HMBA诱导胃癌细胞MGc80—3分化过程中NM—LA—IF体系的变化

目的 研究环六亚甲基双乙酰胺（ＨＭＢＡ）对胃癌细胞ＭＧｃ８０－３核骨架－核周层状体－中间纤维（ＮＭ－ＬＡ－ＩＦ）体系的影响，方法 使用整装电镜及双向电泳技术观察诱导分化前后ＭＧｃ８０－３细胞ＮＭ－ＬＡ－ＩＦ体系结构及蛋白组成的变化。结果（１）ＨＢＭＡ诱导处理后细胞ＮＭ－ＬＡ－ＩＦ系统结构清晰有序，形成相互作用的骨架网络系统。（２）多肽组成变化显著，除了ＬａｍｉｎａＡ，Ｂ，Ｃ以及两种波形纤维蛋白没有     

复方莪术对MGC80—3胃癌细胞的影响

采用MTT比色分析,~3H—TdR掺入及电镜观察复方莪术对MGC80—3胃癌细胞的影响。结果发现复方莪术能明显杀伤人低分化胃腺癌MGC80—3细胞,较低浓度即呈现明显细胞毒效应,IC_(50)为1∶150稀释度。~3H—TdR掺入试验表明:复方莪术能明显抑制MGC80—3胃癌细胞DNA的合成,掺入抑制率为78.5%。透射电镜下发现实验组细胞膜破裂,胞浆消失,呈裸核。     

蚯蚓提取物凝胶过滤不同组分对MGc803胃癌细胞 DNA合成的影响

作者观察了用凝胶过滤技术分离蚯蚓提取物获得的第2、第3和第4组分对MGc803胃癌细胞~3H-TdR参入(单位为cpm)的影响.结果:①第4组分可非常显著地抑制该胃癌细胞的~3H-TdR参入(第4组分2705±488cpm,对照5387±728cpm,P<0.01);②该组分在56℃加热0.5h,上述抑制作用基本消失(加热第4组分5085±490cpm,P>0.05);③第2和第3组分无论加热与否,对该胃癌细胞的~3H-TdR参入均无抑制作用(第2组分5322±292cpm,P>0.005;加热第2组分5341±499cpm,P>0.05;第3组分5036±274cpm,P>0.05;加热第3组分5578±814cpm,P>0.05).实验结果表明,第4组分具有直接抑制MGc803胃癌细胞生长的作用,但该组分缺乏耐热性.     

索拉非尼对胃癌细胞MGC80-3抑制作用实验研究

目的：探讨索拉非尼对体外培养人胃癌MGC80-3细胞增殖和凋亡的作用以及作用机制。方法采用二苯基四氮唑溴盐比色法(MTT法)检测不同浓度索拉非尼作用人胃癌MGC80-3细胞的抑制作用;AnnexinV/PI双染法观察药物处理后细胞凋亡率变化。结果索拉非尼对人胃癌MGC80-3细胞增殖具有明显抑制作用,且呈剂量和时间依赖性,与对照组比较差异有统计学意义(孕<0.05)。结论索拉非尼能够诱导细胞凋亡,并随浓度增高凋亡率增加。     

丁酸钠对胃癌细胞株SGC-7901体外生长分化的影响

目的 研究丁酸钠对人胃癌细胞系生长抑制及诱导分化的抗肿瘤作用.方法 以不同浓度的丁酸钠作用体外培养的人胃癌细胞株SGC-7901,应用MTT法检测对细胞生长的抑制情况;应用分光光度法检测分化标志酶活力;应用流式细胞技术检测细胞周期分布.结果 丁酸钠可以使SGC-7901细胞发生形态学改变;可抑制细胞生长,2.5mmol/L和5.0 mmol/L两种浓度丁酸钠在24、48、72 h对细胞生长的抑制率分别为27.72%、39.25%、85.02%和39.05%、60.76%、93.63%,具有时间剂量依赖性(P<0.01);可使细胞分化标志酶乳酸脱氢酶(LDH)和碱性磷酸酶(ALP)活力降低;可使G0/G1期细胞大量增多,S期、G2/M期细胞相应减少,出现G0/G1期停滞.结论 丁酸钠可诱导SGC-7901细胞分化并抑制其恶性生长.     

miR-885-3p抑制胃癌细胞的增殖和迁移

目的 探讨微小RNA miRNA-885-3p对胃癌细胞增殖和迁移的影响.方法 采用qRT-PCR检测miR-NA-885-3p在4种胃癌细胞株(SGC-7901、MGC-803、BGC-823、AGS)以及人胃正常黏膜GES-1细胞中的表达.将mimic(miRNA-885-3p模拟物)或miRNA-NC转染SGC-...     

视黄酸对人卵巢癌细胞系3AO增殖分化的影响

观察不同浓度的高黄酸对人卵巢癌细胞系增殖及分化的影响。方法：以不同浓度ＲＡ处理培养的３ＡＯ细胞后，采用活细胞计数法细胞观察细胞增殖情况，用氨基安替比林法测定碱性磷酸酶活性；用酶联免疫法测定３ＡＯ细胞标志抗原ＣＡ１２５水平的变化。结果；ＲＡ对３ＡＯ细胞的增殖有明显抑制作用，１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ ＲＮ作用５ｄ后活细胞计数为对照的４２．３％；用不同浓度的ＲＡ处理细胞５ｄ后，ＡＬＰ活性均有不同程度增加，呈     

氯化镓与α—干扰素对MGc80—3人胃癌细胞的协同抑制作用

以人胃癌细胞株为实验对象，采用ＭＴＴ显色法在体外了金属类抗癌药物氯化镓与人α－干扰素的协同抑制作用结果显示：单独加入α－干扰素无明显抑制作用，而与氯化镓同时加入则有明显的抑制作用，尤其是当先用α－干扰素或氯化镓卵有７２ｈ后，再交换加药其协同抑制作用更大。提示：在应用氯化镓治疗胃癌病人时可同时合用干扰素治疗，或先用α－干扰素一段时间再用氯化镓治疗其疗效可能更好。     

猫人参含药血清对胃癌细胞SGC7901增殖和自噬的影响

目的:观察猫人参对胃癌细胞SGC7901的增殖抑制作用及对自噬的影响。方法:体外培养胃癌SGC7901细胞,用不同体积分数的猫人参含药血清处理后,采用CCK-8法检测细胞增殖率,Western blot检测自噬相关蛋白LC3B、p62及mTOR表达水平。结果:猫人参含药血清作用24 h,对胃癌SGC7901细胞有明显的抑制作用,与空白血清组比较,猫人参含药血清组体积分数为0. 156 25%时,差异有统计学意义(P 0. 05),且随着体积分数的增大,抑制作用增强,呈剂量依赖性;作用48 h,与空白血清组比较,猫人参含药血清在体积分数2. 5%时对胃癌SGC7901细胞有稍微促进增殖作用,在体积分数≥5%时有抑制增殖作用,体积分数≥10%时,差异开始有统计学意义(P 0. 05)。Western blot结果显示:与空白血清组比较,猫人参含药血清能促进胃癌SGC7901细胞LC3B蛋白表达,抑制p62、mTOR蛋白表达(P 0. 05)。结论:猫人参含药血清能抑制胃癌细胞SGC7901的增殖,其作用机制可能与猫人参能调节LC3B、p62、mTOR蛋白的表达,影响自噬相关。     

猫人参含药血清对胃癌细胞SGC7901增殖和自噬的影响

目的:观察猫人参对胃癌细胞SGC7901的增殖抑制作用及对自噬的影响。方法:体外培养胃癌SGC7901细胞,用不同体积分数的猫人参含药血清处理后,采用CCK-8法检测细胞增殖率,Western blot检测自噬相关蛋白LC3B、p62及mTOR表达水平。结果:猫人参含药血清作用24 h,对胃癌SGC7901细胞有明显的抑制作用,与空白血清组比较,猫人参含药血清组体积分数为0. 156 25%时,差异有统计学意义(P <0. 05),且随着体积分数的增大,抑制作用增强,呈剂量依赖性;作用48 h,与空白血清组比较,猫人参含药血清在体积分数<2. 5%时对胃癌SGC7901细胞有稍微促进增殖作用,在体积分数≥5%时有抑制增殖作用,体积分数≥10%时,差异开始有统计学意义(P <0. 05)。Western blot结果显示:与空白血清组比较,猫人参含药血清能促进胃癌SGC7901细胞LC3B蛋白表达,抑制p62、mTOR蛋白表达(P <0. 05)。结论:猫人参含药血清能抑制胃癌细胞SGC7901的增殖,其作用机制可能与猫人参能调节LC3B、p62、mTOR蛋白的表达,影响自噬相关。     

MIF抑制剂HA对胃癌细胞株BGC-823增殖和凋亡的影响

目的 体外观察透明质酸(HA)抑制巨噬细胞移动抑制因子(MIF)后对人胃癌细胞株BGC-823增殖与凋亡的影响. 方法以体外培养的人胃癌细胞株BGC-823为研究对象.采用MTT比色法研究HA抑制MIF后对BGC-823细胞增殖的影响;流式细胞术和AO-EB荧光染色研究HA抑制MIF后对BGC-823细胞凋亡的影响;流式细胞术分析HA抑制MIF后对BGC-823细胞周期的影响. 结果 MTT试验显示100～400 μg/mL HA抑制MIF后对BGC-823细胞增殖具有抑制作用,呈浓度和时间依赖性.AO-EB染色和流式细胞术显示BGC-823细胞的凋亡率、破膜率随HA浓度的升高对MIF抑制作用的增强而增加.流式细胞术检测发现,HA作用细胞48 h后能将细胞阻滞于G0/G1期,呈浓度依赖性. 结论 MIF促进人胃癌BGC-823细胞增殖,抑制其凋亡,HA可抑制其作用.     

环巴胺对胃癌细胞BGC-823增殖凋亡及Shh、Gli-1基因表达的影响

目的:探讨环巴胺对胃癌细胞BGC-823增殖凋亡及Shh、Gli-1基因表达的影响。方法:采用MTT法检测环巴胺对BGC-823细胞的生长抑制效应,倒置显微镜及AO/EB荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Shh、Gli-1 mRNA的表达情况。结果:环巴胺可明显抑制BGC-823细胞的生长,呈时间-剂量依赖性,并出现典型的细胞形态学改变;经32、64、96μmol.L-1的环巴胺作用24 h后的凋亡率依次为12.50%、31.50%、56.10%,明显高于空白对照组的2.10%(均P<0.01);Shh及Gli-1 mRNA均表达,环巴胺可下调Gli-1 mRNA表达,但对Shh mRNA表达无明显影响。结论:环巴胺可以抑制胃癌细胞BGC-823增殖并诱导细胞凋亡,其机制可能与下调Gli-1基因表达有关。     

LY294002对胃癌细胞SGC7901增殖及相关调控因子的影响

目的:研究PI3K抑制剂LY294002对SGC7901胃癌细胞增殖凋亡及相关调控因子的影响.方法:MTT法测定细胞增殖,流式细胞术Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡率,RT-PCR检测NAG-1、Skp2 mRNA的表达情况.结果:LY294002可抑制SGC7901的生长,呈时间-剂量依赖性,细胞表现出形态学改变;经10、30、50 μmol·L-1的LY294002作用12 h的凋亡率依次为(12.7±0.42)%、(36.5±0.45)%、(64.1±0.79)%,明显高于空白对照组的(2.3±0.36)%(均P<0.01);LY294002可上调NAG-1 mRNA表达,下调Skp2 mRNA表达.结论:LY294002可改变胃癌细胞株SGC7901 Skp2和NAG-1基因的表达,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与其调控NAG-1、Skp2 mRNA表达水平有关.     

土大黄苷对人肝癌细胞SMMC-7721增殖和分化的影响

目的探讨土大黄苷(rhaponticin)对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖和分化的影响并初步探讨其作用机制。方法采用MTT法检测土大黄苷对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖抑制率,镜下观察细胞形态改变,测定各组细胞SOD水平。结果不同浓度土大黄苷对SMMC-7721细胞的增殖抑制率随浓度和时间依赖性(P<0.01),并且药物浓度在100-250μmol/L的范围内显著抑制肝癌细胞SMMC-7721增殖;药物在200μmol/L作用24h后,显微镜下可观察到肝癌细胞SMMC-7721的细胞形态和结构向正常肝细胞方向逆转;肝癌细胞在药物浓度为200μmol/L下作用12h、24h和48h后,各时间组肝癌细胞中SOD活力逐渐上升(P<0.05)。结论土大黄苷在体外可呈浓度和时间依赖性抑制人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖并促进其分化。其作用机制可能与提高SOD的活性有关。     

shRNA-FHIT对胃癌细胞株BGC-823增殖和凋亡的影响

目的  构建靶向抑制脆性组氨酸三联体（FHIT）基因的短发夹双链RNA（shRNA）真核表达质粒,观察FHIT抑制后对胃癌细胞株BGC-823增殖和凋亡的影响。方法  构建FHIT基因特异性的小RNA干扰质粒PGPU6/GFP/Neo-shRNA1、PGPU6/GFP/Neo-shRNA2,利用脂质体LipofactamineTM2000转染胃癌细胞BGC-823,实验分为未转染组、阴性对照组（转染PGPU6/GFP/Neo-shNC组）及PGPU6/GFP/Neo-shRNA1转染组和PGPU6/GFP/Neo-shRNA2转染组,G418筛选得到稳定表达株,Real-time PCR检测在mRNA水平干扰质粒对FHIT的抑制效应,MTT法、流式细胞术观察转染前后细胞生长特性的变化。结果  与阴性对照组相比,转染shRNA-FHIT重组质粒的BGC-823细胞FHITmRNA表达明显下降(P＜0.05)。与未转染组和阴性对照组相比,转染干扰质粒组细胞增殖活性增强,凋亡率减低、生长周期出现S期和G2/M期的比例上调（均P＜0.05）。结论  成功将重组shRNA-FHIT表达载体转染BGC-823细胞,并筛选出稳定低表达FHIT的细胞。shRNA-FHIT可以促进胃癌细胞增殖、降低凋亡率,并削弱G0/G1期阻滞,为进一步研究FHIT基因在肿瘤中的作用机制奠定了实验基础     

百合提取物对胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响

目的 初探百合的甲醇提取物、百合总生物碱对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法 不同浓度的百合甲醇提取物、百合总生物碱作用SGC-7901细胞,MTT法检测SGC-7901细胞的生长抑制率;荧光显微镜观察SGC-7901细胞的形态变化;流式细胞仪检测SGC-7901细胞周期改变及其凋亡率。结果 随着百合甲醇提取物、百合总生物碱作用SGC-7901细胞的时间、浓度递增,抑制SGC-7901细胞增殖的作用越明显,百合甲醇提取物最大浓度的抑制率可达到98.32%;百合总生物碱最大浓度的抑制率可达到91.93%,细胞逐渐失去正常的细胞形态,细胞边缘不整齐,细胞发生皱缩;阻滞细胞周期于G2/M期;可以诱导细胞的凋亡。结论 百合甲醇提取物、百合总生物碱阻滞SGC-7901细胞于G2/M期,诱导SGC-7901细胞凋亡是抑制SGC-7901细胞增殖的主要机制之一。