炎性细胞因子与急性心肌梗死后心室重构的关系

急性心肌梗死后心室重构过程是发生心力衰竭的重要病理生理基础,与患者临床症状、并发症和死亡率密切相关。现就心室重构中炎性细胞因子的促发因素,其对心室重构的早、晚期作用和目前临床意义作一综述。     

衰老影响心肌梗死后心室重构机制研究进展

心肌梗死（MI）后病理性心室重构的机制尚未完全明确,目前认为MI后心肌细胞凋亡,受损的心肌细胞自噬以及心肌细胞自我更新能力减低等机制在病理性心室重构中发挥重要作用,最终导致心脏功能降低,在老年人中表现更为突出。随着年龄的增长,心力衰竭（HF）发生率显著增高,亟需深入研究老龄患者心室重构的病理生理改变,为发展靶向治疗老龄患者MI后HF提供理论依据。     

心肌梗死后的心室重构

在急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)后发生的左心室的进行性扩张和外形改变，这种现象被称为“梗死后心室重构”，包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变。目前认为AMI后发生慢性心力衰竭的主要病理基础是心室重构。预防AMI后的心室重构是预防心力衰竭不容忽视的一个重要环节。     

心肌梗死后心室交感神经重构研究进展

<正>急性心肌梗死(MI)的幸存患者中,有50%发生致死性室性心律失常(VA)。心源性猝死(SCD)患者中,65%～85%患有冠状动脉粥样硬化性心脏病。即使在血运重建、埋藏式心脏复律除颤器置入等治疗手段高度发达的今天,MI后SCD的防治,仍是当代医学面临的重大难题。目前认为,MI后恶性VA和SCD的发生与交感神经重构关系密切。1心脏神经分布特点1.1正常心脏自主神经分布心脏由交感神经和副交感神     

基质金属蛋白酶和心肌梗死后心室重构

心肌梗死后心室重构是慢性心力衰竭发展的重要病理基础，延缓或阻止心室重构已成为慢性心力衰竭的主要治疗方法。基质金属蛋白酶是一组与心室胞外基质重构有关的水解酶，抑制基质金属蛋白酶的表达和活性对心室重构的防治有重要意义。     

他汀类药物治疗急性心肌梗死后心室重构的研究进展

急性心肌梗死(AMI)后心室重构是梗死区的心肌发生扩张和变薄,非梗死区心肌代偿性变化,心肌节段变长,使左室整体扩大.急性心肌梗死后左室重构是反映心肌梗死后预后的敏感指标,也是远期发生心脏性死亡最重要的危险因素之一,决定心肌梗死患者疾病与生命转归,因此心室重构的临床治疗已成为焦点与热点问题.     

心脏肥大细胞与心肌梗死后心室重构

在心脏组织内,肥大细胞存在于心肌之间和靠近血管的位置.近年来对于心脏肥大细胞(CMC)在急性心肌缺血中作用的研究有升温之势.心肌梗死时,CMC数量增多功能处于活跃状态,并释放介质.随着心肌梗死后心肌的坏死,开始了大规模心室重构的调节过程.CMC释放的介质可以激活基质金属蛋白酶,后者参与了心肌梗死后的心室重构过程.目前有...     

氯沙坦对急性心肌梗死后心室重构的影响

目的:研究氯沙坦对急性心肌梗死后心室重构的影响。方法:符合入选标准的120例急性心肌梗死患者被随机均分为三组:氯沙坦组(A组)。卡托普利组(B组),常规治疗组(C组),分别于治疗前,治疗后6个月进行超声心动图检查。结果:对照组常规治疗后.左室舒张末容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、每搏量(SV)均进一步恶化(P<0.05),A、B组的LVEDV、LVEF、SV较C组则无显著恶化(P<0.05～<0.01).A组又好于B组(P<0.05)。结论:氯沙坦能明显改善急性心肌梗死后心室重构。     

替米沙坦对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的 研究替米沙坦对心肌梗死后心室重构的影响.方法 应用冠状动脉结扎法建立大鼠心肌梗死(M1)模型,24h后存活大鼠随机分为安慰剂对照组和替米沙坦治疗组,另设假手术组.8 w后,测量心室重量/体重(HW/BW),非梗死区胶原含量,多普勒超声评价心脏功能.结果 对照组与假手术组比较HW/BW、左心室舒张末期内径(LVDd)、E/A比值、非梗死区胶原含量、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、后壁(PW)增厚率均降低(均P＜0.01).治疗组与对照组比较,上述指标显著改善(均P＜0.01).结论 替米沙坦可抑制并减轻M1后左室重构.     

大剂量缬沙坦治疗急性心肌梗死后心室重构的临床效果

目的探讨大剂量缬沙坦治疗急性心肌梗死后心肌重构的临床效果。方法纳入急性心肌梗死患者73例,患者入院后采用随机数表法将患者分为对照组(给予常规剂量的缬沙坦,n=36,80 mg/日)和观察组(给予大剂量的缬沙坦,n=37,160 mg/日),比较两组左心室结构参数,包括左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVSD)和左室后壁厚度(LVPWD)以及左心室功能参数,包括左心室收缩末容量(LVESV)、左心室舒张末容量(LVEDV)、左心室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)的差异。结果两组患者经治疗后左心室结构(LVESD、LVEDD、IVSD及LVPWD)、左心功能(LVESV、LVEDV、LVEF及CO)与治疗前比较均有显著改善(P均0.05);与对照组治疗后相比,观察组改善更为显著(P均0.05);观察组患者不良反应发生率为13.5%,与对照组8.1%相比差异无统计学意义(P0.05)。结论大剂量缬沙坦治疗急性心肌梗死可显著改善患者的梗死后心室重构。     

心肌梗死后心室重构的中医药治疗实验研究进展

急性心肌梗死（AMI）是临床上常见的急危重症,AMI后所造成的心血管事件发生率和病死率持续升高,心室重构成为AMI后心力衰竭的治疗靶点[1]。心肌梗死后心室重构是指AMI后发生的左心室进行性扩张和外形改变,包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变[2]。AMI后心室重构是一种复杂的多因素参与调节的动态过程,包括血流动力学负荷改变,神经内分泌激素的激活,氧化应激与自由基生成、醛固酮、炎性细胞因子、基质金属蛋白酶等多方面的作用[3]。中医药治疗心肌梗死为多靶点、多途径的综合干预,并且具有毒副反应小等优点。近年来诸多研究证明中医药在一定程度上可起到抑制心肌梗死后的心室重构、改善心室功能的作用,现综述如下。     

心肌梗死后心室重构病理过程的研究进展

在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)发展为心力衰竭(心衰)的过程中,左心室大小、形态、组织结构、功能状态发生了进行性变化,即梗死后心室重构(left ventricular remodeling,LVRM),其贯穿于整个病程的始终,是梗死后心力衰竭的主要病理基础,与AMI早期的心脏破裂、室壁瘤形成等并发症有关,是影响AMI近、晚期预后的主要原因,其发生机制是目前研究热点。     

脑钠肽静脉滴注抑制大鼠心肌梗死后的心室重构

目的验证和比较持续静脉滴注外源性脑钠肽（BNP）和依那普利灌胃对于心肌梗死后心室重构的抑制作用,并观察其对心肌基质金属蛋白酶（MMPs）的影响。方法 SD大鼠随机分为4组：假手术组;对照组;心肌梗死＋依那普利[10mg/（kg·d）]灌胃治疗组;心肌梗死＋脑钠肽[0.06μg/（kg·min）]持续静脉微泵推注治疗组。应用超声心动图、免疫组化、ELISA和Western blot等方法评估各组的心室重构和心功能状况。结果 BNP和依那普利可抑制大鼠心肌梗死后左室质量指数的增加（分别减少13.2%和16.9%,P〈0.05）,改善心肌梗死后大鼠的左室舒张未压（分别降低33.0%和45.8%,P〈0.05）。超声心动图结果提示,给予BNP和依那普利持续治疗28天后,其左室舒张末径（LVEDD）大小和左室短轴收缩率（FS）优于对照组[LVEDD：对照组（8.8±0.6）mm,依那普利组（7.5±0.7）mm,脑钠肽组（7.5±1.0）mm,P〈0.05;FS：对照组（19.2±2.6）%,依那普利组（27.7±5.6）%,脑钠肽组（27.5±3.9）%,P〈0.05]。依那普利和BNP都能够明显抑制心肌梗死后期非梗死区的胶原、特别是Ⅰ型胶原的增生[对照组（6.8±1.4）%,依那普利组（4.0±0.9）%,脑钠肽组（3.7±1.1）%;P〈0.05]。静脉输注BNP治疗可升高心肌的cGMP含量,但抑制心肌血管紧张素Ⅱ的作用不及依那普利。BNP对非梗死区MMP-2和MMP-9含量无明月显影响。结论心肌梗死后持续静脉给予BNP可能通过cGMP介导的信号途径发挥其心脏保护作用,包括抑制心肌梗死后的心脏肥厚、心室扩大,改善心功能,减少非梗死区心肌胶原沉积,对非梗死区MMP-2和MMP-9的表达并无明显影响。     

小檗碱抑制心肌梗死后心室重构的作用

目的探讨小檗碱对心肌梗死后心室重构的影响。方法结扎新西兰兔左冠状动脉前降支,制作急性前壁心肌梗死模型。5d后随机分为治疗组[n=14,小檗碱8mg/（kg·d）,耳缘静脉注射,连续5d]和对照组（n=14,注射等量生理盐水,连续5d）。干预后4周分别行血流动力学检查,测量体质量及左、右心室重量;通过免疫组织化学法检测基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9表达。结果治疗组与对照组比较,左心室重量/体质量（LVW/BW）[（1.55±0.12）×10^-3比（1.69±0.13）×10^-3,P〈0.05]、左室舒张末压（LVEDP）均显著降低（4.76±3.56mmHg比8.21±5.88mmHg,P〈0.05）,左室内压最大上升速率（±dp/dtmax）和最大下降速率（-dp/dtmax）显著增加（1.54±0.26mmHg/ms比1.10±0.27mmHg/ms,P〈0.05;1.67±0.38mmHg/ms比1.21±0.33mmHg/ms,P〈0.05）;同时梗死周边正常心肌组织MMP-2、MMP-9分布率显著减少（53.9%±3.1%比88.8%±4.5%,P〈0.05及49.1%±3.9%比94.2%±6．2％,P〈0．01）。结论小檗碱抑制心肌梗死后心室重构,推测和减少心肌组织MMP生成有关。     

辛伐他汀对心肌梗死大鼠心室重构的影响

目的采用超声心动图检测评价辛伐他汀对改善大鼠心肌梗死(MI)后心室重构的作用。方法34只大鼠分3组:(1)MI组:仅结扎左冠状动脉前降支(LAD);(2)治疗组:结扎LAD,并用辛伐他汀40 mg.kg-1.d-1进行灌胃;(3)假手术组:开胸,但不结扎LAD。超声心动图检查心脏结构和功能,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定梗死区和非梗死区肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达,免疫印迹法和免疫组织化学染色法测定TNF-α蛋白的产生。结果超声心动图显示,MI组与假手术组比较,左心室舒张末期内径(LVEDd)显著增大,分别为(7.5±0.4)mm和(4.5±0.3)mm,短轴缩短率〔FS,分别为(20.5±2.5)%和(51.6±3.1)%〕和射血分数〔EF,分别为(41.4±4.3)%和(85.2±3.7)%〕明显降低(均为P<0.05)。与MI组比较,辛伐他汀显著减轻左心室扩张,改善左心室功能(P<0.05)。MI组TNF-αmRNA表达和蛋白质的产生较假手术组增加(均为P<0.01),而治疗组TNF-αmRNA表达和蛋白质的产生比MI组明显下降(P<0.05)。TNF-αmRNA表达和蛋白质生成与心功能下降呈正相关,辛伐他汀减轻TNF-α基因表达,改善心功能。结论辛伐他汀改善大鼠MI后心室的不良重塑,其机制可能与降低非梗死区和梗死区心肌内TNF-α基因表达和蛋白质合成有关。     

抑郁对急性心肌梗死大鼠心室重构的影响

目的 观察抑郁对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室重构及血流动力学的影响.方法实验大鼠46只,随机分为四组:假手术组(n=10),梗死模型组(n=12)、抑郁模型组(n=12)、路优泰组(每天90 mg/kg)(n=12).4 w后用Open-field法观察各组大鼠行为学变化以及血流动力学测定和病理及光镜下心肌组织切片观察.结果①行为学观察:与假手术组相比,抑郁模型组,水平穿越格数、竖立次数、理毛时间,均减少,中央格停留时间、粪便粒数均增加(P＜0.01);与抑郁模型组相比,梗死模型组、路优泰组水平穿越格数、竖立次数、理毛时间明显增加,中央格停留时间、粪便粒数明显减少(P＜0.05,P＜0.01).②心室重构指标测定:与假手术组相比,梗死模型组、抑郁模型组、路优泰组,心率、左心室舒张末压、左、右室相对重量、室间隔厚度明显增加,主动脉收缩压、主动脉舒张压、左心室收缩压、左心室内压最大上升及下降速率明显减少(P＜0.05,P＜0.01).与抑郁模型组相比,梗死模型组、路优泰组,主动脉收缩压、左心室收缩压、左心室内压最大上升及下降速率明显增加,心率、左心室舒张末压、左、右室相对重量、室间隔厚度减少(P＜0.05,P＜0.01),且抑郁组大鼠光镜下心肌损伤最为严重.结论 AMI后抑郁可加重心肌梗死后心室重构过程,对血流动力学、心功能均有极为不利影响.     

安体舒通改善急性心肌梗死后心室重构剂量效应的研究

目的:评价高低剂量安体舒通改善急性心肌梗死(AMI)后心室重构的剂量效应。方法:选择2010年1月至2015年12月,在我院住院治疗左心室射血分数(LVEF)≥40%的AMI患者93例,随机分为安体舒通20mg/d组(31例)、安体舒通40mg/d组(32例)和空白对照组(30例),在常规治疗的基础上给予对应处理,随访6个月后观察各组心室重构的程度。结果:各组分别有28例、30例和26例完成超声心动图检查,治疗6个月后三组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)无明显变化(P0.05);左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、LVEF均有一定程度升高,与治疗前相比差异有统计学意义(P0.05),以治疗前为协变量,治疗后三组间比较差异无统计学意义(P0.05);三组不良反应发生率分别为35.7%、40.0%和30.8%,组间比较差异无统计学意义(χ2=0.148,P=0.929)。结论:ACEI和β受体阻滞剂均有一定程度的抗心室重构疗效,常规治疗基础上不同剂量安体舒通的治疗效果无明显差异。     

拮抗神经内分泌激素药物治疗对心梗后心室重构及血浆内分泌激素影响的临床研究

目的拮抗神经内分泌激素药物的联合应用对心肌梗死后不同心脏功能患者心室重构及血浆内分泌激素水平的影响。方法2002-02～2003-05解放军总医院对103例心肌梗死的患者根据其射血分数是否正常分为两组:心功能正常组和心功能不全组。心功能正常组:射血分数在正常范围之内(50%～70%);心功能不全组:射血分数低于50%。均给予β受体阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂联合治疗,比较两组患者在用药前和用药后6个月,心脏功能改善、心室重构逆转及血浆内分泌激素水平变化是否达到统计学意义,并比较两组间在心脏功能改善、心室重构逆转以及血浆内分泌激素水平方面的变化是否有统计学意义。结果用药前后心功能的改善、心室重构的逆转以及血浆内分泌激素水平变化达到统计学意义。两组不同心功能的患者之间在血浆内分泌激素水平变化、心脏功能的改善以及心室重构的逆转方面有统计学的意义。结论联合应用拮抗神经内分泌激素药物能有效降低血浆内分泌激素水平、改善左心室重构及心脏功能,并且对心脏功能不全患者更加明显。     

抑郁对急性心肌梗死大鼠心室重构的影响及其机制探讨

目的 观察抑郁对急性心肌梗死大鼠心室重构及抗氧化能力的影响. 方法 实验大鼠46只,随机分为4组:假手术组(10只),梗死模型组(12只)、抑郁模型组(12只)、路优泰组(12只).路优泰组给予每天路优泰90mg/kg给药4周后用Open-field法观察各组大鼠行为学变化以及测定血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)、醛固酮、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)值和光镜、电镜下观察心肌组织切片. 结果 与假手术组比较,抑郁模型组水平穿越格数、竖立次数、理毛时间均减少,中央格停留时间、粪便粒数均增加;与抑郁模型组比较,梗死模型型组、路优泰组水平穿越格数、竖立次数、理毛时间明显增加,中央格停留时间、粪便粒数明显减少(F值分别为16.9、44.56、71.79、34.86、29.18,均P＜0.01).实验第4周各组大鼠左室相对重量、右室相对重量、室间隔厚度假手术组分别为(1.63±0.15)mg/g、(0.48±0.10)mg/g、(1.75±0.38)mm,梗死模型组分别为(2.06±0.21)mg/g、(0.62±0.10)mg/g、(2.25±0.30)mm,抑郁模型组分别为(2.90±0.47)mg/g、(1.00±0.28)mg/g、(2.58±0.34)mm,路优泰组分别为(2.20±0.34)mg/g、(0.67±0.15)mg/g、(2.25±0.23)mm,与假手术组比较,梗死模型组、抑郁模型组、路优泰组,左室相对重量、右室相对重量、室间隔厚度明显增加,与抑郁模型组比较,梗死模型组、路优泰组左室相对重量、右室相对重量、室间隔厚度减少(F值分别为6.31、21.9、115.7、9.19,均P＜0.05).并且抑郁可加重心肌水肿及超微结构损伤.实验第4周AgⅡ、醛固酮、丙二醛、SOD值,抑郁组大鼠分别为(1957.5±662.6)ng/L、(0.453±0.111)ng/L(16.00±3.03)nmol/L、(80.57±7.00)U/ml,假手术组大鼠分别为(1143.8±98.0)ng/L、(0.198±0.087)ng/L、(8.03±0.44)nmol/L、(95.20±4.87)U/ml,梗死模型组大鼠分别为(1407.5±255.8)ng/L、(0.295±0.027)ng/L、(11.18±4.30)nmol/L、(87.33±3.51)U/ml,路优泰组(1400.0±239.0)ng/L、(0.326±0.073)ng/L、(11.88±3.36)nmol/L、(89.13±0.17)U/ml,抑郁组大鼠4周后,AgⅡ、醛固酮、丙二醛数值明显高于各组,而SOD值低于各组(F值分别为6.58、11.9、11.39、8.82,P＜0.05). 结论 心肌梗死后抑郁可加重大鼠急性心肌梗死后心室重构及降低机体抗氧化能力.