Influences of Compound Danshen Dripping Pill on cell ultra-microstructure of hippocampal CA1 area in rats with vascular dementia

目的 探讨复方丹参滴丸对血管性痴呆大鼠海马CA1区细胞超微结构的影响.方法 将实验大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组3组,采用双侧颈总动脉结扎法制作血管性痴呆大鼠模型,通过透射电镜观察各组大鼠海马CA1区神经元超微结构的改变.结果 模型组大鼠海马CA1区神经元水肿明显,核膜不完整,线粒体肿胀明显,内质网扩张、空泡化;治疗组海马CA1区神经元较好,核膜较完整,核内染色质分布均匀,胞质内线粒体及其他细胞器结构均较好、趋向正常.结论 复方丹参滴丸能减轻缺血、缺氧后海马神经元的损害,改善血管性痴呆模型海马CA1区损伤的超微结构,从而对神经元有保护作用.     

血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元超微结构的长时程变化

目的观察血管性痴呆（VD）大鼠长时期海马组织学和CA1区神经元超微结构的动态变化规律。方法60只大鼠随机分为假手术组、模型7d组、模型15d组、模型1m组、模型2m组和模型4m组,每组10只。光镜和电镜下观察各组大鼠海马组织学和CA1区超微结构的改变。结果①光镜下假手术组大鼠海马CA1区未见明显病理变化,但模型组大鼠海马CA1区锥体细胞数量减少,细胞变性坏死,细胞明显水肿,排列紊乱;细胞核体积变小,深染,呈核固缩表现,顶树突缩短,排列紊乱。另外,模型1m组可见胶质细胞明显增生,模型2m组和4m组胶质细胞明显增生形成结节,呈现海马硬化表征。②电镜下可见神经细胞及神经末梢水肿、胞浆内有色素沉积、细胞膜断裂、核染色质边集、细胞核溶解、核周隙增宽,线粒体肿胀,嵴紊乱断裂,破坏严重。随造模时间的延长,病理改变逐渐加重。结论血管性痴呆发生和发展中海马CA1区锥体细胞严重脱失,神经元变性坏死,超微结构受损,并逐渐加重。     

复方丹参滴丸对血管性痴呆大鼠海马CA3区Bax、Caspase-3表达的影响

目的 观察复方丹参滴丸对血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆能力影响并探讨其作用的机制.方法 采用双侧颈总动脉结扎法制作血管性痴呆大鼠模型,用复方丹参滴丸治疗,Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,HE染色观察海马的病理变化,免疫组织化学检测海马CA3区Bax和Caspase-3的表达.结果 复方丹参滴丸能明显改善VD...     

针刺后海穴对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马CA1区突触素蛋白表达和超微结构的影响

[目的] 观察针刺后海穴对血管性痴呆大鼠学习记忆功能、海马CA1区突触素蛋白表达及超微结构的影响。[方法] 将48只SD大鼠按随机数字表法随机分为空白组、模型组和针刺组, 每组16只, 采用双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO)方法制造血管性痴呆模型, 针刺后海穴3个疗程后, 采用Morris水迷宫、免疫组化及电镜技术观察各组大鼠学习记忆功能、海马CA1区突触素蛋白表达及神经元超微结构的变化。[结果] 与空白组和模型组比较, 针刺组逃避潜伏期、原平台象限停留时间和大鼠海马CA1区突触素蛋白表达差异均有统计学意义(P<0.05);针刺组神经细胞包膜完整, 核内常染色质均匀分布, 线粒体丰富, 线粒体嵴未见明显断裂或缺失, 粗面内质网丰富;神经胶质细胞细胞器较少, 髓鞘未见明显肿胀、撕裂、溶解。[结论] 针刺后海穴可改善血管性痴呆大鼠海马的学习记忆能力, 其机制可能与改善CA1区突触素蛋白表达及超微结构有关。     

基于PI3K/AKT通路介导自噬探讨电针颞区治疗血管性痴呆研究

目的 观察电针颞区对血管性痴呆大鼠学习记忆能力、海马CA1区组织形态结构、海马CA1区神经元超微结构及海马组织中PI3K/AKT通路蛋白(PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT)和自噬相关蛋白(p62、Beclin-1、LC3I、LC3Ⅱ)表达水平的影响，探讨电针颞区通过上调PI3K/AKT信号通路活性抑制神经元过度自噬治疗大鼠血管性痴呆的机制。方法 将SD大鼠分为假手术组、模型组、针刺组和奥拉西坦组，每组各12只。假手术组大鼠进行麻醉后分离颈总动脉，但不结扎。模型组、针刺组和奥拉西坦组采用双侧颈总动脉永久性结扎方法(BCCAO)制备血管性痴呆模型。针刺组选取头针颞区进行电针治疗。假手术组和模型组只做抓取、固定而不治疗。奥拉西坦组给予奥拉西坦溶液灌胃。治疗结束后采用Morris水迷宫实验评估各组大鼠空间学习记忆能力；HE染色观察血管性痴呆大鼠海马CA1区组织形态结构；透射电镜观察血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元超微结构；Western Blot检测大鼠海马组织中蛋白(PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、p62、Beclin-1、LC3I、LC3Ⅱ)的表达水平。结果 电针和奥...     

补阳还五汤对血管性痴呆大鼠行为学和海马CA1区神经元形态学影响

目的：观察补阳还五汤对血管性痴呆大鼠行为学和海马CA1区神经元形态的影响。方法：采用四血管阻断法制备大鼠血管性痴呆模型;水迷宫实验检测大鼠行为学改变;HE染色观察海马CA1区神经元的形态改变并对神经元数目进行定量分析。结果：Morris水迷宫实验结果发现,与模型组大鼠比较,补阳还五汤组、尼莫地平组大鼠的逃避潜伏期明显缩短,穿越平台区域的次数明显增多（P〈0．05）。HE染色：模型组大鼠海马神经元出现明显的病理变化,补阳还五汤组、尼莫地平组大鼠海马神经元的病理改变明显改善,且补阳还五汤组、尼莫地平组大鼠海马神经元的数目明显多于模型组（P〈0．05）。结论：补阳还五汤可以改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,对血管性痴呆大鼠的缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

鹿石合剂对缺氧缺血脑损伤新生大鼠海马神经元超微结构的影响

目的 探讨中药鹿石合剂对缺氧缺血脑损伤新生大鼠海马CA1区神经元超微结构的影响.方法 结扎右侧颈总动脉及缺氧2 h,建立缺氧缺血新生大鼠模型,以西药"洛斯宝"为阳性对照,鹿石合剂灌胃,分别以透射电镜和光镜尼氏染色观察海马CA1区神经元超微结构及尼氏小体的变化.结果 大鼠海马CA1区神经元核膜不清晰,染色质边集,大部分线粒体膜损伤,线粒体肿胀、空泡变性,线粒体嵴断裂、模糊或消失,粗面内质网数量减少、排列紊乱;鹿石合剂高剂量组粗面内质网丰富,细胞器结构接近假手术组,尼氏小体呈块状或颗粒状,染色比假手术组浓密.鹿石合剂高剂量组疗效优于"洛斯宝"组.结论 鹿石合剂可改善缺氧缺血脑损伤大鼠海马CA1区神经元超微结构的变化.     

老龄大鼠海马CA3区神经元锥体细胞超微结构变化

目的　观察老龄大鼠海马CA3区神经元锥体细胞的超微结构变化。方法　将Wistar大鼠分为老龄组和成年组 ,应用透射电镜观察海马CA3区锥体细胞超微结构。结果　老龄组CA3区锥体细胞出现核膜内陷、核仁体积减少 ,线粒体肿胀、变性等形态学改变。结论　大鼠在衰老过程中 ,海马CA3区锥体细胞超微结构出现退行性改变     

血管性痴呆大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：观察血管性痴呆大鼠海马神经元型一氧化氮合酶（nNOS)阳性神经元的变化。方法：采用改良的Pulsinelli4-血管阻断（4－VO）方法建立大鼠血管性痴呆模型,用免疫组化法研究大鼠海马nNOS的表达的变化。结果：与正常对照组比较,血管性痴呆大鼠海马CA1区和CA3区nNOS阳性神经元数目明显减少。结论：血管性痴呆大鼠海马nNOS阳性神经元的数目减少,与血管性痴呆的形成有关。     

血管性痴呆大鼠模型中海马的组织病理学和超微结构变化

目的:通过光镜和电镜观察并探讨慢性脑血流灌注不足大鼠海马的组织病理学和超微结构的动态变化。方法:将60只SD大鼠随机分为模型组和假手术组,其中模型组50只,假手术组10只。模型组采用永久性双侧颈总动脉结扎术方法建立血管性痴呆大鼠模型后,再随机分为术后1、7、14、21 d组和28 d组,每组10只;假手术组麻醉后只分离双侧颈总动脉而不结扎。不同时间点断颈处死大鼠,取大脑,切片,分别在光镜和电镜下观察海马神经元的动态变化。结果:与假手术组相比,各模型组大鼠海马CA1区神经元数量均显著减少(P=0.000),其中术后14 d组海马CA1区神经元最少,超微结构显示神经元变性,核固缩,而后随着脑血流的恢复,海马神经元数量逐渐增加,神经元损伤有所改善。结论:在慢性脑血流灌注不足早期,海马神经元损伤是可逆的,为临床对慢性脑血流灌注不足患者进行早期治疗以预防血管性痴呆提供理论依据。     

口服复方丹参滴丸联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病患者视网膜病变的临床研究

目的 观察复方丹参滴丸以及羟苯磺酸钙对糖尿病视网膜病变患者的临床应用疗效。方法收集本院糖尿病有视网膜病变患者70例,随机的均分为用羟苯磺酸钙治疗组(对照组),用羟苯磺酸钙联合复方丹参滴丸治疗组(观察组)。两组患者分别治疗4个月后,观察并分析患者的视野变化、眼底病变、不良反应、复发的情况,并检测患者的糖化血红蛋白、血糖、血脂与血压的控制水平。结果与治疗前比较,两组患者在治疗后病情均有所改善;与对照组比较,观察组眼底出血斑、视野灰度、血管瘤等治疗效果显著(P<0.05);糖化血红蛋白、血糖、血压与总胆固醇的控制均有所改善,未见不良反应发生,且复发率也低。结论用复方丹参滴丸联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病视网膜病变疗效优于单用羟苯磺酸钙。     

复方丹参方抗大鼠心肌缺血作用研究

[目的]复方丹参方不同工艺提取物心肌缺血差异。[方法]采用冠脉结扎的大鼠模型,以心肌缺血面积、心肌酶、自由基作为药效指标,观察复方丹参片和复方丹参滴丸抗心肌缺血作用。[结果]大鼠结扎冠脉前降支21h后坏死面积高达60.35%,LDH含量为(2552.7±268.3)U/L,明显高于对照组和假手术组,P<0.01;用药后不同剂量复方丹参片(剂量分别为1.04、2.08、4.13g/kg 生药量)均可使坏死面积缩小,LDH含量下降,P<0.01,滴丸组优于同等生药量的片剂组;冠脉结扎21h后ST段下降,下降的波幅以用药组明显,显著高于模型组,P<0.05.冠脉结扎后血浆SOD含量也下降,使用复方丹参片、复方丹参滴丸、消心痛后其含量均升高,与模型组相比有显著差异,但其中以片剂2.08g/kg组为优。[结论]复方丹参方两种工艺提取物均具有抗心肌缺血作用。     

复方丹参滴丸治疗冠心病心绞痛气滞血瘀证临床验证总结

[目的]观察复方丹参滴丸对冠心病心绞痛的疗效、主治范围及不良反应。[方法]采用随机对照、多中心临床研究方法,与复方丹参片进行对照,共观察病人80例,其中治疗组60例,对照组20例。[结果]复方丹参滴丸治疗组治疗心绞痛疗效总有效率91.67%;心电图疗效为51.67%;中医症状总有效率88.33%;复方丹参片对照组疗效分别为90.00%、55.00%、90.00%。两组间比较,无显著性差异。[结论]复方丹参滴丸对冠心病心绞痛有明显的疗效,且无明显毒副作用。     

复方丹参滴丸对于冠心病疗效的探讨研究

目的是探讨复方丹参滴丸对于冠心病的疗效。方法对56倒稳定性心绞痛患者随机成2组,采用双盲法则对患者进行用药,治疗组服用复方丹参滴丸,对照组服用心痛定,观察2组疗效井与治疗前后进行对比。结果复方丹参滴丸治疗心绞痛的总有效率为88．9％,高于对照组为73．1％。治疗组稳定性心饺痛发作的间断时问及次数与对照组对照明显较高。结论复方丹参滴丸对于治疗冠心病就有较好的疗效。     

银杏叶提取物对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区的保护作用

目的观察银杏叶提取物对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞的保护作用。方法反复夹闭再通大鼠双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠制造拟血管性痴呆大鼠模型，采用Morris水迷宫和尼氏染色方法分别观察大鼠空间学习记忆能力及海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目。结果模型组大鼠在1个月、2个月和4个月不同时间点测得的Morris水迷宫逃避潜伏期（EL）均较假手术组明显延长（P〈0．01），药物组EL显著均短于模型组，但仍长于假手术组（P〈0．05或0．01）；各时间点模型组海马CA1区锥体细胞及其树突丢失，药物组锥体细胞数多于模型组。结论EGb761对海马CA1区的保护作用可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。     

复方丹参滴丸治疗冠心病心绞痛疗效的临床观察

目的:观察研究复方丹参滴丸治疗冠心病心绞痛的疗效及其对血液流变学影响。方法:选取冠心病心绞痛患者120例,采用随机单盲法分为2组,其中60例用丹参滴丸治疗作为观察组,60例对照组用消心痛治疗。疗程均为2个月。结果:心绞痛症状疗效两组分别为88%和90%(P>0.05),心电图疗效为80%和78%(P>0.05)。观察组血流变检查示红细胞聚集指数,全血粘度,红细胞压积比,血浆粘度均显著下降,且其血流变改善程度明显优于对照组(P<0.05)。结论:复方丹参滴丸是一种安全,有效的治疗冠心病心绞痛的药物。     

慢性吗啡处理大鼠伏隔核、海马CA1区神经元超微结构改变

目的：探讨慢性吗啡处理大鼠伏隔核及海马CA1区神经元超微结构改变.方法：将10只雄性SD大鼠随机等分为吗啡组（腹腔注射吗啡,起始剂量5 mg/kg,2次/d,逐d递增5 mg,至第10 d为50 mg/kg）及对照组（用相同方式注射同体积的生理盐水）.末次注射后6 d取伏隔核及海马CA1区.制作电镜标本后在透射电镜下定性观察神经元超微结构.结果：吗啡组大鼠伏隔核神经元核膜欠清晰,部分线粒体结构模糊,部分内质网有轻度扩张,而对照组正常;吗啡组大鼠海马CA1区神经元部分核膜结构节段性模糊不清,部分线粒体结构模糊,嵴消失,甚至空泡变,而对照组正常.结论：慢性吗啡处理大鼠伏隔核、海马CA1区神经元产生了一定程度的超微结构病理改变.     

HPLC法测定复方丹参滴丸中丹参素的含量

目的:建立高效液相色谱法快速测定复方丹参滴丸中丹参素的含量。方法:色谱柱为Hypersil C18(4.6 mm×250 mm,5μm);流动相为甲醇-水-冰醋酸(20∶80∶0.5),检测波长为281 nm。结果:丹参素在0.0298 g/L~0.2681 g/L范围内呈良好线性关系,r=0.9992,平均回收率为101.28%,RSD为0.471%(n=5)。结论:此法测定复方丹参滴丸中丹参素的含量快速、准确,可用于该制剂的质量控制。