孕酮对急性重型脑损伤患者脂质过氧化和炎症反应的影响

脂质过氧化和炎症反应是引起急性脑损伤继发性脑损害两个重要的病理机制。孕酮是一种雌性激素，广泛应用于多种妇科疾病治疗。近年来，有许多动物实验表明，孕酮可以减轻创伤性、缺氧性以及缺血再灌注性脑损伤雌性或雄性动物伤后脑水肿，改善动物的学习、记忆等认知能力，促进神经功能恢复，有显著的神经保护作用。但有关孕酮对急性颅脑损伤患者的研究报道极少。笔者就孕酮对急性重型创伤性颅脑损伤（ severe traumatic brain injury, sTBI）患者伤后脂质过氧化和炎症反应的影响进行了初步研究。     

镁离子对放射性脑损伤的脑保护作用

放射性腩损伤是脑部肿瘤放射治疗的严重并发症之一,近几年对Mg2+的研究证明了其在脑损伤中的保护作用,是目前综合性评价前景较好的神经保护剂。该文综述了放射性脑损伤后脑组织中的Mg2+变化情况及产生原因,并从减轻炎性反应、减轻脑水肿,抑制脂质过氧化、抗细胞凋亡,改善神经功能等方面分析了Mg2+对放射性脑损伤的保护机制。     

镁离子对放射性脑损伤的脑保护作用

放射性腩损伤是脑部肿瘤放射治疗的严重并发症之一,近几年对Mg2+的研究证明了其在脑损伤中的保护作用,是目前综合性评价前景较好的神经保护剂.该文综述了放射性脑损伤后脑组织中的Mg2+变化情况及产生原因,并从减轻炎性反应、减轻脑水肿,抑制脂质过氧化、抗细胞凋亡,改善神经功能等方面分析了M2g+对放射性脑损伤的保护机制.     

黄体酮对鼠脑外伤后脑组织炎性信号因子表达的干预作用

目的观察黄体酮对脑外伤后脑组织内炎症反应信号转导因子核因子-κB（NF-κB）、炎症细胞因子子如瘤坏死因子（TNF-α）和白介素-1β（IL—1β）水平的影响，探讨其对创伤性脑外伤（TBI）继发性脑损伤的保护作用及可能的作用机制。方法采用Freeney法造成大鼠脑挫裂伤模型，在伤后1、3、5、7天不同时相点用ELISA法、免疫组化法分别检测4组大鼠脑组织中NF-κB、TNF-α、IL-1β水平的变化。结果伤后注射黄体酮治疗组脑组织NF—κB、TNF—α、IL-1β3种炎性因子水平均比脑创伤组低（P〈0.05）。结论注射黄体酮能降低脑外伤后炎性信号因子表达，减轻脑外伤后脑组织的炎症反应，对脑组织起一定的保护作用。     

猫急性颅脑伤后大剂量地塞米松治疗对脑脊液中血管加压素含量的影响及意义

猫急性颅脑伤后大剂量地塞米松治疗对脑脊液中血管加压素含量的影响及意义２５００３１济南济南军区总医院刘子生孙永华朱诚①路长林②王成海②关键词脑损伤；地塞米松；加压素类；脑水肿中国图书资料分类号Ｒ６５１．１５大剂量地塞米松能抑制脑损伤后的脂质过氧化反应，...     

茶多酚对＋Gz作用下大鼠脑损伤的防护作用

实验观察了茶多酚（ＴＰ）对重复＋１０Ｇｚ作用下大鼠大脑皮层线粒体脂质过氧化反应、血脑屏障通透性、大脑皮层线粒全三磷酸腺苷（ＡＴＰ）酶活性和ＡＴＰ含量的影响。     

茶多酚对十G_z作用下大鼠脑损伤的防护作用(英文)

实验观察了茶多酚（TP）对重复 10Gz作用下大鼠大脑皮层线粒体脂质过氧化反应、血脑屏障通透性、大脑皮层线粒体三磷酸腺音（ATP）酶活性和ATP含量的影响。结果表明，TP明显抑制 Gz应激鼠大脑皮层线粒体丙二醛（MDA）的生成，但对脑超氧化物歧化酶（SOD）和硒谷胱甘肽过氧化物酶（SeGSHpx）活性无明显影响。通过测定 Gz暴露后鼠脑对静脉注射伊文氏蓝（Evan'sblue）的通透性，说明TP对 Gz引起的血脑屏障损伤有明显保护作用。此外，TP还明显提高 Gz应激鼠大脑皮层线粒体ATP酶活性和大脑皮层ATP含量。以上结果说明，天然抗氧化剂TP对 Gz引起的脑损伤有明显保护作用。     

黄体酮对大鼠脑损伤后炎症反应的调控作用

目的 研究黄体酮对大鼠脑损伤后皮质炎症相关因子环氧合酶-2(COX -2)、前列腺素E2( PGE2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和NF - κB表达的影响,以探讨黄体酮脑保护作用的可能机制. 方法 雄性SD大鼠45只,随机数字表法分为假手术组、脑损伤组和黄体酮治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作脑损伤模型.黄体酮治疗组伤后1,6h腹腔注射黄体酮16mg/kg.各组于伤后24h取材.用免疫组织化学法及免疫蛋白印迹法观察皮质COX -2、PGE2、iNOS和NF - κB的免疫阳性细胞数和蛋白表达水平变化. 结果 (1)与假手术组比较,脑损伤组大鼠皮质COX -2、PGE2、iNOS和NF - κB阳性细胞数和蛋白表达水平显著增加(P＜0.05);(2)黄体酮治疗组与脑损伤组比较,皮质COX -2、PGE2、iNOS和NF - κB阳性细胞数和蛋白表达水平明显减少(P＜0.05). 结论 黄体酮可能是通过抑制NF - κB的活化,阻断NF - κB和iNOS自身强化的炎症反应过程,进而降低COX -2、PGE2的表达,抑制脑损伤后的炎症反应,发挥脑保护作用.     

重型脑损伤患者高压氧治疗前后血清SOD,LPO含量变化

目的探讨高压氧(HBO)对重型脑损伤患者疗效及对血清脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法55例重型脑损伤患者于病情稳定后3 d行高压氧(HBO)治疗,分别于首次治疗前1 h、治疗后48 h、第20天行血清SOD,LPO测定,并与未行HBO治疗的54例患者对照。结果重型脑损伤患者治疗前两组患者SOD,LPO含量无显著差异(P>0.05);经治疗48 h后,两组患者SOD水平均上升,LPO水平均下降,两组比较无显著差异(P>0.05);治疗后第2周,HBO组血清SOD水平较常规对照组明显升高,LPO明显降低,两组比较差异显著(P<0.01)。HBO组恢复良好率明显高于对照组,死亡率明显低于对照组(P<0.05)。结论高压氧可有效抑制氧自由基生成,减轻脂质过氧化反应,对脑组织的结构与功能起保护作用,明显改善重型脑损伤患者的预后。     

异甘草素对创伤性脑损伤大鼠损伤灶修复作用的实验研究

目的观察异甘草素对创伤『生脑损伤大鼠病理变化和血清白介素-1α（IL-1α）、IL-1β、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,探讨其在创伤性脑损伤（q33I）后促进脑损伤灶康复的作用机制。方法运用改良Feeney法建立大鼠脑损伤模型,将动物随机分为假手术组、脑损伤组、异甘草素治疗组,共治疗5d,经平衡木行走试验观察神经行为学变化后处死,采用蛋白芯片法检测血清中的细胞因子,HE染色光镜下观察损伤灶的变化。结果与脑外伤组相比异甘草素治疗组IL-1α、IL-6、IL-10的血清含量明显增高,IL-1β和TNFα的含量显著降低（P〈0．05）,损伤灶病理学变化明显改善。结论异甘草素可以促进创伤性脑损伤大鼠脑损伤灶康复,其机制可能与调节细胞因子有关。     

谷氨酸在继发性脑损伤中的作用及治疗策略

颅脑创伤（Traumatic brain injury，TBI）在平、战时都极为常见，其对脑组织造成的损伤分为原发性和继发性。目前认为继发性脑损害因素涉及：谷氨酸（Glutamate，Glu）的兴奋性神经毒性、自由基生成和脂质过氧化、Ca^2＋超载、炎性因子刺激及细胞凋亡等；其中Glu的兴奋性神经毒性是TBI病理生理过程中一个重要组成环节，并且伤后几天Glu增高在很大程度上影响着TBI患者的预后。近年来国内外许多学者对TBI后Glu的兴奋性毒性导致的继发性脑损伤的机制及相应的脑保护手段进行了大量的研究，取得了较大进展。     

高压氧治疗对脑损伤大鼠脑组织中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的 观察重度侧位液压撞击脑损伤SD大鼠在高压氧治疗前后损伤灶局部脑组织中白细胞介素（IL）-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α的含量变化，以探讨高压氧治疗创伤性脑损伤可能的作用机制。方法应用液压撞击仪建立重度创伤性脑损伤模型，用ELISA方法检测脑组织匀浆中IL-1β和TNF—α的含量。结果高压氧治疗后脑组织匀浆中IL-1β和TNF—α含量低于相应时间点损伤组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高压氧治疗可能通过抑制IL-1β和TNF—α等炎症介质的表达，减轻创伤性脑损伤后的炎症反应。     

二次脑损伤后鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体5mRNA表达改变及α-甲基-4-羧基苯丙氨酸的治疗作用

目的 研究二次脑损伤后鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体5(mGluR5)mRNA的变化及I类mGluR5拮抗剂α－甲基－4－羟基苯丙氨酸（MCPG）的作用。方法 90只SD大鼠随机分为原位杂交组（60只）和MCPG作用组（30只）,每组又分为不同的亚组。在Marmarou大鼠加速性弥漫性脑损伤模型基础上,采用血造成低血压。在伤后不同时间进行原位杂交和病理学研究。结果 单纯脑损伤后脑皮层mGR5mRNA于伤后1d开始降低,7d最低（P＜0．05）;而脑损伤合并二次脑损伤后脑皮层mGluR5mRNA水平在伤后变化更明显。I类mGluRs拮抗剂MCPG可减少二次脑损伤后的损伤神经元的数目。结论 脑损伤可以抑制mGluR5的表达和生成,其作用可能与mGluR1、mGluR1α不同,对神经元具有保护作用。     

急性缺氧对脑损伤大鼠脑皮层代谢型谷氨酸受体1α表达？…

目的 观察急性中度缺氧对脑损伤大鼠脑皮层代谢型谷氨酸受体１α（ｍｅｔａｂｏｔｒｏｐｉｃ ｇｌｕｔａｍａｔｅ ｒｅｃｅｐｔｏｒ １α，ｍＧｌｕＲ１α）表达的影响，探讨缺氧诱导二次脑损伤的致伤机理。方法 ９０只雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组，损伤组（改良Ｍａｒｍａｒｏｕ脑损伤模型）、缺氧（４０００ｍ高度）１０ｍｉｎ组、缺氧３０ｍｉｎ组、损伤后缺氧１０ｍｉｎ组、损伤后缺氧３０ｍｉｎ组等６组，各组在相应处理后     

红细胞在大鼠创伤性脑内出血后脑水肿中的作用

目的 研究红细胞对创伤性脑内出血（traumatic intracerebral hemorrhage，TICH）后脑水肿的影响，并探讨其作用机制。方法 自由落体打击法造成大鼠脑外伤，借助鼠脑立体定向仪向伤区脑皮质内注射全血（全血）、溶解红细胞（LRBC）或压积红细胞（PRBC），造成TICH模型。于伤后1，3，5d处死大鼠，取伤区脑组织测含水量，免疫组化SABC法检测血红素氧合酶-1（HO—1）和肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达。结果（1）创伤性脑损伤（TBI）、全血和PRBC三组第3天的脑含水量最高，LRBC组第1天的含水量最高；四组间比较，1 d时LRBC含水量最高，3 d时PRBC和全血组含水量最高。（2）在全血、PRBC和LRBC组，HO-1和TNF-α阳性表达的强弱与脑含水量的高低变化相一致。结论 在TICH中，红细胞对早期（第1天）脑水肿的形成无明显作用，而对迟发性（第3天）脑水肿的形成有重要作用，其机制涉及红细胞的降解产物和炎症反应等。     

急性重度低压缺氧对大鼠心肌脂质过氧化与心肌酶活性的影响

为了观察急性重度低压缺氧对心肌脂质过氧化及心肌酶学的影响，对３９只成年健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠急性低压缺氧实验。结果发现，急性缺氧后心肌组织中硒谷胱甘肽过氧化物酶（ＳｅＧＳＨｐｘ）活性明显降低，丙二醛（ＭＤＡ）含量减少，ＳｅＧＳＨｐｘ／ＭＤＡ比值下降。结果提示，急性低压缺氧后，心肌组织中的脂质过氧化反应并无明显增强，仅有心肌的潜在抗氧化能力降低。另外，急性低压缺氧后，心肌酶活力显著增高，说明急性低压缺氧对心肌有一定损伤作用。鉴于心肌脂质过氧化反应无明显增强，提示心肌损伤与脂质过氧化无明显相关。心肌酶活力增高的原因，可能是急性缺氧对心肌细胞直接作用的结果。     

大剂量地塞米松对颅脑创伤后脂质过氧化反应的影响

观察３０例颅脑外伤伤员血清和脑脊液中脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的变化，并应用大剂量地塞米松（５ｍｇ／ｋｇ）和常规剂量地塞米松（２０ｍｇ／日）进行疗效比较。结果发现，颅脑损伤后血清和脑脊液中ＬＰＯ的含量明显升高（Ｐ＜０．００１）；接受大剂量地塞米松治疗组术后第３日血清和脑脊液中ＬＰＯ的含量明显低于常规剂量治疗组（Ｐ＜０．０５），术后第３日颅内压也明显低于常规剂量组（Ｐ＜０．００１），大剂量组伤员的Ｇｌａｓｇｏｗ昏迷计分（ＧＣＳ）恢复到１５分所需的时间也明显低于常规剂量组（Ｐ＜０．０５）。提示：颅脑损伤后脂质过氧化反应增强，大剂量地塞米松能有效地抑制脂质过氧化反应，减轻脑水肿。     

U-74389G对大鼠脑创伤后细胞凋亡及bcl-2表达的影响

目的探讨脂质过氧化反应与脑损伤后细胞凋亡及bcl-2基因表达的关系。方法在大鼠液压颅脑损伤模型中,观察其运动神经功能;脑创伤后细胞凋亡的形态和生化特征;伤后bcl-2基因表达情况;比较伤前给予U-74389G对上述指标的影响。结果治疗组的颅脑伤大鼠伤后行走功能、平衡功能障碍程度明显低于未治疗组（P<0.01）。治疗组大鼠不同脑区各个时间点凋亡细胞数均显著减少,DNA电泳未见凋亡带谱。Bcl-2免疫反应阳性细胞主要位于伤侧大脑半球皮质、皮层下白质、海马及齿状回的神经细胞。表达Bcl-2蛋白的神经细胞很少见到凋亡或坏死的形态特征。Bcl-2早期改变出现在伤后6h,比细胞凋亡出现早。注射U-74389G能阻止bcl-2蛋白下调。结论U-74389G能阻止大鼠液压脑损伤后bcl-2基因表达下调,抑制脑创伤所致细胞凋亡,具有明显的神经保护作用。     

创伤性脑损伤后细胞凋亡及Bcl-2基因治疗

目的 研究创伤性脑损伤（TBI）后的细胞凋亡情况，并探讨Bcl-2基因治疗对凋亡的作用。方法 60只SD大鼠随机分成TBI组（15只）、假处理组（15只）、基因治疗组（15只）和空载体对照组（15只）。除了假处理组外，所有大鼠均用Feeney自由落体致伤装置制成TBI模型。通过RT—PCR法克隆Bcl-2基因cDNA，并利用重组真核表达载体转染受损的脑细胞。用免疫荧光法检测Bcl-2基因的表达。原位末端标记法和电镜检测细胞凋亡情况。结果 与假处理组相比，TBI组的伤灶周围可以发现更多凋亡细胞，并且两者之间的凋亡指数差异有统计学意义（P〈0．01）。通过脂质转染，Bcl-2基因成功在体内表达。基因治疗组的Bcl-2（＋）细胞的标记指数为（8．3±0．7）％，而在空载体对照组中仅为（0．9±0．2）％（P〈0．01）。结论 细胞凋亡存在于损伤的脑组织中，而Bcl-2基因治疗能抑制这种凋亡的发生，后者为TBI后早期干预促进脑细胞存活提供了一种可行的方法。     

乌司他丁对心肺转流心内直视手术患者围术期脑损伤的影响

目的 观察乌司他丁对心肺转流心内直视手术患者围术期脑损伤的影响及其可能机制。方法 30例择期心肺转流心内直视手术患者随机分成两组（各15例）：乌司他丁组和对照组。乌司他丁组于麻醉诱导后、心肺转流前将乌司他丁（1万U／kg）溶于50ml等渗盐水中用微泵泵人，心肺转流开始时再将乌司他丁（1万U／kg）预充加入心肺转流机内。对照组用等容量的等渗盐水替代。于心肺转流开始即刻、心肺转流结束后10min、4，24h4个时间点采桡动脉血4ml，分别测定血浆TNF-α、IL-6、IL-8、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100β蛋白的浓度。结果组内比较，两组患者在心肺转流结束后10min-24hTNF-α、IL-6、IL-8、NSE及S100β的浓度均明显升高（P〈0．05或0．01）；与对照组比较，乌司他丁组患者TNF—α、IL-6、IL-8的浓度10min-24h均降低（P〈0．05或0．01），NSE及S100β浓度10min-4h均降低（P〈0．01）。结论 乌司他丁可以减轻心肺转流心内直视手术患者围术期的脑损伤，其可能机制主要是抑制促炎细胞因子的产生。