罗格列酮对大鼠急性胰腺炎肺损伤黏附分子表达的作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮(ROSI)对大鼠急性胰腺炎肺损伤(APALI)黏附分子的作用及其机制.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组(SO组)、急性胰腺炎组(SAP组)和罗格列酮预处理组(ROSI组).胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备急性胰腺炎模型.ROSI组造模前30 min经股静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO)溶解的罗格列酮(6 mg/kg);SO组、SAP组则注射等量10%DMSO.术后3 h、6 h、12 h分批剖杀大鼠,每个时间点6只.检测血清淀粉酶(AMY)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿干比(W/D),取肺组织行病理学检查;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、P-选择素和E_选择素mRNA表达水平.结果 SAP组各时间点AMY、MPO、W/D和肺组织病理评分均较S0组升高(P<0.05);ROSI组上述指标较SAP组下降,AMY、MPO、W/D和病理评分在6 h、12 h差异有统计学意义(P<0.05).SAP组ICAM-1、P-选择素和E-选择素mRNA表达在12 h达高峰,均较SO组12 h升高(P<0.05),ROSI组上述指标mRNA表达在12 h点均较SAP组下降(P<0.05).结论 罗格列酮通过抑制肺组织IcAM-1、P-选择素和E-选择素的表达,减轻急性胰腺炎肺损伤程度.     

罗格列酮对大鼠急性胰腺炎肺损伤黏附分子表达的作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮(ROSI)对大鼠急性胰腺炎肺损伤(APALI)黏附分子的作用及其机制.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组(SO组)、急性胰腺炎组(SAP组)和罗格列酮预处理组(ROSI组).胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备急性胰腺炎模型.ROSI组造模前30 min经股静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO)溶解的罗格列酮(6 mg/kg);SO组、SAP组则注射等量10%DMSO.术后3 h、6 h、12 h分批剖杀大鼠,每个时间点6只.检测血清淀粉酶(AMY)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿干比(W/D),取肺组织行病理学检查;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、P-选择素和E_选择素mRNA表达水平.结果 SAP组各时间点AMY、MPO、W/D和肺组织病理评分均较S0组升高(P<0.05);ROSI组上述指标较SAP组下降,AMY、MPO、W/D和病理评分在6 h、12 h差异有统计学意义(P<0.05).SAP组ICAM-1、P-选择素和E-选择素mRNA表达在12 h达高峰,均较SO组12 h升高(P<0.05),ROSI组上述指标mRNA表达在12 h点均较SAP组下降(P<0.05).结论 罗格列酮通过抑制肺组织IcAM-1、P-选择素和E-选择素的表达,减轻急性胰腺炎肺损伤程度.     

罗格列酮对大鼠急性胰腺炎肺损伤黏附分子表达的作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮(ROSI)对大鼠急性胰腺炎肺损伤(APALI)黏附分子的作用及其机制.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组(SO组)、急性胰腺炎组(SAP组)和罗格列酮预处理组(ROSI组).胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备急性胰腺炎模型.ROSI组造模前30 min经股静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO)溶解的罗格列酮(6 mg/kg);SO组、SAP组则注射等量10%DMSO.术后3 h、6 h、12 h分批剖杀大鼠,每个时间点6只.检测血清淀粉酶(AMY)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿干比(W/D),取肺组织行病理学检查;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、P-选择素和E_选择素mRNA表达水平.结果 SAP组各时间点AMY、MPO、W/D和肺组织病理评分均较S0组升高(P<0.05);ROSI组上述指标较SAP组下降,AMY、MPO、W/D和病理评分在6 h、12 h差异有统计学意义(P<0.05).SAP组ICAM-1、P-选择素和E-选择素mRNA表达在12 h达高峰,均较SO组12 h升高(P<0.05),ROSI组上述指标mRNA表达在12 h点均较SAP组下降(P<0.05).结论 罗格列酮通过抑制肺组织IcAM-1、P-选择素和E-选择素的表达,减轻急性胰腺炎肺损伤程度.     

罗格列酮保护大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的机制

目的 探讨高选择性过氧化物酶体增殖物激活受体-γ( PPAR-γ)的激动剂罗格列酮(ROSI)保护大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肾损伤的可能机制.方法 将雄性Wistar大鼠54只随机分为假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)和罗格列酮处理组(ROSI组),每组大鼠18只.胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备重症急性胰腺炎模型.ROSI组造模前30 min经股静脉注射10％二甲基亚砜(DMSO)溶解的罗格列酮(6 mg/kg);SO组、SAP组则经股静脉注射等量10％DMSO(0.2 ml/100 g).术后3、12、24h分批剖杀大鼠,每个时间点6只.分别取肾组织检测一氧化氮(NO)及其合成酶(iNOS)的水平和核转录因子-κB( NF-κB)/p65蛋白表达水平,并观察不同时间点组大鼠肾脏肿瘤坏死因子-α( TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的mRNA及蛋白表达.结果 SAP组各时点NO含量分别为(2.34±0.31)、(7.73 ±0.48)、( 17.33±0.89) mg/g;SAP组各时点NF-κB/p65含量分别为30648.11 ±2655.13、53 654.63±3065.94、70 546.85±5046.55;SAP组各时点TNF-α表达水平为4.18±0.61、5.69 ±0.82、11.86±2.49;SAP组各时点ICAM-1表达水平为3.68±0.58、6.48 ±0.76、8.62±1.09,均与SO组各时间点比较显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);ROSI组12、24h时点NO含量分别为(4.10±0.62)、(6.09±0.79) mg/g;ROSI组24h时点NF-κB/p65含量为30468.48±2684.59; ROSI组24h时点TNF-α表达水平为6.60±1.34;ROSI组24h时点ICAM-1表达水平为2.92±0.88,均较SAP组下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 罗格列酮通过抑制NF-κB的表达,从而减少TNF-和ICAM-1的产生,减轻炎症反应的发生发展,显示其参与了保护重症急性胰腺炎所诱发的肾损伤机制.     

环磷酸腺苷/蛋白激酶A信号转导通路在重症急性胰腺炎肺损伤中的作用

目的 探讨环磷酸腺苷/蛋白激酶A(cAMP/PKA)信号转导通路在重症急性胰腺炎肺损伤的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠72只,按完全随机法分为假手术(SO)组、重症急性胰腺炎组(SAP组)、SAP+ H89(cAMP抑制剂)组,后两组按取材时间不同又分为3、6、12及24 h四个亚组,共9组,每组8只.采用酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-1β,同时观察胰腺和肺组织的病理变化,免疫组织化学蛋白方法检测cAMP依赖PKA催化亚基C(PKA C)和磷酸化的血管扩张刺激磷蛋白(p-VASP),荧光定量聚合酶链反应检测肺组织VSAP mRNA表达水平.结果 与SO组比较,SAP组各时间点血清TNF-α 、IL-1β明显上升(P＜0.05),胰腺、肺病理学改变明显,肺组织PKA C蛋白、VASP磷酸化水平及VASPmRNA表达水平明显增强(P＜0.05),12 h达高峰[TNF-α(266.07±17.14) pg/mL、IL-1β (169.17±25.92) pg/mL、PKA C(210.69 ±6.32)×103、p-VASP(56.62 ±0.57)×103、VASPmRNA(2.06 ±0.21)],且与TNF-α、IL-1β之间存在明显的正相关性.与SAP组比较,SAP+ H89组各时间点胰腺、肺病理学改变明显减轻,肺组织PKA C蛋白、VASP磷酸化水平及VSAP mRNA表达水平明显下降(P＜0.05).结论 cAMP/PKA信号转导通路的活化参与了重症急性胰腺炎肺损伤的病理过程,可能与TNF-α及IL-1β水平上调及VASP磷酸化而发挥作用有关.     

参附注射液对大鼠重症急性胰腺炎及其肝损伤的保护作用

目的 探讨参附注射液(SFI)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)及其肝损伤的保护作用和可能机制.方法 42只雄性Wistar大鼠随机分为3组.SAP组(n=18),采用逆行十二指肠胰胆管注射50%牛磺胆酸钠溶液制备SAP模型;SAP+SFI组(n=18),建模前2 h给予SFI 10 mL/kg(体质量)预处理.假手术(SO)组(n=6).建模成功后3,6,12 h,分别取下腔静脉血液、胰腺和肝脏组织,并记录腹水量.光镜下观察肝胰病理改变;全自动生化分析仪检测血液淀粉酶和ALT水平;半定量RT-PCR检测肝脏组织中肿瘤坏死因子TNF-α mRNA的表达;SP免疫组化法检测肝脏组织中核转录因子-kB(NF-kB)活性.结果 SAP组肝胰病理改变严重程度、腹水量、血清淀粉酶和ALT水平随时间推移不断升高,显著高于SO组(P<0.01);肝脏TNF-α mRNA表达明显升高,术后6 h最显著,均显著高于SO组(P<0.01或P<0.05);肝脏NF-kB活性明显增强,术后3h最显著,均显著高于SO组(P<0.01或P<0.05).与SAP组相比,SAP+SFI组各时点肝胰病理改变程度、腹水量均显著降低(P<0.01或P<0.05),血液淀粉酶和ALT水平显著降低(P<0.01或P<0.05),肝脏TNF-αmRNA表达显著减少(P<0.01或P<0.05),NF-kB活性显著降低(P<0.01或P<0.05).结论 SFI对大鼠SAP具有防护作用,并能减轻其肝损伤.保护肝脏的机制可能与抑制NF-kB活化进而下调炎性细胞因子TNF-α mRNA表达水平有关.     

p38MAPK信号途径抑制剂SB203580对大鼠重症急性胰腺炎胰腺组织中TNF-α表达的调控作用

目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号转导通路在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)胰腺组织中的变化规律,探讨p38 MAPK特异性抑制剂SB203580对SAP发展和胰腺组织中TNF-α表达水平的影响。方法采用胰胆管内注射牛磺胆酸钠的方法诱导大鼠重症急性胰腺炎模型,使用SB203580抑制P38MAPK信号传导通路,通过监测大鼠血清淀粉酶(Serum amylase,AMS)和TNF-α的表达检测,观察P38MAPK抑制剂SB203580对大鼠SAP发展和TNF-α表达水平的影响。结果 SAP组TNF-α的表达明显高于对照组。胰腺组织TNF-α的表达水平随胰腺炎病情的进展而升高(P<0.05),使用p38MAPK抑制剂可以显著降低TNF-α的表达(P<0.05)。结论 SB203580可能通过抑制胰腺组织p38 MAPK信号通路进而降低TNF-α的活性,减少炎症介质的释放,达到减轻胰腺损伤,治疗急性胰腺炎的目的。     

TNF-α介导重症急性胰腺炎肾上腺细胞的凋亡

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在重症急性胰腺炎(SAP)肾上腺细胞凋亡中的作用。方法采用随机数字表法将40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(SO组)和SAP组,SAP组又再分为3、6、12及24 h4个亚组,每组8只大鼠。采用5%牛黄胆酸钠(0.1 m L/100 g)逆行胆胰管注射法建立SAP大鼠模型,测定各组大鼠血清淀粉酶及脂肪酶水平,观察胰腺和肾上腺组织的病理学改变,并进行评分;用TUNEL法检测肾上腺细胞凋亡情况,并比较各组大鼠的凋亡指数;采用Western blot法检测肾上腺组织中TNF-α及Caspase-3蛋白的表达。结果造模术后各时间点SAP组大鼠血清淀粉酶和脂肪酶水平以及胰腺组织和肾上腺组织的病理学评分均较SO组显著升高(P0.05);随病程延长,SAP组大鼠肾上腺细胞凋亡指数也进行性升高,并均高于SO组(P0.05);SAP组大鼠肾上腺组织中TNF-α和Caspase-3蛋白的相对表达量也逐渐增高,24 h时略有下降,但均高于SO组(P0.05)。结论 TNF-α可能参与了SAP时的肾上腺损伤,可能通过激活Caspase-3在SAP肾上腺细胞凋亡中发挥重要作用。     

雷帕霉素对重症急性胰腺炎胰腺损害的保护性作用

目的探究雷帕霉素对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺损害的保护性作用,并进一步阐述其保护机制。方法将90只SPF级雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组(SO组)、SAP组和雷帕霉素组(RAPA组),每组30只大鼠;每组大鼠再随机分为24、36和48 h 3个时点亚组,每个亚组10只大鼠。每组大鼠均行开腹手术,采用逆行胰胆管注射法制备模型,SO组大鼠仅注射0.9%生理盐水,SAP组和RAPA组大鼠注射5%牛磺胆酸钠溶液,且RAPA组在注射5%牛磺胆酸钠前30 min经腹腔注射雷帕霉素。分别于模型制备术后24、36及48 h处死相应亚组存活的大鼠,收集大鼠血清和胰腺组织,采用ELISA法检测血清IL-1β、IL-6及TNF-α含量,采用Western blot法检测胰腺组织中磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)和磷酸化的核糖体S6蛋白激酶1(p-S6K1)的表达水平;胰腺组织行HE染色,光镜下进行病理学改变评分。结果①胰腺组织中p-mTOR和p-S6K1的表达水平:24、36及48 h时,胰腺组织中p-mTOR和p-S6K1的表达水平均是SO组RAPA组SAP组,3组间两两比较差异均有统计学意义(P0.05)。②IL-1β:48 h时,3组的血清IL-1β含量顺序为SO组RAPA组SAP组,3组间两两比较差异均有统计学意义(P0.05);IL-6:36 h和48 h时,3组的血清IL-6含量顺序为SO组RAPA组SAP组,3组间两两比较差异均有统计学意义(P0.05);TNF-α:48 h时,3组的血清TNF-α含量顺序为SO组/RAPA组SAP组(P0.05),但SO组和RAPA组比较差异无统计学意义(P0.05)。③胰腺织病理学评分:24、36及48 h时3组胰腺组织的病理学评分顺序均为SO组RAPA组SAP组,3组间两两比较差异均有统计学意义(P0.05)。④胰腺组织中p-mTOR和p-S6K1的表达水平与胰腺组织的病理学评分均呈正相关(r=0.97,P0.01;r=0.89,P0.01)。结论雷帕霉素可以减轻SAP的胰腺损害程度,对胰腺组织具有保护性的作用。     

紧密连接蛋白1与重症急性胰腺炎大鼠胰腺微血管损伤关系的实验研究

目的研究重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠紧密连接蛋白1（ZO-1）随时间的变化及其与SAP微血管损伤和胰腺组织病理学评分的关系。方法将48只Wistar大鼠随机均分为假手术组（SO组）和SAP组。SO组大鼠开腹后仅翻动胰腺;SAP组大鼠开腹后,以逆行胰胆管微泵注射5%牛磺胆酸钠法制备SAP模型。2组大鼠分别于手术后6、12及24 h各处死8只大鼠,取腹主动脉血测定外周血中淀粉酶、胰蛋白酶、白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及ZO-1蛋白水平;取胰腺组织行HE染色,观察其病理学变化并评分;同时行免疫组化染色检测ZO-1蛋白的表达情况。结果同时点与SO组比较,各时点SAP组的血清淀粉酶、胰蛋白酶、IL-8、TNF-α及ZO-1蛋白水平均较高（P〈0.05）。SAP-6 h组和12 h组的血清淀粉酶水平均低于24 h组（P〈0.05）;SAP组内大鼠的胰蛋白酶、IL-8和ZO-1蛋白水平均随时点延长逐渐升高,各时点组间两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;SAP组内3个时点组间TNF-α水平的差异无统计学意义（P〉0.05）。多重线性回归模型结果显示,SAP组血清ZO-1蛋白水平与胰腺组织病理学评分（b=0.96,P〈0.05）、血清淀粉酶水平（b=0.87,P〈0.05）、胰蛋白酶水平（b=0.72,P〈0.05）及IL-8水平（b=0.69,P〈0.05）均呈正相关,而与TNF-α水平的关系无统计学意义（P〉0.05）。HE染色结果显示,各时点SAP组大鼠的胰腺组织损伤程度重于SO组,且随时间延长,SAP大鼠胰腺组织的病理学损伤加重;SAP-12 h组和24 h组的胰腺组织病理学评分均高于6 h组（P〈0.05）。SP免疫组化染色结果显示,随时间延长,SAP组大鼠胰腺腺泡细胞间及毛细血管壁的ZO-1蛋白颗粒数量减少,且在毛细血管中的表达不连续。结论在SAP的进程中,血清中ZO-1蛋白的水平上升,同时其在胰腺组织中的表达呈下调趋势,表明其与SAP时的胰腺微血管损伤有关。     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠核因子-кB的影响

目的 观察大黄素对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠核因子-кB(NF-кB)的影响,探讨大黄素治疗SAP的作用机制.方法 胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型.将雄性Wistar大鼠随机分为SAP模型组、大黄素干预组(E1组)及正常对照组(Sham组).观测各组不同时间点(注射牛磺胆酸钠后3、6、12 h)血清淀粉酶、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的含量,胰腺病理组织学评分,免疫组织化学方法 检测各组胰腺组织的核因子(NF)-кB的表达.结果 与SAP组比较,EI组各时间点(3、6、12 h)的病理学评分(13.41±2.14比18.42±3.14比15.89±1.98)、血清淀粉酶(U/L)(3634.2±247.8比4758.5±305.2比4687.8±345.8)、TNF-α(g/L)(2.24±0.47比2.87±0.87比2.76 ±0.82)和IL-6(g/L)(2.14±0.34比2.83±0.44比2.71±0.37)明显降低(P＜0.05),NFKB p65阳性表达率(0.31±0.06比0.44±0.09比0.33±0.08)下降(P＜0.05).各时间点SAP大鼠胰腺组织NF-κB p65的阳性率随血清TNF-α及IL-6含量变化.结论 大黄素可能通过胰腺组织NF-κB而调控血清炎症因子含量,以降低SAP大鼠血淀粉酶,发挥治疗作用.     

区域动脉灌注5-FU改善大鼠重症急性胰腺炎相关的肺损伤

目的 研究区域动脉灌注（regional arterial infusion,RAI）5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）对大鼠重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）相关的急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的作用及其可能的机制。方法 36只健康成年雄性SD大鼠随机分成3组：对照组（C组）、胰腺炎组（SAP组）、区域动脉灌注5-FU治疗组（5-FU组）。逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠（1 mL/kg）建立SAP模型。5-FU组在诱导SAP模型后立即行区域动脉灌注5-FU（40 mg/kg）治疗,C组和SAP组区域动脉灌注等量的生理盐水。建模成功后分别于12、24 h取标本并处死大鼠,胰腺和肺脏组织送病理学检查,检测肺组织湿干比,肺组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性,血淀粉酶和血中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量。结果 与C组比较,SAP组与5-FU组血淀粉酶、血中促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）、肺组织湿干比、肺组织MPO均显著升高（P＜0.05）;与SAP组比较,5-FU组上述指标均显著下降（P＜0．05）。光镜下可见SAP组出现明显的肺损伤,5-FU区域灌注治疗后肺损伤减轻,病理学评分下降。结论 区域动脉灌注5-FU对大鼠重症急性胰腺炎相关的急性肺损伤有改善作用,其作用机制可能与抑制促炎细胞因子的过度表达有关。     

PI3K／PKB信号转导通路在重症急性胰腺炎胰腺损伤中的作用

目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/PKB）信号转导通路对重症急性胰腺炎胰腺损伤的作用。方法 健康成年雄性SD大鼠30只，随机分为对照组、SAP组（S组）和SAP＋wortmannin（S＋W）组，每组10只。胆胰管内逆行注射法制作SAP模型。制模6h后取胰腺组织，检测各组含水量、MPO水平及病理改变；采用酶联免疫吸附法（ELISA）及RT-PCR技术检测胰腺组织TNF-α和IL-1β的蛋白及mRNA的变化、蛋白印迹（Western Blot）法检测p-PKB的活性变化。结果 制模6h后S组和S+W组较对照组胰腺组织含水量增加（P<0.01），MPO水平明显升高（P<0.01）；病理学发现胰腺明显出血、坏死和炎性细胞浸润；胰腺组织TNF-α和IL-1β的蛋白及mRNA水平明显增加（P<0.01），p-PKB水平明显升高（P<0.01）。S＋W组较S组胰腺组织水肿及病理改变减轻（P<0.01）、MPO水平降低（P<0.01），同时TNF-α和IL-1β的蛋白含量及mRNA表达减少（P<0.01），p-PKB水平降低（P<0.01）。结论 PI3K/PKB信号传导通路被激活是重症急性胰腺炎胰腺损伤的重要发病机制之一。     

丙酮酸乙酯联合乌司他丁对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的 观察丙酮酸乙酯联合乌司他丁对大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肺损伤的保护作用.方法 50只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为五组:假手术(sham-operated,S)组、SAP组、丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)组、乌司他T(ulinastain,U)组和丙酮酸乙酯联合乌司他T(EP+U)组.除S组外,其余各组均通过逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠诱导重症急性胰腺炎模型,关腹6 h及12 h后分别处死两时间点的大鼠,酶法检测血清淀粉酶(amylase,AMY)水平,计算肺脏的湿干比重,ELISA法检测肺脏中的高迁移率蛋白-1(high mobility group Box1,HMGB-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α),观察胰腺和肺脏组织的形态学改变.结果 (1)SAP组大鼠肺脏表现典型的病理变化,包括肺组织间质水肿,肺泡壁增厚,肺大泡或形成局灶性肺不张.EP、U单用或联合均可减轻SAP肺的炎症反应;(2)SAP组血清AMY、肺湿干比均高于相同时间点其他各组水平(P<0.05);(3)SAP组,6 h肺组织TNF-α水平较12 h高,12 h HMGB-1水平较6 h高;(4)EP+U组肺组织HMGB-1水平均较相同时间点EP及U组低(P<0.05).结论 (1)TNF-α仅及HMGB-1均参与大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的过程;(2)丙酮酸乙酯、乌司他丁都能减轻SAP肺损伤,联合用药作用更好.     

甲基强的松龙对重症急性胰腺炎大鼠脑组织神经细胞凋亡的影响

目的 探讨甲基强的松龙对重症急性胰腺炎大鼠脑组织神经细胞凋亡的影响.方法 将36只SD大鼠分为3组,假手术组、重症急性胰腺炎组、甲基强的松龙组,每组12只.逆行胰胆管注射5%牛磺脱氧胆酸钠建立重症急性胰腺炎模型.观察各组血清淀粉酶、IL-6、TNF-α水平、腹水量和胰腺组织的病理学改变.RT-PCR法分析脑组织Bcl-2、Bax mRNA的表达水平,TUNEL法检测神经细胞凋亡.结果 重症急性胰腺炎组血清IL-6、TNF-α升高,腩组织Bcl-2 mRNA表达减少,Bax mRNA表达上调,Bcl-2/Bax比值降低,脑组织神经细胞凋亡增加;甲基强的松龙组血清IL-6、TNF-α表达明显下降,脑组织Bcl-2 mRNA表达变化不明显,但Bax mRNA表达下调明显,Bcl-2/Bax比值升高,脑组织神经细胞凋亡显著减少.结论 重症急性胰腺炎时脑组织神经细胞凋亡可能是胰性脑病的发病机制之一;甲基强的松龙可抑制细胞因子的释放,促进脑组织Bcl-2和Bax基因表达的平衡,降低脑组织神经细胞凋亡指数,使脑组织损伤得以改善.