非霍奇金淋巴瘤中PKR及NF-κB/P65表达的临床意义

目的:研究非霍奇金淋巴瘤(NHL)中双链RNA依赖的蛋白激酶(PKR)及核因子-κB/P65(NF-κB/P65)的表达及临床意义。方法:采用免疫组化方法检测45例NHL患者、26例淋巴结反应性增生(RH)患者及15例正常者(CON)组织中PKR和NF-κB/P65的表达水平,分析其与NHL病理特征间的相关性。结果:NHL组PKR表达率为69.05%(29/42),RH组为11.54(3/26),正常组为6.67%(1/15),PKR在NHL中的表达水平较RH组及CON组增高(P<0.05)。NHL中NF-κB/P65阳性表达率为73.80%(31/42),RH组为3.85%(1/26),而CON中无NF-κB/P65阳性表达,NHL组织中NF-κB/P65表达较RH组及CON组增高(P<0.05)。PKR表达与NHL患者性别、年龄、细胞类型、恶性程度及临床分期无关;而NF-κB/P65表达与恶性程度及临床分期有关。结论:PKR在NHL中具有一定蛋白表达,NF-κB/P65异常表达与NHL的发生、发展有关。     

非霍奇金淋巴瘤中PKR及NF-κB/P65表达的临床意义

目的：研究非霍奇金淋巴瘤（NHL）中双链RNA依赖的蛋白激酶（PKR）及核因子-κB/P65（NF-κB/P65）的表达及临床意义。方法：采用免疫组化方法检测45例NHL患者、26例淋巴结反应性增生（RH）患者及15例正常者（CON）组织中PKR和NF-κB/P65的表达水平,分析其与NHL病理特征间的相关性。结果：NHL组PKR表达率为69.05%（29/42）,RH组为11.54（3/26）,正常组为6.67%（1/15）,PKR在NHL中的表达水平较RH组及CON组增高（P〈0.05）。NHL中NF-κB/P65阳性表达率为73.80%（31/42）,RH组为3.85%（1/26）,而CON中无NF-κB/P65阳性表达,NHL组织中NF-κB/P65表达较RH组及CON组增高（P〈0.05）。PKR表达与NHL患者性别、年龄、细胞类型、恶性程度及临床分期无关;而NF-κB/P65表达与恶性程度及临床分期有关。结论：PKR在NHL中具有一定蛋白表达,NF-κB/P65异常表达与NHL的发生、发展有关。     

PTEN和Beclin-1在儿童非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及其临床意义

目的:探讨PTEN、Beclin-1在儿童非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin's lymphoma,NHL）组织中的表达特点及其临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测儿童NHL及淋巴结反应性增生（reactive hyperplasia,RH）组织中PTEN蛋白、Beclin-1蛋白的表达,应用χ2检验比较此两种蛋白在NHL及RH组织中的阳性表达率,进一步分析此两种蛋白与患儿临床病理因素（性别、年龄、T/B分型、St.Jude分期、LDH水平、有无B症状、Ki-67及IPI危险度分层）的关系及两者的相关性。结果:儿童NHL组织中PTEN蛋白阳性率为47.2%,低于RH组织（80.8%）（χ2=7.161,P＜0.05）。PTEN蛋白的表达与NHL患儿IPI危险度分层及LDH水平相关。儿童NHL组织中Beclin-1蛋白阳性率为50.0%,低于RH组织（84.6%）（χ2=7.902,P＜0.05）。Beclin-1的表达与NHL患儿的临床病理特征无明显相关性。Spearman等级相关分析显示PTEN蛋白和Beclin-1蛋白在儿童NHL组织中的表达呈正相关（r=0.501,P＜0.05）。结论:PTEN基因和Beclin-1基因在儿童NHL中缺失或失表达,可能促进疾病发生发展。此两种抑癌基因在NHL的发生中可能起协同作用,联合检测可能有助于诊断及预后判断。     

食管鳞癌中NF-κB、p53的表达及其与新辅助化疗敏感性的关系

目的:研究食管鳞癌NF-κB和p53的表达情况与术前化疗敏感性的关系.方法:应用免疫组织化学技术EnVision法,检测60例新辅助化疗前胃镜活检食管鳞癌组织中NF-κB和p53蛋白的表达情况,并分析其与肿瘤对化疗反应的关系.结果:在60例食管癌中NF-κB和p53阳性表达率分别为61.6%(37/60) ,56.6%(34/60).NF-κB和p53表达与鳞癌分级及肿瘤侵犯深度无相关性( P>0.05),与淋巴结转移密切相关(P<0.05).60例食管鳞癌组织中NF-κB与p53的表达呈正相关(Rs =0.279,P<0 05);共阳性25例中22例对化疗反应无效,NF-κB与p53共阳性与化疗敏感性有相关性(P<0.01). 结论:NF-κB和p53在食管癌的发生发展中可能起协同作用,测定其表达情况可作为预测肿瘤对化疗敏感性的指标.     

COX-2和survivin在B细胞非霍奇金淋巴瘤中的表达及意义

目的探讨COX-2和survivin在B细胞非霍奇金淋巴瘤（B—NHL）中的表达及临床意义。方法采用免疫组化S-P法检测43例B—NHL和10例良性淋巴结病变组织中COX-2和survivin的表达。结果COX-2和survivin在B—NHL中的阳性表达率分别为55．8％（24／43）和69．8％（30／43），与对照组相比差异具有显著性（P〈0．05）。Ⅲ／Ⅳ期B—NHL患者COX-2蛋白的表达高于Ⅰ／Ⅱ期患者（P〈0．05）。survivin的表达与B—NHL的组织病理学等级和国际预后指数（IPI）具有相关性（P〈0．05）。Spearman相关分析表明COX-2的表达与survivin的表达呈正相关（r=1．000，P=0．030）。结论COX-2和survivin在B-NHL中表达上调以及两者之间的阳性表达密切相关，表明COX-2和survivin在B-NHL的发生和发展中具有协同作用。     

非霍奇金淋巴瘤患者骨髓垂体瘤转化基因、c-myc基因表达的研究

目的 探讨非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者骨髓垂体瘤转化基因（PTTG）与c-myc基因的表达及其临床意义.方法 采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测38例NHL患者骨髓及10例慢性淋巴结炎患者骨髓单个核细胞（BMMNC）中PTTG及c-myc基因的表达.结果 NHL患者骨髓中PTTG和c-myc基因的表达水平均明显高于慢性淋巴结炎组,差异有统计学意义（PTTG：0.567 7±0.270 7比0.071 2±0.020 1,t=4.706,P＜0.05; c-myc：0.352 6±0.185 4比0.107 3±0.043 5,t=3.303,P=0.002）.外周T细胞淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤患者PTTG及c-myc基因表达水平差异均无统计学意义（PTTG：0.556 8±0.211 3比0.602 8±0.244 6,t=0.640,P=0.527;c-myc：0.350 1±0.177 6比0.361 0±0.190 2,t=0.302,P=0.765）.PTTG基因的表达与NHL骨髓浸润、国际预后指数（IPI）评分呈正相关（r=0.422,r=0.387;均P＜0.05）.c-myc基因的表达与NHL骨髓浸润、IPI评分呈正相关（r=0.431,r=0.344,均P＜0.05）.NHL患者骨髓PTTG基因和c-myc基因的表达呈正相关（r=0.490,P＜0.05）.结论 NHL中PTTG、c-myc呈高表达状态,PTTG可能通过直接或间接途径促进c-myc的高表达.     

非霍奇金淋巴瘤组织中突变型p53、bcl-2、Ki-67及survivin蛋白表达及临床意义

目的:探讨突变型p53、bcl-2、Ki-67、survivin在非霍奇金淋巴瘤(NHL)组织中的表达及其临床价值.方法:采用组织芯片技术及免疫组化SP法检测142例NHL和18例良性淋巴结病变组织中突变型p53、bcl-2、Ki-67、survivin蛋白的表达.结果:突变型p53、bcl-2、Ki-67、survivin蛋白在NHL中的表达阳性率分别为55.63%(79/142)、51.41%(73/142)、48.59%(69/142)和60.56%(86/142);与对照组相比具有非常显著性差异(P<0.01).在不同性别以及在不同细胞类别NHL中,突变型p53、bcl-2、Ki-67、survivin蛋白表达阳性率基本一致,统计分析无显著性差异(P>0.05);但在低年龄组、临床Ⅲ-Ⅳ期和高度恶性组突变型p53、bcl-2、Ki-67、survivin蛋白表达阳性率明显高于高年龄组、临床Ⅰ-Ⅱ期和低度恶性组,有显著性差异(P<0.05);突变型p53蛋白与Ki-67蛋白呈正相关(r=0.8769),survivin蛋白与bcl-2蛋白表达呈正相关(r=0.8846).结论:突变型p53、bcl-2、Ki-67、survivin蛋白在NHL组织中高表达,与NHL的发生与发展、细胞恶性程度和组织病理学等级密切相关.     

Survivin在非霍奇金淋巴瘤中的表达及与临床预后的关系

目的 探讨生存素(Survivin)在非霍奇金淋巴瘤(NHL)的表达及与临床预后的关系.方法 采用免疫组化S-P法,检测Survivin在83例NHL和25例良性淋巴结病变组织中的表达.结果 Survivin在NHL中的阳性表达率为62.7%(52/83),明显高于对照组的4.0%(1/25)(P＜0.01 ).侵袭性NHL患者的Survivin表达明显高于惰性淋巴瘤(P＜0.01),Survivin与体能状况(PS)评分、乳酸脱氢酶(LDH)水平、国际预后指数(IPI)显著相关(P＜0.05),而与患者的年龄、分期、结外病灶无明显相关(P＞0.05).Survivin阴性组5年生存率为71.3%,明显高于Survivin阳性组(18.9%),差异有统计学意义(P＜0.05).多因素分析Survivin为独立于IPI的预后因素(χ2=11.847,P=0.001).结论 Survivin蛋白在NHL患者组织中高表达,且提示预后不良.     

survivin、环氧化酶-2及bcl-2在非霍奇金淋巴瘤中的表达及其相关性

 目的　研究survivin、环氧化酶-2（COX-2）及bcl-2在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中的表达及其临床意义并初步探讨三者的相关性。方法　用免疫组织化学MaxVision法检测44例NHL和同期20例反应性淋巴样增生（RH）组织中survivin、COX-2及bcl-2蛋白的表达。结果　survivin、COX-2、bcl-2在NHL中的阳性表达率分别为70.45 %（31／44）、68.18 %（30／44）、63.64 %（28／44）;RH中分别为40.00 %（8／20）、40.00 %（8／20）和20.00 %（4／20）,差异有统计学意义（均P＜0.05）。NHL组织中,COX-2与survivin（r＝0.306,P＝0.043）、survivin与bcl-2（r＝0.339,P＝0.040）的表达均呈正相关。结论　COX-2、survivin、bcl-2在NHL组织中呈高表达;survivin、bcl-2作为分子标志可能对淋巴瘤的诊断、分型具有一定的价值;COX-2和survivin、survivin和bcl-2在NHL的发生和发展中可能具有协同作用。     

P53和c-myc在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及意义

目的探讨p53和c-myc在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达意义。方法应用免疫组化法检测83例弥漫性大B细胞淋巴瘤组织标本中p53和c-myc的表达情况。结果 p53和c-myc在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达与其IPI有关(P<0.05)。p53和c-myc在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达呈正相关(rS=0.312,P<0.05)。结论联合检测P53和c-myc蛋白有助于判断弥漫性大B细胞淋巴瘤恶性程度、复发及预后。     

PTTG 与C-MYC在非霍奇金淋巴瘤中的表达及意义

目的:探讨原癌基因PTTG与C-MYC在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的表达及临床病理意义.方法:应用免疫组织化学S-P法检测PTTG和C-MYC在NHL与对照组织中的表达,分析它们的表达与NHL的组织类型、恶性程度,临床分期及PTTG与C-MYC两者间的相关性.结果:与对照组织相比,NHL中PTTG显著高表达(P<0.05),且T细胞淋巴瘤比B细胞淋巴瘤表达率高(P<0.01),两组淋巴瘤中侵袭性强亚型中表达率均高于其对应的惰性亚型组(P均<0.05);临床分期晚期组表达率高于早期组(P<0.05).NHL中C-MYC表达率仅6.1%,且与PTTG之间无相关性(rs =- 0.368, P>0.05).结论:PTTG高表达但不通过活化C-MYC来参与NHL的发生、发展.     

乳腺癌NF-κB HER2 VEGF-C与VEGFR3表达及其意义

目的:探讨HER2、NF-κB、VEGF-C及其受体VEGFR-3在乳腺癌组织中的表达及相互关系.方法:应用免疫组化方法检测40例人乳腺癌组织和10例癌旁组织HER2、ER、NF-κB、VEGF-C及VEGFR-3的表达情况.结果:乳腺癌组织和癌旁组织NF-κB的阳性率分别为45.0%(18/40)和30.0%(3/10),差异无显著性(P＞0.05),NF-κB与HER2蛋白的表达呈正相关(r=0.442,P=0.004).Ⅲ级乳腺癌的NF-κB表达显著增强(P=0.018).VEGF-C和vEGFR-3的表达显著增强,阳性率分别为70.0%(28/40)和57.5%(23/40),两者呈正相关(r=0.761);NF-κB和HER2与VEGF-C呈正相关(r值分别为0.373和0.342).淋巴结转移组VEGF-C和VEGFR-3的阳性率分别等于90.0%和82.4%,明显高于无淋巴结转移组(56.5%和39.1%).VEGFR-3阳性脉管数平均为8.44±2.58,明显高于无淋巴结转移组(5.12±3.75).结论:NF-κB与HER2的表达为正相关,NF-κB和HER2蛋白与VEGF-C的表达呈正相关.     

核因子-κB及P糖蛋白在人骨肉瘤中的表达及意义

目的探讨核因子-κB(NF-κB)及P糖蛋白(P-gp)在骨肉瘤组织中的表达及其临床意义。方法选取2009年1月至2016年12月间武汉大学人民医院收治的经术前穿刺组织学病理诊断的26例骨肉瘤患者的肿瘤组织标本,采用免疫组化法(S-P法)及West Blot法测定NF-κB及P-gp在诱导化疗后骨肉瘤组织中的表达。比较化疗原发耐药组(6例)和化疗有效组(20例)中NF-κB及P-gp表达的差异,并分析其与化疗耐药的相关性。结果化疗耐药组骨肉瘤组织的p-gp阳性表达率为83.3%,显著高于化疗有效组p-gp的阳性表达率35.0%,差异有统计学意义(P<0.01)。化疗耐药组骨肉瘤组织NF-κB阳性表达率为83.3%,显著高于化疗有效组45.0%,差异有统计学意义(P<0.01)。相关因素分析表明,NF-κB及P-gp在骨肉瘤组织中的表达与其耐药有高度相关性,NF-κB P65的表达与P-gp表达呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NF-κB及P-gp在骨肉瘤原发耐药组中高表达,可能是骨肉瘤原发耐药的发生机制之一。     

survivin在膀胱移行细胞癌组织中的表达及与Caspase-3、p53相关性的研究

目的:研究凋亡抑制基因survivin蛋白在膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达及与Caspase-3、p53表达的相关性.方法:应用SP免疫组织化学法检测50例BTCC及10例正常膀胱黏膜组织石蜡切片中survivin蛋白与Caspase-3蛋白、p53蛋白表达,结合临床资料进行分析.结果:survivin在BTCC标本中阳性表达率为76.0%(38/50),在正常组织中不表达,与BTCC的组织学分级、预后显著相关(均P<0.05),但与临床病理分期无关(P>0.05);p53阳性表达率为68.0%(34/50),与对照组阳性表达率30%(3/10)相比有统计学意义(P<0.05);Caspase-3阳性表达率为36.0%(18/50),与对照组阳性率90%(9/10)相比差异有统计学意义(P<0.05).survivin与Caspase-3表达呈显著负性相关(r=-0.457,P<0.05),survivin与p53表达呈显著正性相关(r=0.317,P<0.05).结论:survivin在BTCC中高表达提示该基因在BTCC发生发展中有着重要的作用,Caspase-3失表达、p53突变与survivin阳性表达可能在BTCC的形成过程中起协同作用,对于判断BTCC预后有重要指导意义.     

NF-κB p50和VEGF在弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中的表达及其临床意义

目的：探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）组织中NF-κB p50、VEGF和MVD的表达及其临床意义。方法：应用免疫组化SP法对62例DLBCL组织和10例反应增生淋巴结组织中NF-κB p50、VEGF及MVD进行检测。结果：62例DLBCL组织中NF-κBp50阳性表达率为63%（39/62）,VEGF阳性表达率为68%（42/62）,二者在反应增生淋巴结组织中都不表达。NF-κB p50的表达与病理类型和治疗反应有关（P〈0.05）。VEGF和MVD的表达与IPI、LDH值、肿瘤分期、病理类型和治疗反应有关（P〈0.05）。NF-κB p50,VEGF阳性表达组的MVD值明显高于阴性组。NF-κB p50的表达与VEGF的表达呈正相关（r=0.285,P=0.025）。结论：NF-κB p50对VEGF表达有正向调节作用,在DLBCL的发生和发展中起着重要的作用。     

核因子κB在胰腺癌中的表达及与VEGF和p53表达的相关性

目的探讨核因子κB(NF-κB,p65)在胰腺癌组织中的表达及其与VEGF、p53蛋白表达的相互关系。方法电泳迁移率变动分析(EMSA)测定45例胰腺癌及癌旁组织、8例慢性胰腺炎和9例正常胰腺组织中NF-κB的活性,Western印迹法检测NF-κB、IκB-a蛋白表达;免疫组织化学法检测胰腺癌中VEGF、p53、p65蛋白表达。结果NF-κB在肿瘤组织中被激活;NF-κB在胰腺癌、旁组织、慢性胰腺炎、正常胰腺组织中阳性表达率分别为71.0%、20.0%、12.5%、0(P<0.05);NF-κB基因表达与胰腺癌的分化程度、临床分期、肿瘤大小无关(P>0.05),与淋巴结转移和周围浸润有相关性(P<0.05);转移癌中NF-κB蛋白表达与VEGF、p53蛋白表达显著相关。结论核因子κB基因在胰腺癌中过度表达并与VEGF、p53一起参与胰腺癌的浸润、转移过程。     

RhoA和核因子κB在胃癌中的表达及其临床意义

目的 探讨RhoA和核因子κB(NF-κB)在胃癌组织中的表达,分析其与胃癌患者临床病理特征及预后的关系.方法 利用免疫组化、组织芯片技术检测189例胃癌、54例相应癌旁及32例正常胃黏膜组织中RhoA蛋白和NF-κB蛋白的表达.用Kaplan-Meier法行单因素生存分析,应用Cox回归模型进行多因素生存分析.结果 RhoA蛋白在胃癌、癌旁和正常胃黏膜组织中的表达阳性率分别是84.7%、68.5%和65.6%,胃癌与癌旁及正常胃黏膜组织的阳性率差异有统计学意义(P＜0.05).NF-κB蛋白在胃癌、癌旁和正常胃黏膜组织中的表达阳性率分别是75.1%、42.6%和15.6%,且三者的阳性率相互比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).RhoA和NF-κB在胃癌组织中的蛋白表达呈正相关(r=0.203,P=0.005).RhoA的蛋白表达与胃癌的浸润深度有关(P＜0.05).NF-κB的蛋白表达与胃癌的浸润深度和有无淋巴结转移有关(P＜0.05).单因素分析结果显示,肿瘤大小、有无淋巴结转移、浸润深度和NF-κB的蛋白表达影响胃癌患者术后的生存(P＜0.05);多因素回归分析结果显示,NF-κB蛋白表达、有无淋巴结转移和浸润深度为影响胃癌患者预后的独立因素(均P＜0.05).结论 RhoA和NF-κB参与胃癌的发生、发展,并在胃癌的浸润和转移中起重要作用;NF-κB的蛋白表达水平、有无淋巴结转移和浸润深度是影响胃癌患者预后的独立因素.

Abstract：

Objective To investigate the expression of RhoA and NF-κB in gastric carcinoma and their correlation with clinicopathological fearures.To determine the effective prognostic factors of long-term suivival of gastric carcinoma patients.Methods The role of RhoA and NF-κB in gastric carcinoma was assessed by tissue array technology and the levels of RhoA and NF-κB expression in paraffin-embedded tissues was quantified by immunohistochemistry from 189 cases of gastric carcinoma, 54 cases of their adjacent tissues, and 32 cases of normal gastric mucosa.The prognosis of gastric carcinoma was evaluated by Kaplan-Meier survival analysis and Cox multivariate regression analysis.Results The positive rates of RhoA expression were 84.7%, 68.5% and 65.6% in gastric carcinoma, adjacent tissues and normal mucosa, respectively.The expression of RhoA in gasric carcinoma was significantly higher than that in adjacent tissues and normal mucosa ( P ＜ 0.05 ).The positive rates of NF-κB expression were 75.1%,42.6% and 15.6%% in gastric carcinoma, adjacent tissues and normal mucosa, respectively.The expression of NF-κB in gasric carcinoma was significantly higher than that in adjacent tissues and normal mucosa (P ＜ 0.05 ).RhoA was positively linked with NF-κB ( r = 0.203, P = 0.005 ).In gastric carcinoma, the expression of RhoA was related with depth of invasion (P ＜ 0.05), and the expression of NF-κB was related with depth of invasion and lymph node metastasis ( P ＜ 0.05 ).The Kaplan-Meier survival analysis showed that the tumor size, lymph node metastasis, depth of invasion, expression of RhoA and NF-κB can shorten the cumulative survival rate.With these paramaters entering the Cox multivariate regression analysis mode, it was revealed that expression of NF-κB, lymph node metastasis and depth of invasion are independent prognostic factors.Conclusions The overexpression of RhoA and NF-κB is involved in the occurrence and development of gastric carcinoma.RhoA is positively linked with NF-κB.They are correlated with the invasion and metastasis of gastric carcinoma.The expression of NF-κB, lymph node metastasis, depth of invasion are independent prognostic factors playing an important role in prediction of the clinical outcome after radical resection of gastric carcinoma.     

NF-κB p65对人非霍奇金淋巴瘤细胞凋亡调控的研究

目的:研究NF-κB p65对人非霍奇金淋巴瘤(NHL)细胞凋亡的作用及其调控机制。方法:以NF-κB p65抑制剂quinazoline(QNZ)处理人NHL细胞,采用Annexin-Ⅴ染色方法检测肿瘤凋亡水平的变化,蛋白质印迹法检测各细胞系中Survivin蛋白及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Cleaved Caspase-3的表达水平;进一步应用实时定量PCR方法检测Survivin mRNA水平。结果:NF-κB p65抑制剂QNZ能够诱导NHL细胞的凋亡(P<0.05),具有时间-剂量依赖性。10nmol/L QNZ作用72h后Namalwa、Ramos和Raji细胞凋亡率分别为(13.5±2.7)%、(16.4±2.8)%和(15.8±2.5)%。抑制NF-κB p65的表达能够显著下调淋巴瘤细胞中Survivin蛋白的表达水平,10nmol/L QNZ作用72h后Namalwa、Ramos和Raji细胞中Survivin蛋白表达为0.58±0.06、0.54±0.03和0.51±0.09。同时,凋亡相关蛋白Bcl-2表达减低而Bax和Cleaved Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2与Bax蛋白比值明显降低,与对照组相比差异均有统计学意义,P<0.05。预处理QNZ后3种NHL细胞Survivin mRNA均不同程度下降,随浓度增加其作用更为明显,P<0.05。结论:抑制NF-κB p65能够诱导NHL细胞凋亡,其机制可能与下调Survivin蛋白表达水平及对凋亡相关蛋白Bcl-2家族的调节有关。     

非霍奇金淋巴瘤多药耐药的实验研究

目的 探讨初发非霍奇金淋巴瘤(NHL)mdrl mRNA及多药耐药蛋白P糖蛋白(P-gp)、肺耐药蛋白(LRP)和多药耐药相关蛋白(MRP)的表达频率及临床意义.方法 采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)半定量方法检测41例初治NHL患者淋巴结活组织中瘤细胞mdrl mRNA的表达,采用流式细胞仪免疫荧光法检测P-gP、LRP、MRP的表达,以13例反应性增生淋巴结患者作为对照组.并分析多药耐药蛋白表达与NHL临床特征的关系.结果 41例NHL患者中,11例mdrl mRNA表达阳性,8例P-gP表达阳性,7例MRP表达阳性,15例LRP表达阳性.NHL组与对照组比较,MRP阳性率差异无统计学意义(P=0.887),LRP阳性率明显增高(P=0.047).NHL患者淋巴结组织P-gP、MRP、LRP表达两两之间均不存在相关关系,P-gP表达与mdrl mRNA表达正相关(r=0.396,P=0.01).P-gP表达与临床分期、LDH水平有关(均P<0.05),而与恶性分级无关.MRP表达与临床分期、恶性分级、血清乳酸脱氢酶(LDH)水平均无关(均P>0.05),而LRP表达与三者均有关(均P<0.05).P-gP和LRP表达阳性患者的完全缓解(CR)率分别为37.5%和53.3%,低于阴性表达者(均P<0.05),化疗疗效较差,而MRP表达与化疗疗效无关.结论 P-gP、LRP可能是NHL原发耐药的主要因素,影响NHL患者的化疗疗效,而MBP与NHL原发耐药无关,不影响NHL患者的化疗疗效.     

钙蛋白酶小亚基1与核因子κB在乳腺癌中的表达及与患者临床特征的关系

目的 探讨钙蛋白酶小亚基1(CAPN4)与核因子κB(NF-κB)在乳腺癌中的表达及与患者临床特征的关系.方法 取98例乳腺癌患者的乳腺癌组织和相应的癌旁组织,免疫组化法检测CAPN4、NF-κB蛋白的表达情况,分析其与乳腺癌患者临床特征的关系.采用Spearman法分析CAPN4和NF-κB蛋白表达的相关性.随访1年,比较不同CAPN4、NF-κB蛋白表达情况乳腺癌患者同侧乳腺癌复发率和术后肿瘤细胞转移率.结果 乳腺癌组织中CAPN4、NF-κB蛋白的高表达率均明显高于癌旁组织(P﹤0.01).TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期、中低分化程度、雌激素受体表达阳性、有淋巴结转移乳腺癌患者乳腺癌组织中CAPN4、NF-κB蛋白高表达率均高于TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期、高分化程度、雌激素受体表达阴性、无淋巴结转移的乳腺癌患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05).Spearman相关分析结果显示,CAPN4蛋白的表达与NF-κB蛋白的表达呈正相关(P﹤0.05).术后随访1年,CAPN4高表达患者同侧乳腺癌复发率为17.31%,高于CAPN4低表达患者的4.35%(P﹤0.05),术后肿瘤细胞转移率为19.23%,高于CAPN4低表达患者的4.35%(P﹤0.05);NF-κB高表达患者同侧乳腺癌复发率为18.18%,高于NF-κB低表达患者的2.33%(P﹤0.05),术后肿瘤细胞转移率为18.18%,高于NF-κB低表达患者的4.65% (P﹤0.05).结论 CAPN4和NF-κB蛋白在乳腺癌患者乳腺癌组织中均呈高表达,与TNM分期、分化程度、雌激素受体表达情况和淋巴结转移情况密切相关,二者可能协同促进了乳腺癌的发生发展.