胎盘形态学及血中内皮素、一氧化氮、β-绒毛膜促性腺激素水平变化与妊娠高血压综合征关系的研究

目的 分析胎盘滋养细胞、胎盘血管内皮细胞等在妊娠高血压综合征(妊高征)时的改变,探讨血中内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、β-绒毛膜促性腺激素（β-hCG）在妊高征发病中的作用。方法 采用放射免疫法和硝酸还原酶法检测11例妊高征患者与11例正常足月妊娠妇女的血浆ET和血清NO、β-hCG水平。应用电镜、光镜及NYD-1000型医学图像分析系统观察分析妊高征组与正常妊娠组的胎盘绒毛滋养细胞、绒毛血管和蜕膜血管的变化以及胎盘病理变化与其血中ET、NO、β-hCG水平的关系。结果 妊高征组胎盘绒毛合体结节及细胞滋养细胞增多,滋养细胞基底膜增厚（P＜0.01）。电镜检查证实胎盘滋养细胞受损,滋养细胞增多,绒毛血管内皮细胞肿胀、细胞器减少。β-hCG水平越高,ET／NO比值越大,胎盘绒毛合体结节和细胞滋养细胞越多见,病情亦越重。结论 妊高征时胎盘病理改变与其血中ET、NO、β-hCG水平具有相关性。胎盘滋养细胞受损,不仅使β-hCG升高,同时加重内皮细胞损伤,使ET升高,因而加重妊高征的病情,并形成恶性循环。测定血中ET、NO、β-hCG水平,可间接了解胎盘受损程度,对防治妊高征具有指导意义。     

胎盘形态学及血中内皮素、一氧化氮、β—绒毛膜促性腺激素水平变化与妊娠高

目的 分析胎盘滋养细胞、胎盘血管内皮细胞等在妊娠高血压综合征（妊高征）时的改变,探讨血中内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、β－绒毛膜促性腺激素（β-hCG)在妊高征发病中的作用。方法 采用放射免疫法和硝酸还原酶法检测11例妊高征患者与11例正常足月妊娠妇女的血浆ET和血清NO、β-hCG水平。应用电镜、光镜及NYD－1000型医学图像分析系统观察分析妊高征组与正常妊娠组的胎盘绒毛滋养细胞、绒毛血管和蜕膜血管的变化以及胎盘病理变化与其血中ET、NO、β-hCG水平的关系。结果 妊高征组胎盘绒毛合体结节及细胞滋养细胞增多,滋养细胞基底膜增厚（P＜0．01）。电镜检查证实胎盘滋养细胞受损,滋养细胞增多,绒毛血管内皮细胞肿胀、细胞器减少。β-hCG水平越高,ET／NO比值越大,胎盘绒毛合体结节和细胞滋养细胞越多见,病情亦越重。结论 妊高征时胎盘病理改变与其血中ET、NO、β-hCG水平具有相关性。胎盘滋养细胞受损,不仅使β-hCG升高,同时加重内皮细胞损伤,使ET升高,因而加重妊高征的病情,并形成恶性循环。测定血中ET、NO、β-hCG水平,可间接了解胎盘受损程度,对防治妊高征具有指导意义。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中TGF-β1 MMP-9表达的研究

目的通过研究转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达,探讨其与该病发病的关系。方法采用免疫组化二步法分别检测TGF-β1、MMP-9在20例正常孕妇和40例妊娠期高血压疾病患者(其中妊娠期高血压20例,子痫前期20例)胎盘组织中的表达。结果妊娠期高血压疾病组胎盘TGF-β1表达明显高于正常妊娠组(P<0.01),妊娠期高血压疾病组胎盘MMP-9表达明显低于正常妊娠组(P<0.01)。结论胎盘组织中TGF-β1、MMP-9的异常表达引起滋养细胞浸润不足,提示可能共同参与妊娠期高血压疾病的发生和发展。     

β-catenin表达与妊娠期高血压疾病发生的关系

妊娠期高血压疾病是围产期母婴患病和死亡的主要原因之一.滋养细胞功能异常在妊娠期高血压疾病发病中起重要作用,本实验通过检测正常妊娠和妊娠期高血压疾病胎盘组织和脐带β-catenin的表达情况,进一步研究β-catenin与妊娠期高血压疾病的关系.     

内皮素－1、胱抑素 C 和一氧化氮对妊娠期高血压疾病早期肾损伤的诊断价值

目的：评价内皮素－1（ET－1）、胱抑素 C（CysC）和一氧化氮（NO）对妊娠期高血压疾病早期肾损伤的诊断价值。方法选取妊娠期高血压疾病患者120例,按照妊高征的严重程度分为重度47例、中度29例和重度44例。根据肾功能损害与否,分为肾功能正常组65例和肾功能损害组55例。同期就诊的正常妊娠患者45例为正常妊娠组,另选取同期行健康体检非妊娠女性30例,为健康对照组。观察健康对照组、正常妊娠组和妊高征组的 ET－1、CysC和 NO 水平变化,并观察上述各指标与妊高征严重程度和肾脏功能损害之间的关系。结果正常妊娠组的 ET－1和CysC 水平明显高于健康对照组（ P ＜0．01）,而妊高征组的 ET－1和 CysC 水平明显高于正常妊娠组（ P ＜0．01）;而NO 水平出现了相反趋势,妊高征组的 NO 水平明显低于正常妊娠组和健康对照组（ P ＜0．01）。随着妊高征严重程度的升高,机体的 ET－1和 CysC 水平出现明显的升高（ P ＜0．01）,而 NO 水平出现明显的降低（ P ＜0．01）。妊高征肾功能损害组的 ET－1和 CysC 水平明显高于肾功能正常组（ P ＜0．01）,而 NO 水平明显低于肾功能正常组（ P ＜0．01）。结论 ET－1、CysC 和 NO 对妊高征合并早期肾功能损害具有良好的监测作用,有助于判断妊娠高血压患者疾病严重程度。     

TNF-α,ICAM-1与妊娠期高血压疾病的研究进展

<正>妊娠期高血压疾病(hypertensive disorders in pregnancy)是妊娠与高血压并存的一组疾病,严重影响母婴健康,是造成孕产妇死亡的第二大原因。近年来,国内外的专家学者对其病因和发病机制提出了许多学说。主要有免疫学说,胎盘或滋养叶细胞缺血学说,遗传学说,血管活性物质学说,钙平衡失调学说,血管内皮损伤学说[1]。各种学说之间互相联系,互相影响,但具体发病机制还不十分清楚。本文就     

质膜修复蛋白在妊娠期高血压疾病胎盘组织中的表达及其意义

目的：探讨质膜修复蛋白（Dysferlin）在妊娠期高血压疾病胎盘组织中的表达及其临床意义。方法利用免疫组织化学SP法检测正常妊娠者30例（对照组）和妊娠期高血压疾病者30例（实验组）胎盘组织中Dysferlin的表达,探讨dysferlin与妊娠期高血压疾病的关系。结果 Dysferlin在实验组胎盘组织中明显低表达,与对照组比较有显著差异（t=3.41,P〈0.05）;阳性表达率随病情加重而显著降低。结论 Dysferlin在妊娠期高血压疾病中低表达,可能造成合体滋养细胞的细胞膜稳定性下降,在妊娠期高血压疾病发病中起一定作用。     

Caspase-3在妊娠期高血压疾病胎盘组织中的表达及其意义

目的：探讨Caspase-3在妊娠期高血压疾病胎盘组织中的表达及临床意义。方法利用免疫组织化学SP法检测正常妊娠者30例（对照组）和妊娠期高血压疾病者30例（实验组）胎盘组织中Caspase-3的表达，探讨Caspase-3与妊娠期高血压疾病的关系。结果 Caspase-3在实验组胎盘组织中明显高表达，与对照组比较有显著差异（t=7.52，P〈0.05）；Caspase-3阳性表达率随病情加重而显著增高。结论 Caspase-3在妊娠期高血压疾病中高表达，可能上调合体滋养细胞的凋亡而参与妊娠期高血压疾病的发生发展。     

层粘连蛋白在重度子(疒间)前期患者胎盘中的表达

妊娠高血压疾病严重影响母婴健康,病因未明,其发病机制与滋养细胞浸润不足有关[1].在滋养细胞浸润、胎盘的形成、发生和发展过程中黏附分子发挥重要作用.笔者通过对层粘连蛋白(LN)在胎盘中表达的研究,探讨妊娠高血压疾病的发生,寻求实验室预测指标.     

层粘连蛋白在重度子前期患者胎盘中的表达

妊娠高血压疾病严重影响母婴健康,病因未明,其发病机制与滋养细胞浸润不足有关[1]。在滋养细胞浸润、胎盘的形成、发生和发展过程中黏附分子发挥重要作用。笔者通过对层粘连蛋白(LN)在胎盘中表达的研究,探讨妊娠高血压疾病的发生,寻求实验室预测指标。     

内皮素和一氧化氮与高血压病关系研究进展

近年研究表明，由内皮细胞释放的内皮素（ET）、一氧化氮（NO）在动脉粥样硬化、高血压、缺血一再道往损伤等疾病的发生发展中可能起重要作用。本文就有关ET、NO与原发性高血压的相关研究进展综述如下。一、ET、NO与原发性高血压的相关研究兴起ET是Yanagisawa等于1988年分离、纯化并命名的由21个氨基酸组成具强烈缩血管活性多肽，是目前所知体内最强的缩血管物质。分为ET－1、ET－2、ET河三种异形肽。ET－l主要在内皮细胞中表达。由于ET强烈的致血管收缩性及促血管平滑肌增殖作用，推测其在高血压病发病机理方面可能具重要意义。1…     

一氧化氮及一氧化氮合酶与脑缺血

一氧化氮普遍存在于脊柱动物各种细胞中,是细胞间信息传递的重要调节因子,作为第二信使和神经递质起着各种不同的功能.近年发现一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)在脑缺血中具有重要而复杂的作用.笔者综述其作用机制,为治疗脑缺血损伤提供参考.     

临产妇女及脐血一氧化氮和一氧化氮合酶测定

一氧化氮(Nitric oxide,NO)是机体多种组织可合成的一种强烈的血管舒张因子,对调节妊娠期血管张力和维持血液动力学的恒定起着重要作用。一氧化氮合酶(NOS)是一氧化氮合成中最重要的酶。为了解其在妇女临产时血清含量及脐血含量,我们对70例临产妇女静脉血及71例脐血行NO及NOS含量测定,报道如下。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中IL-1、VCAM-1和Endoglin的表达

目的检测IL-1、VCAM-1和Endoglin在胎盘组织中的表达,分析三者与妊娠期高血压疾病的关系。方法应用免疫组化SP法检测胎盘组织中IL-1β、VCAM-1、Endoglin的表达强度。结果随着妊娠期高血压疾病分期的加重,IL-1β和Endoglin在胎盘中表达逐渐增加。VCAM-1在胎盘合体滋养细胞中的表达逐渐降低。结论 IL-1β、VCAM-1和Endoglin均参与妊娠期高血压疾病的发生,并与疾病的严重程度有关。     

NO/ET比值失衡在妊娠高血压综合征发病中的作用

目的 :探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者母儿血浆中一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)及NO/ET比值的变化在妊高征发病中的作用。方法 :采用硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定40例妊高征患者 (妊高征组 )和30例正常晚期妊娠妇女 (对照组 )静脉血及新生儿脐血中NO和ET的含量。结果 :妊高征组母血及脐血中NO含量均显著低于对照组 (P<0.01) ,ET含量显著高于对照组 (P<0.01) ,NO/ET比值显著低于对照组 (P<0.01) ,且病情越重比值越低。妊高征组母血及脐血中NO和ET之间均无明显相关性 (r分别为0.274、0.220 ,均P>0.05) ,而对照组母血及脐血中NO和ET之间均呈正相关 (r分别为0.642、0.529 ,均P<0.01)。妊高征组母血NO/ET比值与孕妇平均动脉压呈负相关 (r= -0.629,P<0.01) ,与新生儿出生体重呈正相关 (r=0.480,P<0.01)。结论 :妊娠期NO/ET比例失衡可能是妊高征发病机制中的一个重要环节。     

妊娠滋养细胞疾病的研究进展

妊娠滋养细胞疾病(gestaional trophoblastic diseas,GTD)是包括葡萄胎(hydatidiform mole HM)、侵蚀性葡萄胎(invasive hydatidiform mole,IHM)、绒癌(choriocarcinoma CCA)和少见类型的胎盘部位滋养细胞肿瘤等一组来源于胎盘绒毛滋养细胞的疾     

基质金属蛋白酶-9金属蛋白酶组织抑制因子-1在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及意义

<正>妊娠期高血压综合征是妊娠期特有的并发症,严重危害母婴健康,近年研究发现滋养细胞浅着床,胎盘血管重铸障碍致胎盘灌注不足可能是妊娠期高血压发病的关键环节[1]。研究发现其与胚胎发育和着床过程中滋养细胞浸润能力受累有关,在滋养细胞侵蚀过程中,基质金属蛋白酶-9     

妊娠相关血浆蛋白-A对妊娠期高血压疾病孕妇胎盘病理改变的影响研究

目的 分析妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)对妊娠高血压孕妇胎盘病理改变的影响。方法 选取我院妇产科2016年8月～2018年10月接收的妊娠期高血压孕妇84例作为妊高组,另选取同一时间段到我院产检的正常孕妇84例作为对照组,所有孕妇均进行PAPP-A指标检测,对两组孕妇的PAPP-A指标水平、胎盘病理结果进行比较。结果 妊高组孕妇的PAPP-A水平要更低,差异有统计学意义(P 0.05);妊高组绒毛血管减少、绒毛间质纤维化及纤维素样坏死、细胞滋养细胞增生、合体滋养细胞结节增生的胎盘病理改变发生率较对照组更高,差异有统计学意义(P 0.05)。结论 妊娠期高血压患者胎盘病理改变的发生风险要较正常孕妇更高、PAPP-A指标水平更低,说明这种病理改变同血清PAPP-A指标水平间有着密切关联性,临床上可将其作为疾病判断的重要指标。     

妊娠高血压疾病患者胎盘组织中LIF的表达及意义

目的了解妊娠高血压疾病患者胎盘组织中LIF的表达变化,探讨其在妊娠高血压疾病发病中的作用。方法采用免疫组化染色测定胎盘组织中LIF的表达,其中正常妊娠组30例,轻度子痫前期组18例,重度子痫前期组17例。结果LIF在正常妊娠及妊娠高血压疾病胎盘组织中均有表达,主要在滋养细胞胞浆中染色较明显。轻度子痫前期组及重度子痫前期组与正常妊娠组比较,胎盘组织中LIF的表达强度均明显减弱,差异有统计学意义(P<0.01);且随着病情加重其表达强度呈逐渐减弱趋势。结论LIF在胎盘组织中的表达下降,影响了滋养细胞浸润能力,可能在妊娠高血压疾病发病过程具有一定作用。     

一氧化氮与多种疾病的关系

研究发现,一氧化氮(NO)有多种生物功能,它既是一种罕见的内源性递质,又是一种潜在的毒性气体,在多系统多种疾病中起着重要作用。NO在一定剂量、时间内具有生理作用,超过某剂量、时间或诱导物不同,可产生细胞毒性作用,导致炎症、细胞损伤、高血压及神经元损伤死亡等,从而与多种疾病的发生发展有关。