栓实验为单次给药,设8组:假手术组,模型组,CDP低、高剂量组,RP低、高剂量组,阳性药氯吡格雷组(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))和活血通脉胶囊组。称量动-静脉旁路血栓湿重和干重以及静脉血栓质量和长度,计算血栓形成抑制率;对动脉血栓进行半定量病理学分析,计算血栓形成百分比和血栓形成抑制率。结果与正常组比较,CDP组和RP组分别在给药后4 h和0.5 h显著延长新西兰兔凝血时间(P0.05),抗凝作用分别维持4 h和1 h。CDP组和RP组能剂量依赖性抑制大鼠动-静脉旁路血栓和下腔静脉血栓形成,抑制动脉血栓形成,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01)。此外,在抑制大鼠动-静脉旁路血栓和下腔静脉血栓作用上,CDP强于RP。结论 CDP抗血栓形成作用显著优于RP,且CDP抗静脉血栓的作用比抗动脉血栓明显。     

天龙通心片对心肌缺血再灌注损伤及血液流变学的影响

目的:探索天龙通心片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并观察其对大鼠血栓形成、血液黏度及家兔血小板聚集的影响。方法:取56只Wistar大鼠,除假手术组外,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,造模成功的模型分为模型组、合心爽组、复方丹参片组、天龙通心片4,2,1 g·kg~(-1)组,每组8只;硝基四氮唑蓝(N-BT)法观察受试药对心肌梗塞程度的改善作用;比色法检测受试药对血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)的影响。采用Chandler体外法检测正常组、天龙通心片4,2,1 g·kg~(-1)组、复方丹参片组、阿司匹林组大鼠体外血栓形成及血液黏度。Born氏比浊法观察正常组、天龙通心片2,1,0. 5 g·kg~(-1)组、复方丹参片组、阿司匹林组家兔血小板聚集变化水平。结果:与假手术组比较,模型组心肌梗死面积明显增大,血清SOD降低,MDA升高,均有显著性差异(P 0. 05);与模型组比较,天龙通心片各剂量组、合心爽组、复方丹参片组均能够减轻心肌梗塞程度,梗塞区占心室及心脏百分比降低,均有显著性差异(P 0. 05,P 0. 01);与正常组比较,天龙通心片4,2 g·kg~(-1)组、复方丹参片组、阿司匹林片组均能明显缩短血栓长度(P 0. 05,P 0. 01),明显减轻血栓湿重和干重(P 0. 05,P 0. 01);且明显降低切变率150,60,5 s~(-1)下的全血黏度(P 0. 05,P 0. 01);与正常组比较,天龙通心片2,1 g·kg~(-1)组、复方丹参片组、阿司匹林片组均能显著降低胶原,二磷酸腺苷(ADP),花生四烯酸(AA)诱导的家兔血小板聚集率(P 0. 05,P 0. 01)。结论:天龙通心片能保护大鼠心肌缺血再灌注损伤,并且具有抑制血小板聚集和血栓形成,降低血液黏度的作用。     

毛冬青总提取物的抗血栓作用及基于ADP的机制研究

目的:研究毛冬青总提取物的抗血栓作用。方法:采用家兔体外血凝块溶解实验,胶原-肾上腺素小鼠血栓实验,角叉菜胶小鼠血栓实验,Fe Cl3大鼠血栓形成实验,观察毛冬青提取物溶解血栓和抗血栓形成的作用。结果:毛冬青总提取物的0.2 mg/m L浓度对体外形成的家兔血凝块有明显的溶解作用;毛冬青总提取物(1、0.5、0.25 g/kg)剂量组均能减少胶原蛋白-肾上腺素诱发血栓形成小鼠的死亡数,增加保护率;能减少角叉菜胶诱导血栓形成小鼠的相对黑尾长度;毛冬青总提取物(195、97.5、48.75 mg/kg)各剂量组均减轻Fe Cl3颈动脉血栓模型大鼠的血栓的重量和内皮受损程度;降低ADP诱导的血小板聚集率;降低FIB的含量及抑制P2Y12受体的表达,对APTT、TT、PT的表达几乎无影响;提高c AMP的表达水平;减少TXB2和P-选择素的含量、不影响6-Keto-PGF1α的表达;并降低血小板胞浆Ca2+平均荧光强度及抑制GPⅡb/Ⅲa的表达。结论:毛冬青总提取物具有一定的抗血栓的作用,能改善血管内皮的受损程度,具有保护血管内皮的作用,并通过影响P2Y12受体αGi亚单位和βγ亚单位功能的表达,降低P2Y12受体的含量,抑制血小板的聚集,最终抑制血栓的形成。     

活血软膏对兔膝关节损伤所致骨关节炎的影响

目的:观察活血软膏对兔膝关节损伤所致骨关节炎的治疗作用和抗炎镇痛作用。方法:采用大耳白兔60只,雌雄各半,按体质量随机选取10只兔,设为正常组,余下兔在右后腿膝关节的股骨内踝关节面造成关节软骨损伤并剪断前交叉韧带,建立兔膝骨关节炎动物模型。正常组则切开皮肤后立即缝合。手术2周后,按体质量区组随机将兔分为模型组,阳性药物扶他林组(1 cm·kg~(-1)·d~(-1))组,活血软膏高、中、低剂量组(6,3,1.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组10只。测定兔关节腔液及外周血中细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及自由基一氧化氮(NO)含量,并对兔关节软骨进行病理组织学检查,研究活血软膏对兔膝关节炎的治疗作用。采用醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高模型和角叉菜胶所致大鼠足肿胀的动物模型,测定小鼠腹腔液吸光度和大鼠足肿胀值,研究活血软膏的抗炎作用。采用热水法致小鼠疼痛甩尾和角叉菜胶致大鼠足压痛的动物模型,记录小鼠甩尾时间和大鼠足压痛的时间,研究活血软膏的镇痛作用。选取SPF级ICR小鼠120只,SD大鼠60只,雌雄各半,按体质量区组随机将小鼠分为模型组,扶他林组(3 cm·kg~(-1)·d~(-1)),活血软膏高、中、低剂量组(16,8,4 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组12只,大鼠随机分为模型组,扶他林组(2 cm·kg~(-1)·d~(-1)),活血散高、中、低剂量组(8,4,2 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组10只。结果:与模型组比较,活血软膏所试剂量,可不同程度地降低兔血清和关节液中的IL-1β,TNF-α,NO的水平,且高剂量组作用明显(P0.05);病理学检查,活血软膏所试剂量,膝关节软骨组织和滑膜组织病变明显轻于模型组(P0.05);活血软膏大中剂量组腹腔液浓度值、足肿胀值明显降低(P0.05),小鼠甩尾镇痛作用,活血软膏大剂量组痛阈率明显高于模型组(P0.05),镇痛作用可持续4 h,活血软膏高、中剂量组的大鼠足压痛值明显升高(P0.05)。结论:活血软膏对兔膝关节损伤所致骨关节炎,具有明显的关节修复和抗炎镇痛作用。     

广西莪术水提取物抗血栓形成作用的实验研究

目的:探讨广西莪术水提取物抗血栓形成作用。方法:采用胶原蛋白—肾上腺素诱发小鼠体内血栓形成模型,角叉菜胶致小鼠尾部血栓形成模型,大鼠体内静脉血栓形成模型,观察广西莪术水提取物的抗血栓形成作用。结果:广西莪术水提取物对胶原蛋白—肾上腺素诱发的小鼠体内血栓形成有明显的保护作用;明显减少角叉菜胶所致小鼠尾部血栓黑尾动物数,减小黑尾长度;减轻大鼠体内静脉血栓湿重。结论:广西莪术水提取物具有显著的抗血栓形成作用。     

2，6-二甲基-4-(3-硝基苯基)-1，4-二氢-3，5-吡啶二羧酸-3-甲酯-5-正戊酯(MN9202)抗实验性血栓形成作用

目的：探讨新的二氢吡啶钙通道阻滞剂ＭＮ９２０２对实验性血栓形成的影响及其作用机制。方法：采用ｉｖ胶原肾上腺素或ｓｃ角叉菜胶，分别复制小鼠肺血栓和尾血栓模型。观察ＭＮ９２０２对实验性肺血栓小鼠死亡率，血栓黑尾形成率及微循环的影响。用凝血酶ＡＤＰ肾上腺素复合诱导剂，复制大鼠脑血栓模型，观察ＭＮ９２０２对大鼠脑血栓损伤的预防作用。结果：ＭＮ９２０２４ｍｇ·ｋｇ－１ｉｐ，能明显降低胶原肾上腺素引起的小鼠死亡率（３０ｖｓ８４Ｐ＜０．０１）；６ｍｇ·ｋｇ－１ｉｇ，对凝血酶诱导的大鼠脑血栓损伤具有保护作用（０．０６９±０．０６８ｖｓ０．１１０±０．０１３，Ｐ＜０．０１）；０．０４，０．４ｍｇ·ｋｇ－１能降低角叉菜胶诱导的血栓黑尾发生率（３０，１０ｖｓ９０，Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．０１），明显减轻微血管内皮的渗出，抑制血小板聚集和ＲＢＣ聚集，改善微血管血流速度。结论：ＭＮ９２０２具有对抗血小板聚集诱导剂及角叉菜胶引起的血栓形成作用。其机制可能与其抑制ＲＢＣ、血小板聚集，保护血管内皮，舒张痉挛血管有关。     

导湿活血栓对寒凝血瘀大鼠血液流变学及血小板聚集率的影响

目的:观察导湿活血栓对寒凝血瘀大鼠血液流变学及血小板聚集率的影响。方法:给药结束前2天,皮下注射肾上腺素加冰水刺激造成大鼠血瘀模型,取血进行血小板聚集率和血液流变学测定。结果:导湿活血栓连续直肠给药31天,中剂量和高剂量可显著降低大鼠血小板聚集率(P0.05,P0.01),前列安栓可显著降低血小板聚集率(P0.05);高剂量可显著降低大鼠全血低切、中切、高切、血沉(P0.05),显著降低全血还原黏度(低切)(P0.05)。结论:导湿活血栓连续直肠给药31天,中剂量和高剂量可显著降低寒凝气滞血瘀大鼠血小板聚集率;高剂量可显著降低寒凝气滞血瘀大鼠全血低切、中切、高切、血沉。     

脑络欣通胶囊对脑缺血再灌注模型大鼠血小板聚集及血栓形成的影响

目的:观察脑络欣通胶囊对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板聚集和血栓形成的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分为假手术组10只,造模组60只,线栓法制备大脑中动脉闭塞缺血-再灌注(MCAO/R)模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组,阿司匹林组(0.010 g·kg-1),脑络欣通高、中、低剂量组(4.500,2.250,1.125 g·kg-1)。透射电子显微镜观察海马神经元超微结构变化,检测各组血清中血栓素B2(TXB2),6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α),血小板聚集率及体内血栓形成时间。结果:与假手术组比较,模型组损伤大鼠的神经元的病理形态损坏严重,大鼠血清中TXB2水平明显升高,6-keto-PGF1α水平明显降低,模型组大鼠血小板在1,2,5 min的聚集率和最大聚集率明显升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,脑络欣通胶囊低、中、高剂量组损伤大鼠的神经元的病理形态学均有明显改善,明显降低大鼠血清中TXB2水平,明显升高6-keto-PGF1α水平,1,2 min时,脑络欣通3个剂量组均明显降低大鼠血小板的聚集率,5 min时,低、高剂量组均明显降低大鼠血小板聚集率,低、中剂量组5 min内的最大聚集率,脑络欣通胶囊低、中剂量组大鼠体内血栓形成时间显著延长(P0.05,P0.01)。结论:脑络欣通胶囊具有抑制脑缺血再灌注损伤模型大鼠血小板的聚集和血栓形成,对缺血性脑血管疾病具有一定的保护作用。     

竺黄醒脑胶囊抗血栓形成作用的实验研究

目的研究竺黄醒脑胶囊对血栓形成的抑制作用,为临床应用提供理论依据。方法采用角叉菜胶致大鼠血栓形成模型和实验性脑血栓形成模型,分别观察竺黄醒脑胶囊的相关药理作用。结果大鼠皮下注射角叉菜胶后,多数大鼠的尾尖部在24 h内出现黯红色血栓形成区,并逐渐向尾根部扩大,24~48 h颜色加深变黑,且与正常尾部分界明显。模型1组大鼠黑尾长度较正常1组增加(P0.05),说明造模成功。竺黄醒脑胶囊小、中、大剂量1组及阿司匹林1组黑尾长度均低于模型1组(P0.05,P0.01),说明给药治疗有效。竺黄醒脑胶囊小、中、大剂量1组及阿司匹林1组两两比较差异均无统计学意义(P0.05)。模型1组大鼠血液流变学指标均较正常1组升高(P0.05),说明造模成功。竺黄醒脑胶囊小、中、大剂量1组及阿司匹林1组血液流变学指标均低于模型1组(P0.05,P0.01),说明给药治疗有效。竺黄醒脑胶囊小、中、大剂量1组及阿司匹林1组两两比较差异均无统计学意义(P0.05)。竺黄醒脑胶囊小、中、大剂量2组及阿司匹林2组吸光度(OD)/脑质量均低于模型2组(P0.05,P0.01),说明给药治疗有效。竺黄醒脑胶囊小剂量2组OD/脑质量高于阿司匹林2组(P0.05),竺黄醒脑胶囊中、大剂量2组及阿司匹林2组OD/脑质量两两比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论竺黄醒脑胶囊对血栓形成有一定的抑制作用,研究结果为临床用药提供了必要的药理学依据。     

紫地榆提取物对慢性溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用

目的考察紫地榆乙酸乙酯提取物(EAEG)对慢性溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用。方法采用免疫造模法制备UC大鼠模型。将大鼠随机分为空白组,模型组,柳氮磺胺吡啶组(SASP,100 mg·kg~(-1)),EAEG低、中、高剂量组(50、100、200 mg·kg~(-1)),灌胃给药(10 mL·kg~(-1)),每日1次,连续给药15 d。观察大鼠一般情况,并测定大鼠体质量指数、结肠湿质量指数及胸腺、脾脏、肝脏脏器指数;HE染色观察结肠、脾脏组织病理学变化;采用分光光度法测定结肠组织和血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活性;采用双抗体夹心ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)含量。结果与空白组比较,模型组大鼠的体质量指数、胸腺指数显著降低(P 0.01),结肠湿质量指数、脾脏指数及肝脏指数显著升高(P 0.01),血清中MDA、MPO、TNF-α、IL-6含量明显升高(P 0.01),SOD活性明显降低(P 0.01),结肠组织中MDA含量明显增加(P 0.01)。与模型组比较,EAEG高、低剂量组的体质量指数明显升高(P 0.05);EAEG中、低剂量组的结肠湿质量指数明显降低(P 0.05);EAEG各剂量组的脾脏指数均明显降低(P 0.05,P 0.01),EAEG高剂量组的肝脏指数明显降低(P 0.05),而对胸腺指数的影响不明显(P0.05);EAEG高、中剂量组的结肠组织中MDA含量、血清中TNF-α含量明显降低(P 0.05,P 0.01);EAEG各剂量组的血清MPO、IL-6含量均明显降低(P 0.05,P 0.01);EAEG高剂量组血清中SOD活性明显增强(P 0.05)。模型组结肠黏膜有大量炎性细胞浸润,局部可见黏膜层完全脱落,出现组织坏死,EAEG高、中剂量组观察到局部肉芽组织的修复。结论 EAEG对UC大鼠有一定的治疗作用,可能与其提高机体抗氧化能力和降低TNF-α、IL-6等炎症因子表达有关。     

血栓心脉宁片对大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的 观察血栓心脉宁片对大鼠实验性脑缺血的保护作用.方法 结扎双侧颈总动脉伴低血压复制大鼠不完全性脑缺血模型,将动物随机分为假手术组、模型组、血栓心脉宁片低剂量组、中剂量组及高剂量组.测定脑含水量、脑指数、血小板黏附及聚集功能,全血黏度及血浆黏度,脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、钙离子（Ca2＋）及乳酸（LA）等指标.结果 与模型组比较,血栓心脉宁片给大鼠连续灌胃7 d,中、大剂量组可明显降低实验性脑缺血大鼠的脑含水量及脑指数（P〈0.05）,能明显抑制血小板黏附及聚集功能（P〈0.05或P〈0.01）,提高脑组织SOD活性,降低MDA、Ca2＋及LA含量（P〈0.05）.结论 血栓心脉宁片对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,可能通过抑制脑缺血时自由基的氧化损伤,改善血小板黏附及聚集功能,防止乳酸酸中毒和细胞内钙超载等机制实现的.     

淫羊藿苷抑制大鼠静脉血栓形成及对血液流变学的影响

目的:研究淫羊藿苷对大鼠静脉血栓形成的影响,并探究其作用机制。方法:建立大鼠静脉血栓模型和血瘀模型,将实验大鼠分为淫羊藿苷低、中、高剂量组,分别测定血栓质量、凝血时间、优球蛋白溶解时间(ELT)和血液流变学等参数指标。结果:静脉血栓模型大鼠,淫羊藿苷低、中、高剂量(5、10、20 mg/kg)能明显降低静脉血栓质量、全血黏度、红细胞压积和红细胞聚集指数(P0.05或P0.01),抑制腺苷二磷酸(ADP)诱导的大鼠血小板聚集(P0.05);中、高剂量淫羊藿苷能明显缩短ELT,延长凝血活酶时间、凝血酶原时间和凝血酶时间(P0.05或P0.01)。血瘀模型大鼠,淫羊藿苷高剂量组的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积和血沉均明显低于模型组(P0.05或P0.01),淫羊藿苷中剂量组的低切全血黏度、中切全血黏度、血浆黏度和血沉明显低于模型组(P0.05或P0.01),而淫羊藿苷低剂量虽有改善,但除血浆黏度及血沉外,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:在一定剂量下,淫羊藿苷能够抑制大鼠静脉血栓的形成,具有改善血液流变学性质、增加纤溶活性及抑制血小板聚集的作用。     

广西莪术乙酸乙酯部位的抗血栓作用

目的探究广西莪术(Curcuma kwangsiensis S.G.Lee et C.F.Liang)乙酸乙酯部位的抗血栓作用。方法建立角叉菜胶诱导小鼠尾血栓模型、大鼠动静脉旁路血栓模型、FeCl_3诱导大鼠体内血栓模型,观察该部位抗血栓形成的作用,ELISA法检测大鼠血清中ET-1、6-keto-PGF_(1α)、TXB2水平,硝酸还原酶法测定NO水平。再建立大鼠急性血瘀模型,观察该部位对血液流变学的影响。结果广西莪术乙酸乙酯部位可显著减少角叉菜胶诱导小鼠黑尾血栓数量和黑尾长度;大鼠动静脉旁路血栓模型、FeCl_3诱导体内血栓模型的血栓湿重显著降低,血清中NO、6-keto-PGF_(1α)水平增加,ET-1、TXB2水平降低;大鼠急性血瘀模型的全血黏度、血浆黏度显著降低。结论广西莪术乙酸乙酯部位具有显著的抗血栓形成作用,其机制可能与提高NO、6-keto-PGF_(1α)水平,减少ET-1、TXB2水平,降低全血黏度、血浆黏度有关。     

蒲黄、蒲黄炭与五灵脂配伍对血瘀模型大鼠血小板参数的影响

目的:考察蒲黄、蒲黄炭分别与五灵脂配伍对血瘀模型大鼠血小板参数的影响。方法:以云南白药为阳性药,空白组与模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,云南白药组与生品复方、炭品复方高(7.2 g·kg-1)、中(3.6 g·kg-1)、低(1.8 g·kg-1)剂量组灌胃相应的药物,连续给药7 d,第7天给药后皮下注射肾上腺素加冰水浸泡,复制大鼠急性血瘀模型,采用Born比浊法测定盐酸肾上腺素(ADP)诱导的血小板聚集率,采用ELISA法测定血淤模型大鼠血浆中TXB2、6-keto-PGF1α水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血小板聚集率显著提高(P0.01),TXB2显著增加(P0.01),6-keto-PGF1α显著减少(P0.01)。与模型组比较,阳性药可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率(P0.01),使TXB2显著减少(P0.01),6-keto-PGF1α显著增加(P0.01);生品复方高、中、低剂量组可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率(P0.01,P0.05);炭品复方高剂量组可显著促进血瘀模型大鼠血小板聚集率(P0.01);生品复方高、中、低剂量组,炭品复方中、低剂量组均能使血瘀模型大鼠TXB2显著减少,6-keto-PGF1α显著增加(P0.01,P0.05)。与相同剂量下蒲黄炭品复方比较,蒲黄生品复方使血瘀模型大鼠TXB2显著减少,6-keto-PGF1α显著增加(P0.01,P0.05)。结论:蒲黄生品复方高、中、低剂量组,炭品复方低剂量组均可抑制血瘀模型大鼠的血小板聚集率,改善血浆中TXB2、6-keto-PGF1水平,从而表现出一定的活血作用,且相同剂量下生品复方作用优于炭品复方。炭品复方中、高剂量组可提高血瘀模型大鼠的血小板聚集率,这与蒲黄生品行血,炒炭后活血作用减弱的传统炮制理论相符合,为蒲黄在临床上的生熟异用提供了一定的参考。     

沙棘提取物对急性血瘀模型大鼠血液流变学及血栓形成的影响

目的研究沙棘提取物对急性血瘀模型大鼠血液流变学及实验性血栓形成的影响。方法采用大剂量肾上腺素加冰浴法制备大鼠急性血瘀模型,观察血液流变学各指标的变化;采用电刺激颈动脉血栓形成模型,观察沙棘提取物对大鼠实验性血栓形成的影响。结果与对照组比较,沙棘提取物48、g/kg组颈总动脉血栓形成的时间显著延长(P0.05、0.01);与血瘀模型组相比较,沙棘提取物4、8 g/kg组体外血栓的长度减少,血栓的干、湿质量降低(P0.05、0.01),血小板聚集率降低(P0.05、0.01),红细胞压积降低(P0.01),凝血时间延长(P0.05、0.01),血液黏度降低(P0.05、0.01)。结论沙棘提取物具有抑制血瘀模型大鼠血栓形成及改善血瘀模型大鼠血液流变学作用。