紫菜多糖对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的探讨紫菜多糖对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法将60只小鼠分为生理盐水组、模型组、低剂量紫菜多糖组和高剂量紫菜多糖组，利用酒精灌胃制作急性酒精性胃粘膜损伤动物模型，比较各组溃疡指数及测定其胃粘膜组织丙二醛（MDA）含量。结果高低剂量紫菜多糖组小鼠胃溃疡指数及胃粘膜组织MDA含量均低于模型组。结论紫菜多糖对急性酒精灌胃致胃粘膜损伤具有一定的保护作用．     

山奈素对小鼠乙醇型胃溃疡的影响及其机制

目的： 探究山奈素对小鼠乙醇型胃溃疡的影响及其潜在机制。方法： 将60只SPF级昆明小鼠随机均分为6组,每组10只,分别为正常对照组,模型组,阳性对照组,山奈素低、中、高剂量组。正常对照组和模型组给予0.5% 羧甲基纤维素钠,其他4组分别给予雷尼替丁(100 mg/kg)、低剂量山奈素(31.7 mg/kg)、中剂量山奈素(63.4 mg/kg)、高剂量山奈素(126.8 mg/kg);所有小鼠灌胃容积均为20 mL/kg,连续给药7 d;然后用无水乙醇10 mL/kg灌胃建立急性胃溃疡模型;采用溃疡指数评估胃黏膜损伤情况,ELISA法检测血清中环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、TNF-α、IL-1β、IL-6、NO含量,免疫印迹法检测胃组织COX-2、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、NF-κB p65蛋白表达。结果： 与正常对照组比较,模型组小鼠胃黏膜出现明显的血斑和上皮细胞脱落;与模型组相比,山奈素组可显著降低胃溃疡指数且高剂量组优于中、低剂量组(P均<0.05)。与正常对照组相比,模型组炎症介质COX-2、PGE2、TNF-α、IL-1β、IL-6、NO血清含量明显升高,胃组织COX-2、iNOS、NF-κB p65蛋白表达明显增加(P均<0.05);与模型组相比,山奈素组胃组织COX-2、iNOS、NF-κB p65蛋白表达及血清中炎症介质含量均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论： 山奈素对乙醇型胃溃疡具有保护作用,可能通过抑制NF-κB/COX-2通路,减少下游炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β含量,降低iNOS活性,进而抑制NO产生。     

戊己胃漂浮缓释片对无水乙醇型胃溃疡家兔的作用机理研究

目的:观察戊己胃漂浮缓释片对无水乙醇致家兔胃黏膜损伤的病理改变,探讨其可能的作用机制。方法:将家兔随机分为空白组、模型组、戊己胃漂浮缓释片低剂量组、戊己胃漂浮缓释片高剂量组、戊己丸组、西咪替丁组,每组各6只。连续给药12d,采用无水乙醇法致家兔胃黏膜损伤为模型,测定溃疡指数及病理损伤程度,并用ELISA法测定血清中NO、SOD、MDA及胃组织中PGE2的含量。结果:与模型组相比,各给药组均能显著降低无水乙醇型胃溃疡家兔的溃疡指数,升高家兔血清NO、SOD及胃组织PGE2的含量,降低血清MDA的含量,差异有统计学意义(P0.05)。结论:戊己胃漂浮缓释片对无水乙醇法致家兔胃粘膜损伤有保护作用,其作用机制可能与调节NO、SOD、PGE2、MDA等的表达有关。     

蒙药述达格-4抗小鼠胃溃疡的作用研究

目的观察蒙药述达格-4对乙醇所致小鼠胃溃疡的影响,探讨其对胃黏膜的保护作用机制。方法昆明种小鼠随机分成蒙药述达格-4高、中、低剂量组、安胃疡组,西咪替丁组、模型组、正常组共7组,除正常组外,各组采用乙醇诱导小鼠胃黏膜损伤模型,检查溃疡指数、计算溃疡抑制率。用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒测定胃黏膜中一氧化氮(NO)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,用苏木素-伊红(HE)染色处理胃组织切片,光镜观察组织病理学改变。结果蒙药述达格-4高、中、低剂量组与模型组比较NO含量升高,MDA水平降低(P0.05);安胃疡组、西咪替丁组NO含量高于蒙药述达格-4低剂量组,低于中剂量组和高剂量组,MDA水平低于低剂量组,高于中剂量组和高剂量组。通过蒙药述达格-4高、中、低剂量组比较发现中剂量组NO含量最高,MDA水平最低,效果最佳,故最终选用中剂量组与安胃疡组、西咪替丁组进行比较(P0.05)不存在显著性差异,同时蒙药述达格-4高、中、低剂量组较模型组炎性特征均减轻,中剂量组与高剂量组效果较好,炎细胞数量明显减少并能明显改善病理状况。结论蒙药述达格-4可显著减轻乙醇所致的小鼠胃黏膜损伤,并起到一定的保护作用。     

盐酸戊乙奎醚对小鼠应激性溃疡的保护作用及其机制初步研究

目的 观察不同剂量盐酸戊乙奎醚(penehyclidine hydroehloride,PHC)对小鼠应激性溃疡(stress ulcer,SU)的保护作用,并初步探讨其可能机制.方法 40只昆明种小鼠随机分成4组:生理盐水组、低剂量PHC组(0.005 ml/20 g)、中剂量PHC组(0.01 ml/20 g)、高剂量PHC组(0.015 ml/20 g),每组10只.在(20±1)℃水温下,浸水束缚应激法复制小鼠SU模型,应激前5 min肌内注射PHC,并在10 h后追加1次.应激12 h后处死小鼠取胃组织标本,10倍解剖显微镜下观察各组胃黏膜损伤指数(gastric mucosal damage index,GMDI),测定胃液pH值、前列腺素E2(PGE2)含量.结果 生理盐水组小鼠胃黏膜呈暗红色,有大量点状出血、线状出血或片状糜烂,黏膜下血管和皮区血管充血;而低、中和高剂量PHC组小鼠胃黏膜出血或糜烂程度较生理盐水组明显好转.与生理盐水组相比,PHC能显著降低浸水束缚应激小鼠GMDI (P ＜0.05),使胃液pH值升高(P＜0.01)、PGE2含量增加(P＜0.05).对GMDI与pH值而言,低、中剂量与高剂量组间差异有统计学意义(P＜0.05),但低剂量和中剂量组间差异无统计学意义(P＞0.05);对PGE2值而言,各剂量组间差异无统计学意义(P＞0.05),但低剂量组与中剂量组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PHC对SU具有保护作用,这种保护作用是通过增加胃黏膜血流量、提高胃液pH值而实现的.     

螺旋藻多糖对胃溃疡大鼠胃液分泌和前列腺素E2的影响

目的 探讨螺旋藻多糖（PSP）对实验性胃溃疡大鼠的保护作用及其与前列腺素E2（PGE2）的关系.方法 采用幽门结扎法制备大鼠胃溃疡模型,将50只SD大鼠随机分成正常组、模型组、奥美拉唑组（1.8 mg/kg）和高、低两个剂量的PSP治疗组（400 mg/kg和200 mg/kg）,观察各组大鼠溃疡指数,测定其胃液分泌量,采用酸碱中和滴定法测定总酸度,麦特毛细管法测定胃蛋白酶活性,并用酶联免疫法检测大鼠胃组织PGE2的含量.结果 螺旋藻多糖高剂量组（400 mg/kg）能降低大鼠胃溃疡程度,溃疡抑制率为41.67％,抑制胃液的分泌,降低胃液总酸度[（84.39±7.38）mmol/L]和胃蛋白酶活性[（178.36±55.02）U/mL],并可显著升高大鼠胃组织PGE2含量[（13.07±4.75）ng/mL],与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 螺旋藻多糖对实验性胃溃疡有促进溃疡愈合、保护胃黏膜的作用,这种作用可能与增加胃黏膜PGE2合成有关.     

疏肝和胃丸对大鼠应激性胃黏膜损伤预保护作用机制的研究

目的观察不同剂量的疏肝和胃丸对大鼠胃黏膜损伤指数及胃黏膜前列腺素E2(PGE2)、血浆前列腺素I2(PGI2)含量的影响。探讨该方对胃黏膜的保护作用机制。方法采用冷水-束缚应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在预先给予高、中、低剂量的疏肝和胃丸混悬液给动物灌胃7d后,检测胃黏膜损伤指数(UI)、胃黏膜PGE2及血浆PGI2含量。结果疏肝和胃丸高、中剂量组均能显著降低应激性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜损伤指数,提高大鼠胃黏膜组织中PGE2、血浆中6-keto-PGF1α的含量具有统计学意义(P<0.05)。低剂量组与模型组比较无统计学意义(P>0.05)。高、中剂量组与胃苏冲剂组组间两两比较无统计学意义(P>0.05)。结论疏肝和胃丸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜有保护作用,并存在明显的量效关系。该方胃黏膜保护作用机制可能与提高内源性PG类物质产生有关。     

白及对阿司匹林致大鼠胃溃疡的治疗作用研究

[目的]研究白及对阿司匹林诱导的胃溃疡的治疗作用。[方法]将48只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、白及高、中、低剂量组和阳性对照组。除正常组外,余各组大鼠均以阿司匹林溶液灌胃建立胃溃疡模型。8周后,阳性对照组以奥美拉唑灌胃,白及高、中、低剂量组以白及混悬液灌胃治疗。4周后评价各组大鼠胃溃疡指数,HE染色观察胃组织病理变化,ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及胃黏膜前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、内皮素(endothelin,ET)的表达水平;荧光定量PCR、Western blot分别检测胃黏膜环氧化酶-1(cyclooxygenase-1,COX-1)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)基因和蛋白表达。[结果]与正常组比较,模型组大鼠溃疡指数增加(P0.01),血清TNF-α、IL-6表达增加(P0.01),胃黏膜PGE2表达减少(P0.01)、ET表达增加(P0.01),COX-1基因和蛋白表达减少(P0.01)、COX-2基因和蛋白表达增加(P0.01,P0.05),胃组织病理损伤明显。与模型组比较,白及各剂量组溃疡指数降低(P0.01,P0.05),血清TNF-α、IL-6表达减少(P0.01,P0.05),胃黏膜PGE2增加(P0.01,P0.05)、ET减少(P0.01,P0.05),COX-1基因和蛋白表达均增加(P0.01,P0.05)、COX-2基因和蛋白表达均减少(P0.01,P0.05),胃黏膜组织病理损伤减轻,其中,白及高剂量组的治疗效果最明显。[结论]白及能够有效减轻阿司匹林对大鼠胃黏膜的损伤,该作用与降低血清TNF-α与IL-6,调节胃黏膜COX-1、COX-2的表达水平,从而升高PGE2、减少ET有关。     

老鹳草提取物对实验性胃溃疡小鼠胃黏膜的保护作用机制研究

[目的]探讨老鹳草提取物对实验性胃溃疡小鼠胃黏膜的保护作用机制.[方法]取实验小鼠随机分组,连续灌胃给予老鹳草提取物7d,皮下注射利血平10mg/kg,6h后眼球采血,检测血清一氧化氮含量;采用无水乙醇制作小鼠胃黏膜损伤模型,测定小鼠胃黏膜组织中PGE2含量.[结果]老鹳草提取物组血清一氧化氮含量及胃黏膜组织中PGE2含量均明显高于模型组.[结论]老鹳草提取物对实验性胃溃疡小鼠胃黏膜抗损伤保护作用可能与提高血清一氧化氮含量及胃黏膜组织中PGE2含量有关.     

新鲜山药提取物对小鼠胃溃疡的预防作用研究

目的观察新鲜山药提取物对胃溃疡小鼠溃疡指数、黏膜形态结构,及血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)表达的影响,探讨其防治胃溃疡的作用机制。方法将100只小鼠随机分为空白对照组、模型组、施维舒组、鲜山药提取物高剂量、鲜山药提取物低剂量共5组;空白对照组和模型组灌胃生理盐水,其余3组灌胃实验药物,灌胃45 d。之后对除空白对照组外的其他4组用消炎痛(2. 5 mg/m L)进行一次性灌胃建立胃溃疡模型,7 h后处死全部小鼠。取血检测血清SOD、GSH-Px活性及NO、MDA蛋白表达;测定溃疡指数,计算溃疡抑制率;取全胃制备胃组织病理切片,HE染色,观察黏膜组织形态改变。结果与模型组比较,鲜山药提取物高剂量组、低剂量组和施维舒组均可减轻消炎痛所致的胃溃疡,胃组织炎细胞浸润及腺体破坏程度较轻;鲜山药提取物高剂量组可降低血清MDA、NO表达,增加SOD、GSH-Px表达含量(均P0. 05)。结论鲜山药提取物具有预防急性胃溃疡保护胃黏膜的作用,其机制可能与减少MDA、NO含量,增加SOD、GSH-Px表达,发挥抗氧化应激作用有关。     

槲皮素调控Sonic Hedgehog信号通路对急性酒精性胃溃疡小鼠的保护作用

目的 研究槲皮素对急性酒精性胃溃疡小鼠的保护作用,并探讨其改善胃溃疡的潜在作用机制。方法 将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、槲皮素低剂量组、槲皮素中剂量组、槲皮素高剂量组和奥美拉唑(OMZ)组。预灌胃给药7 d后,模型组和各给药组灌胃90%乙醇溶液建立急性胃溃疡模型。测定各组小鼠胃溃疡损伤指数、溃疡抑制率;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量;HE染色法观察胃溃疡组织病理学变化;Western Blot检测Shh信号通路上Shh和Gli-1蛋白表达情况。结果 与正常对照组相比,模型组小鼠胃组织病理损伤加重;SOD、GSH的活力降低(P<0.05),MDA的含量及血清IL-6和TNF-α的水平升高(P<0.05),胃黏膜组织Shh和Gli-1蛋白表达下调(P<0.05)。与模型组相比,槲皮素和奥美拉唑组能改善酒精性胃溃疡的病理损伤;提高SOD、GSH的活力(P<0.05),降低MDA的含量及血清IL-6和TNF...     

香菇多糖对酒精性肝损伤小鼠自由基及TNF-α含量的影响

目的观察香菇多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠分为对照组、模型组、香菇多糖高、中、低剂量保护组。模型组和香菇多糖各保护组,用56℃红星二锅头连续10 d灌胃小鼠,造成急性酒精性肝损伤模型。保护组用不同剂量的香菇多糖灌胃处理;末次灌胃禁食不禁水16 h后,称取小鼠体重,眼球取血分离血清,测定AST;然后处死小鼠立即取出肝脏制备肝匀浆,按试剂盒要求检测肝匀浆中NOS和iNOS的活性及MDA、NO、TNF-α的含量。结果与对照组比较,酒精性肝损伤模型组小鼠血清AST和肝脏NOS和iNOS的活性升高,MDA、NO及TNF-α的含量增加(P<0.01)。香菇多糖各保护组与模型型组比较,小鼠血清AST和肝脏NOS和iNOS的活性降低,MDA、NO及TNF-α的含量降低(P<0.05-0.01)。结论香菇多糖能够对抗和清除自由基,降低小鼠血清AST和肝脏MDA、NO及TNF-α含量,对酒精性肝损伤有保护作用。     

红豆杉多糖对 Beagle 犬心肌缺血再灌注模型心肌细胞凋亡 及单核细胞趋化蛋白-1 与 NO 表达的影响

目的 观察红豆杉多糖对 Beagle 犬心肌缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡及单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)、NO 表达的影响。方法 将 30 只 Beagle 犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖 (89.5、357 mg/kg) 组、卡维地洛 (1mg/kg) 对照组,每组 6 只,分别给药 7 d 后,建立心肌缺血再灌注模型。TUNEL 染色法标记缺血再灌注区凋亡心肌细胞,计算凋亡指数 (AI);Western blotting 法检测缺血再灌注区心肌 MCP-1 蛋白表达;硝酸还原酶法检测心肌组织中 NO 水平。结果 模型组、红豆杉多糖低剂量组心肌细胞 AI 较假手术组显著升高 P＜0.01);红豆杉多糖高剂量组、卡维地洛组心肌细胞 AI 显著低于模 型组和红豆杉多糖低剂量组 (P＜0.05),与假手术组比较无显著差异 (P＞0.05)。模型组、红豆杉多糖低剂量组、卡维地洛组 MCP-1 蛋白表达较假手术组显著升高 (P＜0.05),红豆杉多糖低、高剂量组,卡维地洛组 MCP-1 蛋白表达较模型组显著下降 (P＜0.01),红豆杉多糖高剂量组 MCP-1 蛋白表达显著低于低剂量组和卡维地洛组 (P＜0.01)。模型组及各治疗组心肌组织 NO 水平较假手术组显著升高 (P＜0.01),红豆杉多糖高剂量组心肌 NO 显著低于模型组 (P＜0.05) 及低剂量组 (P＜0.01)。结论 红豆杉多糖可抑制缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡,其机制可能与降低心肌组织 MCP-1 蛋白表达及 NO 水平、抑制心肌细胞凋亡有关。     

麻花秦艽对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的 探讨麻花秦艽对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用.方法 将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药时照组、西药对照组及麻花秦艽低剂量组和高剂量组.观察、检测各组急性胃黏膜损伤模型大鼠的胃黏膜溃疡指数(UI)及血清TNF-α水平,并行病理学观察.结果 麻花秦艽低、高剂量组大鼠胃黏膜损伤程度均轻于模型组,UI指数与TNF-α水平显著低于模型组(P ＜0.05或P＜0.01).结论 麻花秦艽对急性胃黏膜损伤模型大鼠的胃黏膜组织有保护作用.     

归脾丸对乙醇致胃溃疡作用研究

目的：探讨归脾丸抗乙醇致小鼠胃溃疡的机制,为临床使用中药治疗乙醇致胃溃疡提供理论依据。方法：该实验通过检查胃溃疡指数,检测血清和胃组织中NO含量,测定血浆及胃黏膜中GSH-PX的含量,来观察归脾丸对乙醇致小鼠胃溃疡的影响。结果：归脾丸能明显降低溃疡指数（P〈0.01）,提高血清和胃组织中NO含量（P〈0.01）,归脾丸能明显提高乙醇致小鼠胃溃疡模型中血浆和胃黏膜中GSH-PX的含量（P〈0.05）。结论：归脾丸可对抗乙醇致胃溃疡。     

蒙药复方述达格-4有效部位抗实验性胃溃疡的作用及其机制

目的观察蒙药复方述达格-4有效部位对冰乙酸导致胃溃疡的影响,探讨其对胃溃疡的治疗作用及机制。方法健康SD大鼠随机分成蒙药复方述达格-4有效部位组(高、中、低剂量组)、阳性对照组(安胃疡组和西咪替丁组)、模型组、正常组,除正常组外,其他组采用冰乙酸致胃溃疡模型,模型成立后各给药组分别灌胃给药14 d,末次给药后24 h处死大鼠,取胃组织检查溃疡指数、计算溃疡抑制率;用ELISA试剂盒测定胃黏膜中一氧化氮(NO)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量;用苏木素-伊红(H-E)染色处理胃组织切片,光镜观察组织病理学改变。结果蒙药复方述达格-4高、中、低剂量组均能使胃黏膜中NO含量升高、MDA水平降低,与模型组比较存在显著性差异(P0.01),同时蒙药复方述达格-4高、中、低剂量组较模型组炎性特征均减轻,中剂量组与高剂量组效果较好,炎细胞数量明显减少并能明显改善病理状况。结论蒙药复方述达格-4对冰乙酸型胃溃疡具有治疗作用,其抗胃溃疡作用机制与抗氧化、舒张血管作用有关。     

吴茱萸碱对酒精性胃溃疡大鼠胃黏膜上皮细胞的保护作用

目的观察吴茱萸碱(EVO)对酒精性胃溃疡大鼠胃黏膜上皮细胞的保护作用及机制。方法将实验大鼠随机分为对照组、模型组、奥美拉唑组、EVO高剂量组、EVO低剂量组和酪氨酸蛋白激酶2特异性抑制剂(AG490)组。使用药物预处理7天后,除对照组外的大鼠通过灌胃无水乙醇(5 mL/kg)造成酒精性胃溃疡模型。计算各组大鼠胃溃疡面积及胃溃疡抑制率;HE和TUNEL染色检测胃黏膜病变和细胞凋亡,ELISA法检测胃黏膜组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的水平,Western blotting法检测胃黏膜组织B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、磷酸化的JAK2(p-JAK2)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)及磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠胃黏膜组织溃疡面积和炎症浸润程度增加,血清TNF-α、IL-6含量增加,IL-10含量降低,胃黏膜上皮凋亡细胞数量增加,胃黏膜组织SOD活力和Bcl-2表达降低,MDA含量和Bax表达增加,JAK2和STAT3磷酸化水平增加(P＜0.05)。EVO可减轻胃溃疡模型大鼠胃黏膜组织损伤和炎症浸润,降低血清TNF-α、IL-6含量,增加IL-10含量,减少胃黏膜上皮凋亡细胞数量,增加胃黏膜组织SOD活力和Bcl-2表达,降低MDA含量和Bax表达,抑制JAK2和STAT3磷酸化。结论EVO能够抑制酒精性胃溃疡炎症反应、氧化应激和细胞凋亡,减轻组织损伤,其作用可能与调节JAK2/STAT3通路蛋白的表达有关。     

雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的:探讨雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法:将50只雄性小鼠随机平均分为生理盐水对照组、雌激素对照组、模型组、模型+低剂量雌激素组和模型+高剂量雌激素组。模型组用酒精灌胃制作急性酒精性胃粘膜损伤动物模型。处理结束后计算各组溃疡指数及测定其胃粘膜组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:胃溃疡模型组血清中SOD活性降低,MOD含量增加,溃疡指数明显增加;低剂量和高剂量雌激素组血清中SOD活性提高,MOD含量降低,溃疡指数较模型组明显降低,各组数据与模型组相比差异有显著性。结论:雌激素对急性酒精灌胃致胃粘膜损伤有一定的保护作用。     

归脾丸对乙醇致胃溃疡作用研究

目的:探讨归脾丸抗乙醇致小鼠胃溃疡的机制,为临床使用中药治疗乙醇致胃溃疡提供理论依据。方法:该实验通过检查胃溃疡指数,检测血清和胃组织中NO含量,测定血浆及胃黏膜中GSH-PX的含量,来观察归脾丸对乙醇致小鼠胃溃疡的影响。结果:归脾丸能明显降低溃疡指数(P<0.01),提高血清和胃组织中NO含量(P<0.01),归脾丸能明显提高乙醇致小鼠胃溃疡模型中血浆和胃黏膜中GSH-PX的含量(P<0.05)。结论:归脾丸可对抗乙醇致胃溃疡。     

半夏泻心汤对胃溃疡大鼠胃黏膜病理形态及血管舒缩因子的影响

目的观察半夏泻心汤对胃溃疡大鼠胃黏膜病理形态及血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法从50只大鼠中随机抽取8只作为空白组,其余42只采用100%冰醋酸腐蚀法复制胃溃疡模型,造模成功后随机选取存活大鼠32只,随机分为模型组,奥美拉唑对照组,半夏泻心汤高、低剂量组4组,各组给予相应药物或生理盐水灌胃7 d,观察各组大鼠的胃黏膜病理形态,检测大鼠血清ET-1、NO的含量。结果与模型组比较,各治疗组大鼠血清ET-1含量明显降低,NO含量明显升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);各治疗组大鼠血清ET-1含量比较,差异均无统计学意义(P0.05);半夏泻心汤高剂量组大鼠血清NO含量明显高于半夏泻心汤低剂量组及奥美拉唑对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。半夏泻心汤能明显改善胃溃疡大鼠胃黏膜的病理形态。结论半夏泻心汤可通过调节血管舒缩因子NO及ET-1的含量,从而达到保护胃黏膜、促进胃黏膜修复的目的。