三氧化二砷对胆管癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察三氧化二砷(As2O3)对胆管癌癌细胞株QBC939的增殖抑制作用并初步探讨其机制。方法 胆管癌细胞株QBC939用不同浓度As2O3处理，活细胞计数和细胞克隆试验观察As2O3对细胞动力学的影响；丫啶橙荧光染色、透射电镜，TUNEL观察细胞凋亡；流式细胞仪测定细胞凋亡和细胞周期变化；增殖细胞核抗原(PCNA)、bcl-2单抗SABC免疫组化染色。结果 在0．75-6μmol/L范围内，As2O3明显抑制QBC939细胞增殖和诱导细胞凋亡，其作用随As2O3浓度增加和作用时间延长而增强；相应地PCNA和bcl-2表达减弱。流式细胞仪检测可见明显的凋亡峰，并阻滞细胞周期的G2-M期。结论 As2O3可明显抑制胆管癌细胞株QBC939的生长、诱导癌细胞凋亡，有临床治疗胆管癌的潜在价值。     

三氧化二砷对肝癌裸鼠移植瘤模型作用的实验研究

目的研究三氧化二砷(As2O3)抑制肝癌细胞增殖、诱导肝癌细胞凋亡以及对骨髓抑制等作用.方法建立肝癌裸鼠移植瘤模型,应用TUNEL法观察不同浓度的As2O3对裸鼠移植瘤凋亡指数(AI)的影响;应用免疫组化SABC法检测不同浓度的As2O3对增殖细胞核抗原阳性细胞指数(PI)的影响;检测移植瘤裸鼠的WBC并进行骨髓涂片检查.结果经As2O3治疗的移植瘤裸鼠的骨髓有核细胞增生活跃,粒红比例正常,巨核细胞多见;低、中浓度As2O3治疗裸鼠移植瘤的AI高于对照组(P<0.01和P<0.05);高浓度组AI与对照组比较,无显著性差异(P>0.05).低、中浓度组PI低于对照组(P<0.01);高浓度组PI与对照组比较,无显著性差异(P>0.05).结论As2O3通过抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡而达到其抗肝癌的效果,As2O3对移植瘤裸鼠骨髓无抑制作用.     

三氧化二砷对体外培养大鼠软骨细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对体外培养大鼠软骨细胞活力、增殖和凋亡的影响.方法 采用细胞培养的方法,原代培养1～3天Wistar大鼠的关节软骨细胞,取第3代细胞进行实验,按染砷剂量不同分为0(对照)、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 μmol/L组.采用细胞增殖与毒性检测方法(CCK-8法),在染砷24、48、72 h测定细胞活力变化;流式细胞仪检测砷对软骨细胞周期及凋亡的影响.结果 与对照组相比,各浓度染砷大鼠软骨细胞(除0.5 μmol/L 24 h无统计学意义)活力均被抑制(P＜0.01);流式细胞仪分析结果显示,As2O3将大鼠软骨细胞周期阻滞于G2期(P＜0.05),使细胞凋亡率明显增加(P＜0.05).结论 As2O3可以抑制体外培养大鼠软骨细胞的增殖,促进细胞凋亡.     

骨肉瘤中细胞凋亡和细胞增殖的关系

[目的]探讨骨肉瘤组织中细胞凋亡与细胞增殖的关系。[方法]利用原位末端转移酶法和免疫组织化学技术分别检测骨肉瘤和良性骨肿瘤中凋亡细胞密度和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。[结果]4种亚型骨肉瘤组织中凋亡细胞密度均明显低于良性骨肿瘤组织，而CNA阳性细胞密度明显高于良性骨肿瘤组织；在4种亚型骨肉瘤中凋亡细胞密度和PCNA阳性细胞密度呈明显负相关，而在良性骨肿瘤中两者呈线性正相关。[结论]在骨肉瘤的发生中可能普遍存在细胞凋亡机制的紊乱，可能以低 亡高增殖表现为多，并认为细胞凋亡检测尚难以作为一种独立的预后判断指标。     

三氧化二砷诱导肺癌细胞凋亡及对细胞周期的影响

目的：探讨三氧化二砷（As2O3)对人肺癌细胞株（Spc-A1)诱导凋亡的机制,为抗肿瘤药物的筛选和用药方式提供理论依据。方法：体外培养Spc-A1细胞株与不同浓度的As2O3进行作用,应用MTT比色法、流式细胞仪技术、电子显微镜技术观察细胞增殖率、细胞周期率、细胞凋亡率及亚细胞水平变化。结果：As2O3能够抑制Spc-A1细胞的增殖,且呈时间剂量依赖性,Spc-A1细胞凋亡率与药物浓度和时间呈依赖关系。电镜观察细胞线粒体肿胀、空泡,染色质浓缩、核碎裂。结论：As2O3可诱导Spc-A1细胞凋亡,细胞周期延长,线粒体变性。     

子宫肌瘤中细胞增殖和凋亡的研究

目的通过检测子宫肌瘤组织及正常子宫平滑肌组织中增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡调控基因bcl-2的表达,探讨细胞增殖和细胞凋亡在子宫肌瘤发病机制中的作用.方法用免疫组织化学ABC法检测40例(增生期22例,分泌期18例)子宫肌瘤组织和正常子宫平滑肌组织中的PCNA和bcl-2蛋白的表达.结果 PCNA和bcl-2在肌瘤组织中表达均强于正常子宫平滑肌组织,且分泌期强于增生期(P＜0.01).但在正常子宫平滑肌组织中两者增生期和分泌期的表达则无显著性差异(P＞0.05).结论 PCNA和bcl-2表达的增加可能在子宫肌瘤的肿瘤发生过程中起重要作用.子宫肌瘤的发生不仅与肌瘤细胞增殖活性增高有关,而且与肌瘤细胞的凋亡受抑制有关.这种作用可能受到孕激素的调节.     

肝硬变和肝癌中细胞凋亡与增殖的关系

利用原位ＤＮＡ末端转移酶标记技术和ＳＰ免疫组化方法检测肝硬变和肝细胞癌（ＨＣＣ）组织中凋亡细胞和增殖细胞核抗原。结果显示：ＨＣＣ中凋亡细胞密度显著低于肝硬变，而增殖细胞密度明显高于肝硬变。肝硬变中凋亡细胞主要分布于假小叶周边形成“凋亡细胞带”；在癌组织中呈散在分布。提示：肝硬变“凋亡细胞带”的形成可能与肝血流改变有关；肝硬变癌变过程中可能存在细胞选择性增殖。     

胃癌癌前病变演化与细胞凋亡和增殖的关系

OBJECTIVE: To clarify the correlation between apoptosis/proliferation and the expressions of oncogene bcl-2 and P53 in the changes from superficial gastritis, intestinal metaplasia, dysplasia, gastric cancer in early stage to advanced gastric cancer. METHODS: TUNEL method was used to detected apoptosis. Immunohistochemical analysis was used to detect the expressions of proliferating cellular nuclear antigen(PCNA), bcl-2 protein and P53 protein. Results In the patients of superficial gastritis, atrophic gastritis, intestinal metaplasia, dysplasia, early gastric cancer and advanced gastric cancer and advanced gastric cancer, apoptotic indexes were: (6.4 +/- 1.9)%, (14.1 +/- 4.1)%, (23.3 +/- 6.1)%, (17.4 +/- 2.6)%, (11.3 +/- 3.7)%, (6.3 +/- 2.0)% respectively. PCNA indexes were: (11.3 +/- 2.2)%, (18.9 +/- 6.5)%, (20.3 +/- 7.3)%, (40.0 +/- 10.6)%, (53.1 +/- 10.9)% and (72.4 +/- 18.4)% respectively; the expression rates of bcl-2 were 10.0%, 23.3%, 40.0%, 56.7%, 85.7% and 46.7%. The expression rates of P53 were: 0%, 0%, 0%, 4.3%, 14.3% and 53.3%. The difference in the majority of observed indexes were significant (P < 0.05-0.01). CONCLUSION: During the changes of gastric cancer, the apoptotic and proliferating indexes incerased simultaneously in superficial gastritis, atrophic gastritis and intestinal metaplasia. However, PCNA indexes further increased but apoptotic indexes decreased in dysplasia, early gastric cancer and advanced gastric cancer and advanced gastric cancer. The former may be the phenomenon in early gastric cancer and advanced gastric cancer and advanced gastic cancer. The former may be the phenomenon in ear early gastric cancer the latter may be the phenomenon in advanced gastric cancer.     

大肠癌及其癌前病变中细胞凋亡与细胞增殖间关系的原位观察

大肠癌及其癌前病变中细胞凋亡与细胞增殖间关系的原位观察孙保存赵秀兰惠京大肠癌及其癌前病变中细胞凋亡与细胞增殖间关系的原位观察@孙保存@赵秀兰@惠京...     

三氧化二砷对人宫颈癌Hela细胞生长增殖的影响

目的探讨三氧化二砷（As2O3）对人宫颈癌Hela细胞的生长抑制作用及对增殖细胞核抗原（PCNA）和凋亡相关蛋白bcl-2表达的影响。方法MTT法观察生长抑制作用；膜联蛋白V（Annexinv）-异硫氰酸荧光素（FITC）＋碘化丙啶（PI）双参数流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡，FCM测定细胞周期及PCNA、bcl-2表达。结果As2O3可显著抑制Hela细胞生长增殖，且剂量一效应关系显著（r=0.98，P〈0.01），其48h的IC50值为5．59μmol／L。Hela细胞经As2O3处理后可发生凋亡。As2O3能显著下调PCNA表达并使细胞周期阻滞于G3／M期（P〈0.01），但对bcl-2表达无影响（P〉0．05）。结论As2O3在体外可显著抑制人宫颈癌Hela细胞生长并诱导凋亡，其机制可能与细胞周期阻滞及降低PCNA蛋白表达有关。     

维生素C与三氧化二砷联用诱导K562细胞株凋亡的研究

目的：观察维生素C与三氧化二砷相互联用时K562细胞株凋亡率的变化。方法：联用不同浓度的维生素C与三氧化二砷孵育K562细胞株不同时间，采用电镜观察及流式细胞术通过PI染色检测在两种药物单用及联用情况下的细胞凋亡比例。结果：维生素C与三氧化二砷联用组细胞凋亡率明显高于单用三氧化二砷组。结论：与维生素C联用可明显提高三氧化二砷对K562细胞株凋亡诱导作用，与低剂量1μmol/L三氧化二砷联用时其凋亡率甚至明显高于单用5μmol/L三氧化二砷组。为临床上砷剂对急性非淋巴细胞性白血病治疗的应用提供了新思路。     

三氧化二砷抑制神经母细胞瘤SK-N-SH细胞增殖及诱导凋亡的初步研究

目的：探讨三氧化二砷（AS2O3)抑制神经母细胞瘤SK－N－SH细胞增殖及诱导凋亡的作用。方法：①采用MTT法测定不同浓度的As2O3在不同时间对SK－N－SH细胞增殖的抑制率；②用TUNEL－POD法检测不同浓度的As2O3诱导SK－N－SH细胞凋亡的情况。结果：①各浓度组As2O3均可抑制SK－N－SH细胞增殖，而且延长作用时间比增加作用浓度更能增强药物的抑制作用；②两个浓度的As2O3均可诱导SK－N－SH细胞凋亡，且凋亡指数与浓度高低有关。结论：As2O3可以通过诱导神经母细胞瘤SK－N－SH细胞凋亡而抑制其增殖，有一定的临床应用价值。     

甘草酸抗人肺癌细胞增殖和侵袭作用的研究

目的 :探讨甘草酸对高转移人肺癌细胞 (PGCL3)增殖抑制和抗侵袭的作用。方法 :甘草酸处理PGCL3细胞 ,用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、运动和粘附试验以及组织蛋白酶B活性测定 ,观察细胞增殖和侵袭能力的变化。结果 :甘草酸可降低PGCL3细胞增殖能力 ,并呈剂量依赖性 ,IC50 为 1.83mmol/L ;0 .5mmol/L和 1mmol/L甘草酸能抑制PGCL3细胞的侵袭能力 (P <0 .0 1) ,且有剂量依赖性。抗侵袭作用机理的分析结果显示上述浓度的药物对细胞的运动、粘附及组织蛋白酶B分泌均有明显的抑制作用(P <0 .0 1) ,软琼脂集落形成率也显著降低 (P <0 .0 1)。结论 :甘草酸有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用 ,其抗侵袭机理不是对侵袭的某一环节的阻断 ,而是对侵袭各个基本环节都有抑制作用。     

三氧化二砷抑制人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长及机制的研究

目的 :探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对人卵巢癌细胞株 3AO细胞裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用及作用机制。方法 :4× 10 6个 3AO细胞接种于裸鼠皮下 ,采用不同浓度As2 O3 腹腔注射治疗 ,与顺铂 (cDDP)进行对比 ,计算移植瘤的体积、瘤重、抑瘤率及Fas、FasL基因表达水平的变化。结果 :As2 O3 对移植瘤生长的抑制作用明显优于cDDP ,且具有剂量低赖性 ;As2 O3 作用后Fas基因的表达呈升调节 ,而FasL基因的表达无明显变化。结论 :As2 O3 对人卵巢癌移植瘤的生长具有明显的抑制作用 ,其机制与Fas基因的过度表达有关。     

人参皂甙Rg3诱导卵巢癌HO8910细胞凋亡的形态学研究

目的：探讨人参皂甙Rg3对卵巢癌细胞株H08910的抑制作用。方法：用人参皂甙Rg3处理H08910细胞，通过倒置显微镜和电子显微镜观察细胞形态学改变。结果：在人参皂甙Rg3作用下，H08910细胞呈凋亡改变，形成凋亡小体。结论：人参皂甙Rg3能诱导卵巢癌细胞凋亡，抑制卵巢癌细胞增殖。     

羟基喜树碱抗高转移性人肺癌细胞增殖和侵袭的研究

目的:研究10-羟基喜树碱抗人肺癌细胞增殖和侵袭的作用,并探讨其抗侵袭作用的机理。方法:10-羟基喜树碱作用于克隆化高转移人肺癌细胞(PGCL3),用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、对重建基底膜的侵袭试验、趋化运动试验、对层粘连蛋白的粘附试验以及组织蛋白酶B活性测定观察细胞增殖和侵袭能力的变化。结果:10-羟基喜树碱可降低PGCL3细胞增殖能力并呈剂量依赖性,IC_(50)为0.17μmol/L;0.25μmol/L和0.5μmol/L10-羟基喜树碱能抑制PGCL3细胞的侵袭能力(P<0.01)且有剂量依赖性。抗侵袭作用机理的分析结果显示上述浓度的药物对细胞的运动、粘附及组织蛋白酶B分泌均有明显的抑制作用(P<0.01);软琼脂集落形成率也显著降低。结论:10-羟基喜树碱有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用。其抗侵袭机理是通过对侵袭各个基本环节的抑制实现的。     

消炎痛抑制人结肠癌细胞增殖和诱导凋亡的研究

探讨消炎痛对人结肠癌细胞株的抗肿瘤效应，以阐明其抗肿瘤机理。方法：分别用消炎痛（终浓度１００～８００μｍ）或消炎痛＋５－氟脲嘧啶（５－Ｆｕ）处理体外培养的人结肠癌细胞株ＲＫＯ，采用ＤＮＡ凝胶电泳，ＭＴＴ法，流式细胞仪分析技术，检测消炎痛对细胞增殖和凋亡的影响。结果：消炎痛可显著抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡，并呈剂量———时间依赖性；消炎痛可协同５－Ｆｕ抗肿瘤细胞增殖效应。结论：消炎痛抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡是其抗结肠癌作用机制的重要方面之一。     

黄芪总苷对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响

目的:研究黄芪总苷(TA)对人肺腺癌A549细胞增值及凋亡的影响.方法:采用不同药物浓度作用于人肺腺癌A549细胞,应用MTT、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术分析药物对细胞的影响.结果:TA对A549细胞有明显的生长抑制及凋亡作用,并呈剂量、时间依赖性.DNA凝胶电泳显示出特征性凋亡梯状带.结论:在一定条件下,TA可抑制人肺腺癌细胞增殖,抑制作用具有明显的浓度和时间依赖性,同时可诱导其凋亡,凋亡可能与细胞周期阻滞有关.     

茶多酚对肺癌SPC-A1细胞体外增殖及凋亡的影响

①目的　探讨茶多酚对体外人肺癌SPC A1细胞增殖及凋亡的作用。②方法　体外培养人肺癌SPC A1细胞 ,以 5 0～ 30 0mg/L茶多酚作用 1 2、2 4及 36h后 ,用MTT法测定细胞的增殖活性 ,用琼脂糖凝胶电泳、透射电镜检测细胞凋亡情况。③结果　茶多酚可抑制肺癌细胞的增殖活性 ,其抑制作用随时间的延长而增强 ,以 36h抑制作用最强。在 5 0～ 1 5 0mg/L浓度范围内 ,抑制作用随浓度增高而增强 ;当浓度 >1 5 0mg/L时 ,抑制作用随浓度增高而减弱。琼脂糖凝胶电泳出现一特征性的梯状条带。透射电镜观察可见线粒体空泡化、核凝聚、核固缩等凋亡的形态学改变。④结论　茶多酚可抑制人肺癌SPC A1细胞增殖 ,作用机制可能与诱导凋亡有关     

P73基因在长春新碱诱导髓性白血病细胞系U937细胞凋亡过程中的表达

目的 :探讨长春新碱诱导U937细胞凋亡过程中P73mRNA的表达变化 ,以进一步了解P73基因在U937细胞凋亡中的作用。方法 :用长春新碱诱导U937细胞凋亡 ,凋亡指标采用细胞形态学、DNA片段电泳、流式细胞术检测DNA含量等方法 ;采用半定量逆转录PCR(RT -PCR)检测P73mRNA的表达变化。结果 :长春新碱可诱导U937细胞凋亡。 2 0 μg/ml的长春新碱使用于U937细胞 1 8h ,光镜下见细胞明显聚集、体积缩小 ,荧光染色见染色质明显浓缩、核碎裂等现象 ,而对照组未出现上述现象 ;DNA片段电泳见清晰的梯形条带 ;流式细胞仪检测 :长春新碱作用于U937细胞 1 8h ,2 4h ,细胞的凋亡率分别为 1 0 .54 %、35 .1 5 % ,而对照组的凋亡率仅为 0 .93 % ;半定量RT -PCR结果 :在U937细胞凋亡前后 ,P73mRNA的表达差异无显著性。结论 :在U937细胞凋亡过程中P73的mRNA表达差异无统计学意义