阿魏酸钠减轻大鼠肾间质纤维化机制的研究

目的探讨阿魏酸钠对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠。肾间质纤维化的保护作用及机制。方法将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阿魏酸钠治疗组。分别于UUO术后3、7、14 d处死动物并取梗阻肾组织,比较病理改变;用SP法检测TGF-β1、p-p38MAPK、α-SMA的表达,并比较分析。结果与假手术组相比,模型组TGF-β1、p-p38MAPK、α-SMA的表达显著升高(P<0.05)且随时间延长,升高更显著;与模型组相比,治疗组TGF-β1、P-p38MAPK、α-SMA的表达显著降低(P<0.05);且TGF-β1、p-p38MAPK、α-SMA的表达呈现正相关性:TGF-β1与P-p38MAPK(r=0.745,P<0.05);p-p38MAPK与d-SMA(r:0.659,P<0.05);TGF-β1与α-SMA(r=0.770,P<0.05)。结论阿魏酸钠可能通过TGF-β1/p-p38 MAPK通路,下调α-SMA的表达,从而减轻大鼠肾间质纤维化。     

从p38MAPK途径探讨参附注射液对脓毒症大鼠心功能的影响

【目的】探讨参附注射液对脓毒症大鼠心功能的保护作用及其可能机制。【方法】选用SD雄性大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组和参附注射液组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症模型,36 h后取动脉血及左室心肌,检测血清中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1(IL-1)水平,观察心肌组织匀浆上清液磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)变化。【结果】于造模后36 h,模型组大鼠的左心室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS)情况较假手术组显著降低(P0.05);参附注射液组大鼠心功能情况较模型组显著升高(P0.05),血清中TNF-α和IL-1水平及心肌组织匀浆上清液p-p38/p38MAPK水平较模型组显著降低(P0.05);假手术组上述指标水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。【结论】参附注射液对脓毒症心肌损伤具有修复作用,其机制可能与抑制心肌p38MAPK磷酸化,从而减轻该通路的炎症因子释放有关。     

PPARγ配体罗格列酮对大鼠扩张型心肌病的疗效及可能机制

目的:观察PPARγ配体罗格列酮对多柔比星诱导的扩张型心肌病的治疗作用,并探讨可能机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为(1)正常对照组(CON,n=10),等体积生理盐水灌胃;(2)扩张型心肌病组(DCM,n=10),多柔比星2.0 mg.kg-1腹腔注射,每周1次,共8周;(3)扩张型心肌病 罗格列酮组(DCM RSG,n=10),罗格列酮3.0 mg.kg-1.d-1灌胃治疗,共12周。第15周检测心肌相关炎症因子浓度以及总抗氧化能力(TAOC)、丙二醛(MDA)浓度;检测心功能。结果:DCM组与CON组相比左室射血分数(LVEF), dp/dtm ax,-dp/dtm ax,TAOC显著降低(P<0.05)。心肌中TNF-,αIL-1,βIL-6,MDA及胶原容积百分数(CVF)明显升高(P<0.05),罗格列酮治疗后LVEF,TAOC有所改善(P<0.05),TNF-,αIL-1,βIL-6,MDA,CVF有所降低(P<0.05)。结论:PPARγ配体罗格列酮可改善扩张型心肌病大鼠的心功能,其机制可能是提高心肌抗氧化能力、减少炎症因子的释放。     

丹参酮ⅡA对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及PI3K/Akt通路的影响

目的探究丹参酮ⅡA(STS)对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌细胞凋亡的改善作用以及可能的作用机制。方法制备DCM大鼠,随机数字表法分为DCM组、STS-L、STS-M、STS-H、卡维地洛组(CAR),另设置对照组,每组均12只大鼠,超声检测左心室收缩末期内径(LVIDs)和左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室射血分数(LVEF),HE、Masson染色观察心肌组织病理损伤情况; ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平; TUNEL染色法检测大鼠心肌细胞凋亡情况;免疫印迹(WB)、免疫组化法检测心肌组织中p-磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、p-蛋白激酶B(Akt)、Bax、caspase-3、Bcl-2表达。结果与对照组相比,DCM组LVIDs、LVIDd增大,LVEF降低,心肌组织病理学评分、心肌胶原纤维比例均升高,血清TNF-ɑ、IL-6水平升高,心肌细胞AI升高(P0. 05);与DCM组相比,STS各组以及CAR组LVIDs、LVIDd降低,LVEF提高,心肌组织病理学评分、心肌胶原纤维比例均降低,血清TNF-ɑ、IL-6水平降低,心肌细胞AI降低(P0. 05)。与对照组相比,DCM组p-PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达降低,caspase3、Bax蛋白表达升高(P0. 05);与DCM组相比,STS各组以及CAR组p-PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达升高,caspase3、Bax蛋白表达降低(P0. 05)。结论 STS可能通过激活PI3K/Akt信号通路,抑制DCM大鼠心肌细胞凋亡,发挥对DCM大鼠的保护作用。     

大鼠腹膜间皮细胞中转化生长因子β1对TNF-α表达的影响

目的 探讨在大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)中转化生长因子β1 (TGF-β1)对肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响及其机制.方法 在体外培养的大鼠腹膜间皮细胞模型中,加入TGF-β1(10ng/ml)预刺激,研究RPMC中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;体外转染Smad7至RPMC后,研究其对TGF-β1(10 ng/ml)刺激后RPMCs中TNF-α和p38表达的影响.p38抑制剂SB203580(10umol/L)预处理RPMCs后,加入TGF-β1(10 ng/ml)刺激,研究抑制p38信号通路后对TNF-α表达的影响.结果 RT-PCR结果显示,与0h对照组相比,3h、6h、12hTGF-β1刺激组TNF-α表达明显增加(P＜0.05).上调表达Smad7抑制TGF-β1刺激RPMC产生TNF-α的作用,p38抑制剂SB203580亦能抑制TGF-β1刺激RPMC表达TNF-α的作用.TGF-β1参与p38磷酸化的活化,Smad7可抑制TGF-β1对它的激活反应;与正常对照组比较,TGF-β1刺激组磷酸化(p)-p38的表达显著增加(P＜0.05),与TGF-β1刺激组比较,Smad7治疗组p-p38的表达显著减弱(P＜0.05).结论 在大鼠腹膜间皮细胞中,TGF-β1能促进TNF-α的表达,其作用机制可能是依赖活化p38MAPK信号通路来实现的.     

祛风通络方对高糖诱导人肾小球系膜细胞炎性反应的影响机制研究

目的 观察祛风通络方对高糖诱导人肾小球系膜细胞炎性反应的影响.方法 体外培养人肾小球系膜细胞株并采用25.0 mmol/L高糖DMEM诱导其增殖,设立正常组、模型组、抑制剂组、祛风通络组,ELISA法测定IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1的表达水平,real-time PCR法测定白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、相对分子量为38×103的促分裂素原活化蛋白激酶(p38 MAPK)mRNA的表达,Western blot法检测ICAM-1、MCP-1、p38 MAPK的表达.结果 与正常组比较,模型组IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1水平增加(P<0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1、ICAM-1、MCP-1、p38 MAPK mRNA相对表达水平升高(P<0.05),p38 MAPK、ICAM-1、MCP-1的相对表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,祛风通络组IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1水平下降(P<0.05),IL-1β、TNF-α、TGF-β1、ICAM-1、MCP-1、p38 MAPK mRNA相对表达水平降低(P<0.05),MCP-1的相对表达水平降低(P<0.05).与抑制剂组比较,祛风通络组p38 MAPK、IL-1β、IL-6、TGF-β1 mRNA相对表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)结论祛风通络方可以明显改善高糖诱导人肾小球系膜细胞的炎性反应,减少IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1、MCP-1、ICAM-1的表达,这一过程可能是通过p38 MAPK信号通路实现的.     

缬沙坦与培哚普利对扩心病心力衰竭患者细胞因子和心肌纤维化的影响

目的 比较缬沙坦与培哚普利对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy, DCM)慢性心力衰竭(CHF)患者血清细胞因子及心肌纤维化的影响.方法 扩心病CHF患者30例分为缬沙坦组(n=15)和培哚普利组(n=15) .30例健康体检者为正常对照组.测定对照组及治疗组治疗前、后血清TNF-α、IL-6、TGF-β1及心肌纤维化指标:血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)的浓度.采用彩色多普勒超声测定治疗前后左心室射血分数(LVEF) .结果 入选扩心病心衰病例血清炎性细胞因子水平及心肌纤维化指标显著高于正常对照组(P<0 01), 抗炎细胞因子TGF-β1显著低于正常对照组(P<0 01).血清细胞因子TNF-α、IL-6及心肌纤维化指标水平随心衰严重程度而升高(P<0 05),TGF-β1水平随心衰严重程度而降低(P<0 05).TNF-α、IL-6水平及心肌纤维化指标与LVEF呈负相关(r=-0.44, P<0 05, r=-0.38, P<0 05, r=-0.51, P<0 05) , TGF-β1与LVEF呈正相关(r= 0.79,P<0 01).缬沙坦组、培哚普利组分别治疗3个月后,TNF-α、IL-6显著下降(P<0 01), TGF-β1显著升高(P<0 01),心肌纤维化指标均下降(P<0 01),缬沙坦的上述作用更为显著(P<0 05).心功能改善明显者其血浆PCⅢ、LN、HA下降程度显著(P<0 05).结论 DCM心衰患者血清炎性细胞因子水平及心肌纤维化指标显著升高,抗炎细胞因子显著降低,且均与心衰严重程度及LVEF相关.缬沙坦及培哚普利均具有降低血清炎性细胞因子水平、升高抗炎细胞因子水平、改善心肌纤维化及提高LVEF的作用,以缬沙坦的作用更具显著性,且耐受性较好.     

七叶皂苷钠通过p38MAPK通路减少大鼠心肌梗死面积和无复流面积的研究

目的研究七叶皂苷钠(SA)通过p38MAPK通路减少大鼠心肌梗死面积和无复流面积的作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注(I/R)组、I/R+SA组、空白腺病毒+I/R组、p38MAPK腺病毒+I/R组、空白腺病毒+I/R+SA组、p38MAPK腺病毒+I/R+SA组,采用左冠状动脉前降支结扎的方式建立心肌I/R模型,给予腹腔注射SA或心肌局部多点注射腺病毒干预,硫黄素S染色检测心肌无复流面积、氯化硝基四氮唑蓝染色检测心肌梗死面积、TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率,酶联免疫吸附法(ELISA)检测白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量,Western blot检测bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved caspase-3)、p-p38MPAK的表达量。结果与I/R组比较,I/R+SA组大鼠心肌无复流面积、梗死面积明显缩小,细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、ICAM-1的含量、Bax、Cleaved caspase-3、pp38MPAK的表达量明显减少(P<0.05);与空白腺病毒+I/R组比较,p38MAPK腺病毒+I/R组大鼠心肌无复流面积、梗死面积明显增加,细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、ICAM-1的含量、Bax、Cleaved caspase-3、p-p38MPAK的表达量明显增加(P<0.05);与空白腺病毒+I/R+SA组比较,p38MAPK腺病毒+I/R+SA组大鼠心肌无复流面积、梗死面积明显增加,细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、ICAM-1的含量、Bax、Cleaved caspase-3、p-p38MPAK的表达量明显增加(P<0.05)。结论 SA能够减少大鼠心肌I/R后梗死面积和无复流面积,抑制p38MAPK通路介导的炎症反应及细胞凋亡是SA发挥上述改善作用相关的分子机制。     

益母草碱对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌重构的影响

目的 观察益母草碱对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌重构的影响,并探讨可能涉及的机制。方法 10只SD大鼠作正常对照组;另80只SD大鼠作为实验鼠,连续2周腹腔注射ISO诱导心肌重构动物模型。造模成功后将实验鼠随机分为5组:模型组,益母草碱低（7.5 mg/(kg·d)）、中（15 mg/(kg·d)）、高（30 mg/(kg·d)）剂量组以及p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）抑制剂组（0.3 mg/(kg·d)）,予相应药物腹腔注射2周后,HE染色观察左心室肌组织形态学变化;免疫组织化学法观察左心室肌组织转化生长因子-β1（TGF-β1)的表达;ELISA法及硝酸还原酶法检测血清内皮素（ET-1）和一氧化氮（NO）含量; qPCR 法检测左心室肌组织p38MAPK、肌细胞增强因子2（MEF2）、β-肌球蛋白重链（β-MHC）、α-肌球蛋白重链（α-MHC） mRNA的表达水平;Western blot法检测左心室肌组织ET-1、磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）和MEF2蛋白的表达水平。结果 与模型组比较,高剂量益母草碱能明显改善大鼠心肌重构病理改变,减少TGF-β1的表达（P<0.05）;减少血清ET-1含量,升高NO含量（P<0.05）;下调p38MAPK、MEF2和β-MHC mRNA的表达水平及ET-1、p-p38MAPK和MEF2蛋白的表达水平,上调α-MHC mRNA的表达水平（P<0.05）。结论 益母草碱有抑制ISO诱导的大鼠心肌重构的作用,其机制可能与抑制p38MAPK/MEF2信号通路有关。      

缬沙坦对扩张型心肌病大鼠炎症因子表达的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体阻滞剂缬沙坦对扩张型心肌病(DCM)大鼠炎症因子表达的影响及意义。方法:腹腔注射多柔比星建立SD大鼠DCM模型。随机分为DCM模型组(M组,n=11)、缬沙坦组(V组,n=10)、正常对照组(C组,n=10),V组予以缬沙坦30 mg.kg-1.d-1,C组和M组予以生理盐水灌胃,8周后行心脏超声和血流动力学检测,放免法检测血清TNF-,αIL-6,IL-1β浓度,测定心室质量及指数,观察心肌病理改变,测定心肌胶原含量(CVF)。结果:与C组相比,M组左室内径、心室质量及指数显著增加(P<0.05),心功能显著降低(P<0.05),血清TNF-,αIL-6,IL-1β浓度和心肌胶原含量显著升高(P<0.05)。缬沙坦可以显著降低DCM大鼠血清TNF-,αIL-6,IL-1β水平和心肌胶原含量(P<0.05),缩小左室内径、降低心室质量及指数(均P<0.05),改善心功能(P<0.05)。结论:缬沙坦可以通过降低DCM炎症因子表达,部分逆转心室重塑,改善心功能。     

舒脉胶囊改善心肌梗死大鼠左室重构与心功能的研究

目的:探讨舒脉胶囊改善心肌梗死大鼠左室重构与心功能的作用及机制。方法:利用Wister大鼠建立心肌梗死模型,随机分为舒脉大和小剂量组、模型组、阳性药组,另设假手术组。治疗1周、4周后,采用免疫印记法检测各组大鼠心肌磷酸化p38分裂原激活蛋白激酶(p-p38 MAPK)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;免疫组化染色法检测α-平滑肌肌动蛋白的表达。自动生化分析仪检测血清CK、CK-MB、LDH活性。Masson染色法检测心肌纤维化。超声心动图检测心功能。结果:舒脉大、小剂量组心功能明显改善,心肌p-p38MAPK、TNF-α、αSMA的表达,血清CK、CK-MB、LDH活性,心肌纤维化明显低于模型组,且呈剂量依赖性。舒脉大剂量组与阳性药组各指标比较无显著性差异。结论:舒脉胶囊改善左室重构与心功能的作用机制可能是通过阻断p38MAPK信号通路,从而抑制TNF-α的分泌与释放而实现。     

姜黄素调控p38MAPK通路改善糖尿病心肌病的机制研究

目的 探讨姜黄素(Cur)通过调控p38MAPK通路抑制炎症反应改善糖尿病心肌病的作用机制。方法 50只雄性SPF级C57BL/6小鼠,随机选取20只作为正常组,剩余30只小鼠给予高糖、高脂饲料喂养4周后,连续5d腹腔注射50mg/(kg·d)链脲佐菌素,以空腹血糖≥11.1mol/L作为糖尿病造模成功标准。正常组小鼠随机分为正常对照组(Con组)和姜黄素对照组(Cur组),糖尿病小鼠随机分为糖尿病组(DM组)和姜黄素给药组(DM+Cur组)。实验结束后,ELISA法检测各组小鼠心肌组织匀浆液中炎症因子TNF-α和IL-6含量;免疫荧光法检测各组小鼠心肌组织中TNF-α水平;Western blot法检测各组小鼠心肌组织中p-p38、p38和MCP-1蛋白表达。结果 Cur可明显逆转糖尿病所致小鼠心肌组织匀浆液中TNF-α和IL-6的变化,减少心肌组织中TNF-α的表达,下调糖尿病小鼠心肌组织中p38MAPK磷酸化水平和MCP-1蛋白的表达。结论 姜黄素通过抑制炎症反应改善小鼠糖尿病心肌病,其作用机制可能与抑制p38MAPK信号转导通路有关。     

培哚普利联合厄贝沙坦对扩张型心肌病大鼠心肌α-actin表达的影响

目的:观察培哚普利联合厄贝沙坦对扩张型心肌病(DCM)大鼠心功能及心肌的骨骼肌型α-肌动蛋白(α-actin)表达的影响.方法:通过腹腔注射阿霉素建立大鼠DCM模型.13周后,大鼠分为4组:A组为正常大鼠;B、C、D组均为DCM大鼠.A、B组不予药物干预,C组予以培哚普利,D组予以培哚普利联合厄贝沙坦.超声心动图测定左室射血分数(LVEF);RT-PCR方法检测骨骼肌型α-actin mRNA表达;免疫组化方法检测骨骼肌型α-actin蛋白的表达.结果:药物治疗3周后:[1]D组LVEF高于C组(P<0.05);[2]D组骨骼肌型α-actin mRNA及蛋白表达水平均低于C组(P<0.05).结论:与单用培哚普利比较,培哚普利联合厄贝沙坦更明显改善DCM大鼠心功能,同时伴随心肌骨骼肌型α-actin表达更明显下调.     

三七注射液对阿霉素肾纤维化大鼠TGF-β1/P38 MAPK信号通路的影响

目的 观察三七注射液对阿霉素肾纤维化大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和P38 MAPK的影响.方法 120只Sprasue-Dawley大鼠随机分为5组:正常组(n=24)、假手术组(n=24)、模型组(n=24)、三七注射液组(n=24)和三七总皂苷组(n=24),12周后处死大鼠.免疫组化和Western blot观察大鼠肾组织TGF-β1和P38 MAPK蛋白的表达.结果 正常组和假手术组大鼠肾小管可见极少量的TGF-β1和P38 MAPK阳性蛋白表达;而模型组大鼠肾组织TGF-β1和P38 MAPK阳性蛋白表达上调,与假手术组相比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);与模型组相比较,三七注射液组和三七总皂苷组大鼠肾组织,TGF-β1和P38 MAPK蛋白表达明显下调,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 三七注射液的肾保护作用可能与下调TGF-β1和P38 MAPK水平,抑制TGF-β1/P38 MAPK信号通路活化有关.     

扩张型心肌病SD大鼠模型的建立

目的:探讨用多柔比星诱导建立扩张型心肌病(DCM)SD大鼠模型的可行性。方法:出生四周的雌性SD大鼠共32只,给予多柔比星每周2 mg/kg腹腔内注射连续8周,建立扩张型心肌病(DCM)SD大鼠模型,观察实验前后大鼠超声心动图左室收缩末期容积(LVES)、舒张末期容积(LVED)、左室收缩末期内径(SD)、左室舒张末期内径(DD)、左室内径缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)和体重(BW)、心率(HR)的变化及大鼠心肌组织病理学的改变。结果:多柔比星诱导的扩张型心肌病(DCM)SD大鼠模型超声心动图提示与实验前相比,LVES、SD均明显增加(P<0.01),LVED、DD、FS较实验前有显著性差异(P<0.05),LVEF、BW、HR均明显降低(P<0.01);大鼠心肌组织病理学的改变符合扩张型心肌病的病理学改变。结论:实验证明给予大鼠多柔比星每周2 mg/kg腹腔内注射连续8周建立扩张型心肌病(DCM)动物模型符合人类DCM的改变,以多柔比星诱导的扩张型心肌病SD大鼠模型是可行的。     

抗纤益心浓缩丸对扩张型心肌病大鼠BNP、TNF-α的影响

目的研究抗纤益心浓缩丸对扩张型心肌病大鼠血清脑钠肽(BNP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨其治疗扩张型心肌病的部分作用机制。方法通过大鼠自主饮用呋喃唑酮水溶液,建立扩张型心肌病模型,8周后,将LVEF≤45%大鼠随机分为模型组,抗纤益心浓缩丸高、中、低剂量组,卡托普利组,中西药联合组(抗纤益心浓缩丸高剂量与卡托普利),另设正常对照组。各给药组分别采用相对应药物进行灌胃治疗,模型组给予等量的生理盐水灌胃,正常对照组正常饲养。16周时取材,用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测大鼠血清BNP、TNF-α含量。结果与正常对照组比较,模型组血清BNP、TNF-α水平升高(P0.01);与模型组比较,抗纤益心浓缩丸高、中剂量组、卡托普利组及中西药联合组大鼠血清BNP、TNF-α水平都有不同程度的下降(P0.05,P0.01)。结论抗纤益心浓缩丸能够降低扩张型心肌病心衰大鼠血清BNP、TNF-α的含量,且随其剂量的增加而增强,其作用机制可能与抑制神经内分泌系统的过度激活相关。     

蒙药顺气补心十一味丸对心肌梗死大鼠的影响

目的:探讨应用蒙药顺气补心十一味丸干预对心肌梗死大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:皮下注射异丙肾上腺素(ISO)复制心肌梗死大鼠模型,各组分别灌胃7d后取心肌组织观察病理形态学改变与各因子表达情况。结果:与心肌梗死组相比,各药物干预组大鼠心肌组织病理损伤有所减轻;TNF-α、MMP-9、TGF-β1的表达均有明显下调,结果有统计学意义(P<0.05)。结论:蒙药顺气补心十一味丸可能通过调节TNF-α、MMP-9与TGF-β1的表达来减轻ISO所致实验性大鼠心肌梗死后的心室重构。     

健脾清化方对肾衰大鼠磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶介导的炎症因子的调控作用

目的：研究中药复方健脾清化方对慢性肾衰肾纤维化大鼠磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）介导的炎症因子的调控作用,探讨其改善肾纤维化可能的作用机制。方法：用5/6肾切除（Platt法）建立慢性肾衰大鼠模型,分为假手术组、模型组、健脾清化方组和氯沙坦钾片（科素亚）组。治疗60 d后用免疫组化法测定各组肾组织TNF-α的表达,用ELISA法测定IL-10水平,用蛋白免疫印迹（Western blotting,WB）法检测p-p38MAPK蛋白表达。结果：与假手术组比较,各组大鼠肾组织TNF-α、IL-10及p-p38MAPK蛋白表达均明显增加（P〈0.05）;与模型组比较,健脾清化方组和科素亚组肾组织TNF-α、IL-10及p-p38MAPK蛋白表达均明显下降（P〈0.05）。结论：健脾清化方可通过有效阻止p38MAPK信号通路的活化,继而动态调控致炎因子TNF-α与抑炎因子IL-10的表达,从而改善慢性肾衰炎症状态,延缓肾衰进程。     

左卡尼汀联合比索洛尔对扩张型心肌病合并心力衰竭患者心功能及血浆BNP、TGF-β1水平的影响

目的探讨左卡尼汀联合比索洛尔对扩张型心肌病(DCM)合并心力衰竭患者心功能及血浆脑钠肽(BNP)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)水平变化的影响。方法选取2015年8月至2017年10月鹿邑县真源医院收治的88例DCM合并心力衰竭患者,根据随机数表法分为对照组与观察组,各44例。给予对照组比索洛尔治疗,观察组采用比索洛尔+左卡尼汀治疗。统计两组临床疗效,比较治疗前后血浆BNP、TGF-β_1水平变化。结果观察组治疗总有效率(90.91%)高于对照组(70.45%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组血浆BNP、TGF-β_1水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05);治疗后观察组血浆BNP、TGF-β_1水平低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论左卡尼汀联合比索洛尔治疗扩张型心肌病合并心力衰竭,临床效果显著,可降低血浆BNP、TGF-β_1水平,改善患者心功能。     

补阳还五汤预先干预对大鼠脑死亡后心肺炎症细胞因子表达的抑制作用

目的 观察补阳还五汤预先干预大鼠抑制其脑死亡后心、肺炎症细胞因子表达。方法 雄性 Wistar 大鼠 30 只,体质量 180～200 g,随机分3组。对照组：正常大鼠麻醉后取心和肺;脑死亡模型组：诱导大鼠脑死亡;补阳还五汤组：脑死亡诱导前 7 d,连续每天1次给大鼠 ig 补阳还五汤水煎剂 (1.8 mL/100 g,12.6 g/kg)。大鼠脑死亡诱导成功,机械呼吸 6 h,若平均动脉压大于 80 mmHg,则取其心和肺。RT-PCR 检测心、肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 和白细胞介素-1β (IL-1β) mRNA 表达,Western blotting 检测心、肺组织 TNF-α和 IL-1β 蛋白及磷酸化 p38 丝裂原活化蛋白激酶 (p-p38MAPK) 蛋白表达。结果 模型组心肺 TNF-α、IL-1β mRNA 和蛋白表达及 p-p38MAPK 蛋白表达比对照组显著增加 (〖WTBX〗P ＜0.01)。补阳还五汤组各指标比模型组显著降低 (P ＜0.05),但仍比对照组显著增加 (P ＜0.01)。结论 补阳还五汤预先干预大鼠能显著抑制其脑死亡后心肺炎症细胞因子表达,可能与其在不同层面阻断 p38MAPK 信号通路关键靶点有关。